INTRODUCCIÓN
El síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) es una patología ocasionada por el colapso de la vía aérea superior ya sea total o parcial de manera repetitiva durante el sueño que resulta en ceses de la ventilación (apneas o hipopneas)1,2. Dichos periodos de obstrucción condicionan hipercapnia debido a los episodios de desaturación de oxígeno, resultando en fragmentación del sueño1,3,4.
Es un problema de salud pública1,2, debido a su alta prevalencia (4-10%) y a su asociación con morbilidades sistémicas, principalmente cardiovasculares y metabólicas, así como con accidentes vehiculares y laborales5,6. A menudo la presencia de esta patología concurre con otros desórdenes sistémicos, tales como hipertensión arterial sistémica (30-83%), hipertensión arterial resistente a tratamiento (70%), diabetes mellitus tipo 2 (23-58%) y falla cardiaca (12-53%)1,6.
Existen factores de riesgo modificables y no modificables para el desarrollo del SAHOS; como principal factor de riesgo, la obesidad, etilismo, tabaquismo, sedantes e hipnóticos; y dentro de los no modificables están la edad (>40 años), el género masculino con una proporción 2:1, menopausia, roncopatía crónica y alteraciones craneofaciales congénitas encontradas en algunos síndromes, como la retrognatia, micrognatia, macroglosia, acromegalia, entre otras3,5,15.
Durante los episodios de apnea, ocurre una disminución de la presión parcial de oxígeno e hipercapnia, aunado a un incremento de la demanda cardiaca de oxígeno y vasoconstricción de las arterias coronarias, se activan baro y quimiorreceptores del seno carotídeo y del cayado aórtico, con la consecuente liberación de sustancias vasoactivas, alterando así la tensión arterial. El daño endotelial condiciona además incremento en la permeación vascular, activando moléculas de adhesión y leucocitos, así como la conformación de placas ateroescleróticas, ocluyendo la luz del vaso y consecuentemente el flujo sanguíneo al miocardio; factor predisponente para desarrollar síndrome coronario agudo (SICA)6,7,14,15.
El diagnóstico del SAHOS se sospecha a partir del cuadro clínico, los síntomas pueden ser divididos en diurnos y nocturnos. En los primeros el más característico es la somnolencia excesiva que se presenta en un 16%, sensación de sueño no reparador, cambios emocionales, confusión, accidentes de tráfico y laborales, cefalea matutina e impotencia sexual, entre otros. En los síntomas nocturnos observamos al ronquido (60%), apneas presenciadas por un compañero (12%), diaforesis, actividad motora aumentada, nicturia, pesadillas, despertares, etc.3,11,12.
En la exploración física destacan mediciones que forman parte de escalas y cuestionarios que de una manera subjetiva podrían dirigirnos a una sospecha de SAHOS; como el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia de cuello (CC), el perímetro abdominal, la clasificación de Mallampati, exploración nasal y de ser posible nasolaringofibroscopía flexible.
Existen herramientas clínicas predictoras de SAHOS como la Sleep Apnea Clinical Score (SACS), el cuestionario STOP-BANG, el cuestionario de Berlín (CB) y la escala de somnolencia de Epworth10,12,13.
La Academia Americana de Medicina del Sueño establece que el estándar de oro para el diagnóstico de SAHOS es la PSG tipo I, en esta se registra el electroencefalograma, electroculograma, electrocardiograma, electromiograma de mentón y tibial anterior, micrófono para ronquido, bandas en tórax y abdomen para registrar movimiento o esfuerzo respiratorio, oximetría de pulso, sensor de posición corporal, sensor de flujo oronasal y capnografía11,12.
El índice de apnea hipopnea (IAH) obtenido en la PSG se utiliza para definir la severidad de la enfermedad; un IAH <5 se considera normal, 6 a 15 es SAHOS leve, 16 a 30 es SAHOS moderada y >30 es un SAHOS grave4,8.
El tratamiento del SAHOS es complejo, ya que requiere modificaciones al estilo de vida del paciente como disminución del IMC, evitar el consumo de tabaco, alcohol y sedantes. El tratamiento de elección es la presión aérea positiva continua (CPAP), la cual actúa como una férula neumática que mantiene abierta la faringe y reduce el edema crónico causado por la vibración de los ronquidos diarios9,18.
