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INTRODUCCIÓN
El Streptococcus viridans es un microorganismo relativamente poco virulento, normalmente se encuentra colonizando la flora normal de la orofaringe, tracto gastrointestinal y piel, se le reconoce como un coco grampositivo, anaerobio facultativo; su aparición en otros sitios anatómicos se asocia con una lesión en las zonas de su hábitat natural. Se conocen diversos microorganismos que pertenecen a este grupo, como Streptococcus mitis, Streptococcus sanguis y Streptococcus mutans, que tienen una capacidad infectiva mayor por producción de dextranos extracelulares que actúan como mediadores en los mecanismos de fijación, favoreciendo su adhesión a otras superficies y su capacidad de generar infecciones supurativas1,2.
Se han descrito abscesos conjuntos en otros órganos, situación clínica conocida como infección piógena diseminada (afectación de dos o más de los siguientes órganos/ sistemas: sistema nervioso central, pulmón, hígado y bazo), siendo las siguientes asociaciones las más comunes: cerebro-hígado, cerebro-pulmón y cerebro-bazo en un 50, 42 y 8% de los casos respectivamente3. Existe una probable relación con patologías previas como son las neoplasias malignas, tales como el cáncer pulmonar, cáncer colorrectal y cáncer hepatocelular4. En cuanto los hallazgos por laboratorio, de manera singular en las series de casos revisados, se encontró leucocitosis, elevación de reactantes de fase aguda, además de elevación de la fosfatasa alcalina5.
En relación con los hallazgos por imagen, los más comunes son descritos en estudios tomográficos, a nivel pulmonar se observan lesiones cavitadas con niveles aire-líquido que pueden extenderse por las fisuras y afectar otros segmentos pulmonares. En cuanto a los hallazgos a nivel hepático, se observan lesiones hipodensas con realce a la aplicación del medio de contraste, al igual que engrosamiento de la pared vesicular. A nivel cerebral se reporta un patrón de lesiones en anillo con realce en la periferia, que se ha evidenciado mediante el uso de la resonancia con contraste3,5,6.
Las asociaciones de abscesos hepáticos y lesiones contiguas a nivel pulmonar son escasas; de la búsqueda de datos en la literatura, se rescata un estudio publicado por la Sociedad Radiológica Norteamericana (RSNA) sobre los abscesos hepáticos por Klebsiella pneumoniae (2011), en el que exponen el caso de un paciente de 68 años con antecedente de diabetes, quien acudió a urgencias por fiebre, ictericia y disnea. En la tomografía realizada se evidenció un gran absceso en el lóbulo hepático derecho con apariencia quística acompañado de neumobilia. Llama la atención la presencia de derrame pleural bilateral con la presencia de atelectasias. Se sometió a drenaje percutáneo del absceso hepático y se aisló E. coli; sin embargo, el resultado de su hemocultivo finalmente demostró el crecimiento para Streptococcus anginosus (grupo del S. viridans)7.
PRESENTACIÓN DE CASO
Hombre de 33 años sin comorbilidades ni antecedentes médicos de importancia, inició con fiebre intermitente, fatiga, astenia, anorexia y pérdida de 10 kg de peso con 7 meses de evolución. Un mes previo a consultar en la unidad de urgencias se agregó dolor abdominal en el cuadrante superior derecho.
A su ingreso al servicio de urgencias, el paciente se encontró afebril, con frecuencia cardiaca de 77 latidos por minuto, presión arterial de 133/90 mmHg, escleras anictéricas, hidratado, sin alteraciones a la auscultación cardiopulmonar, abdomen con dolor a la palpación media y profunda en hipocondrio derecho sin signos de irritación peritoneal. Se tomaron paraclínicos que se muestran en la tabla 1.
Tabla 1 Estudios de laboratorio al ingreso del paciente
| Resultado | Valores de referencia | |
| Leucocitos | 16 103/uL | 4 - 11 103/uL |
| Neutrofilos totales | 12 103/uL | 1.8 - 7.7 103/uL |
| Linfocitos | 2 103/uL | 1 - 4.8 103/uL |
| Monocitos | 0.0 103/uL | 0.0 - 0.8 103/uL |
| Eosinófilos | 0.0 103/uL | 0.0 - 0.5 103/uL |
| Glucosa | 104 mg/dL | 74 -106 mg/dL |
| Urea | 13 mg/dL | 9 - 20 mg/dL |
| Creatinina | 0.8 mg/dL | 0.7 - 1.2 mg/dL |
| Bilirrubina total | 0.8 mg/dL | 0.2 - 1.3 mg/dL |
| Bilirrubina directa | 0.27 mg/dL | 0 - 1.1 mg/dL |
| Bilirrubina indirecta | 0.53 mg/dL | 0 - 0.3 mg/dL |
| TGO/AST | 27 U/L | 15 - 46 U/L |
| TGP/ALT | 33 U/L | 7 - 52 U/L |
| PT | 15.6 seg | 9.4 - 12.6 seg |
| INR | 1.4 | 0.85 - 1.15 |
| PTT | 32.4 seg | 22.5 - 36.5 seg |
| Sodio | 132 mEq/dL | 137 - 145 mEq/dL |
| Potasio | 4.2 mEq/dL | 3.5 - 5.1 mEq/dL |
| Antígeno carcinoembrionario | 5.1 mlU/mL | 0 - 5 ng/mL |
| Antígeno prostático específico | 0.170 ng/mL | 0 - 4 ng/mL |
| Alfa feto proteína | 1.9 ng/mL | <300 ng/mL |
| Panel viral (HIV, VHC, VHB) | Negativos |
Se le practicó tomografía de tórax y abdomen en fase simple y contrastada, donde se observaron imágenes con infiltrado alveolar asociado a área de consolidación en el segmento posterior del lóbulo basal, en pulmón izquierdo, asociado a escaso derrame pleural basal ipsilateral, en relación a proceso neumónico basal y derrame pleural paraneumónico (figura 1), aunado a dos lesiones hepáticas de aspecto quístico, sin embargo con densidad de líquido no puro (20-30 unidades Hounsfield) y realce periférico homogéneo a la aplicación del medio de contraste, localizada en segmentos V y VIII de 10 cm de diámetro cada uno (figuras 2a y 2b).
Imágenes: Cuevas Bailón et al.
Figura 1 Imagen de tomografía en corte axial, con ventana para parénquima pulmonar, en donde se visualiza una lesión hipodensa, de bordes lobulados, bien definidos, pared delgada, índice de atenuación de -958 UH, la cual presenta broncograma aéreo en su interior, localizada en el segmento X de pulmón izquierdo, asociado a escaso derrame pleural basal ipsilateral (flecha).
Figura 2a y 2b. Tomografía de abdomen simple (2a) y contrastada (2b). En glándula hepática se observan dos imágenes redondeadas, de bordes lisos y definidos, hipodensas, con realce discreto en anillo, localizadas en los segmentos hepáticos V y VIII (flechas).
Posteriormente se realizó drenaje percutáneo de lesiones hepáticas guiado por ultrasonografía (figura 3), para su posterior análisis citológico, citoquímico y cultivo, los cuales reportaron el crecimiento de Streptococcus viridans, con lo que se inició manejo médico con metronidazol. Luego se refirió disminución del dolor abdominal y ausencia de alzas térmicas, por lo