De los pacientes que presentaban el diagnóstico de síndrome coronario agudo y que cumplieron con los criterios de inclusión que se presentaron a la primera fase del estudio, 27% (6/22) son mujeres y 73% (16/22) hombres (figura 1); la media de edad fue de 65 años (55 a 78 años); el IMC fue de 27.5 kg/m2 en promedio (DE + 3.4), con un mínimo de 21 y máximo de 37.7 kg/m2; la circunferencia de cuello mostró un promedio de 40.95 cm (DE ± 3.77), mínimo de 36 cm y máximo de 49 cm (tabla 1).
N | Mínimo | Máximo | Media | Desviación estándar | |
---|---|---|---|---|---|
Edad | 22 | 55.00 | 78.00 | 65.6364 | 6.73686 |
IMC | 22 | 21.00 | 37.70 | 27.5773 | 3.44894 |
Circunferencia cuello | 22 | 36.00 | 49.00 | 40.9545 | 3.77094 |
N válido (por lista) | 22 |
De los pacientes que concluyeron la segunda fase del estudio se confirmó la presencia de SAHOS a través de la PSG en el 100% de los casos, de estos 70% (7/10) fue severo, 20% (2/10) leve y 10% (1/10) moderado (figura 2).
De los factores de riesgo cardiovascular ampliamente establecidos se encontró a la diabetes mellitus tipo 2 presente en el 41% (9/22); a la hipertensión arterial sistémica en el 73% (16/22); al sedentarismo en el 54% (12/22); a la ateroesclerosis en el 82% (18/22); al tabaquismo en el 41% (9/22); al alcoholismo en el 32% (7/22); y a la dislipidemia presente en el 77% (17/22) (figura 3). Se observó una frecuencia (72%) mayor de presentación del SICA en el género masculino que en el género femenino; la edad de presentación fue de 65 años (55 a 78 años), lo que coincide con lo reportado por otros autores, considerando al género masculino y edad mayor de 40 años como factores de riesgo independientes y bien establecidos para el desarrollo del SICA2,10,11,14,17,18.
De acuerdo al índice de masa corporal (IMC), el promedio de los pacientes estudiados tenían sobrepeso (27.5 kg/m2), con un mínimo de 21 y un máximo de 37.7 kg/m2, la circunferencia de cuello con una media de 40.95 cm, valor que supera a lo esperado para la población adulta (sexo masculino: 39 cm; sexo femenino: 35 cm), estas variables son consideradas factores de riesgo para el desarrollo de SAHOS y relacionados directamente a la severidad. La CC fue la que tuvo significancia estadística (p=0.05) para predecir la presencia de SAHOS. Es importante considerar que estos resultados pudieron ser mayores al momento de que los pacientes presentaron la cardiopatía isquémica aguda, debido a que, al momento de la recolección de datos, habían realizado modificaciones en el estilo de vida10.
Se encontró una alta correlación entre el SAHOS y SICA, diagnosticada la presencia del SAHOS en el 100% de la población que concluyó la segunda fase del estudio, la categoría más prevalente fue el grado de intensidad severo (70%). Estos valores están por encima de lo reportado en estudios similares, Areias y cols. y Leao y cols.2,14, encontraron prevalencias de 43.1% y 63% respectivamente en sus poblaciones estudiadas, lo cual podría estar explicado por la diferencia étnica de nuestra población, cuyas características antropométricas la hacen más predisponente.
Encontramos también una alta prevalencia de los factores de riesgo cardiovascular ampliamente establecidos, siendo los más prevalentes en nuestra población la ateroesclerosis (82%), dislipidemia (77%) e hipertensión arterial sistémica (73%), seguido del sedentarismo (54%), tabaquismo y diabetes mellitus tipo 2 (41%) y, por último, el alcoholismo (32%). Comparado con estos factores, el SAHOS demostró tener una mayor prevalencia (100%), lo cual genera la necesidad de establecer si debe o no ser considerado un factor de riesgo independiente para el desarrollo de SICA.
Existe una correlación significativa entre el SAHOS y el SICA (prevalencia 100%), y el grado de intensidad severo fue el más prevalente.
Los principales factores de riesgo resultan ser la ateroesclerosis, dislipidemia e hipertensión arterial sistémica, seguido del sedentarismo, tabaquismo y diabetes mellitus tipo 2 y, por último, el alcoholismo.
Finalmente, debemos enfatizar que el SAHOS es una enfermedad que afecta especialmente al sistema cardiovascular, pero también sus repercusiones multisistémicas condicionan y explican su relación con diferentes tipos de fallas en el organismo, las cuales aumentan considerablemente la morbilidad y deterioran la calidad de vida del paciente. De ahí que sea necesario identificar y tratar de forma óptima a estos pacientes.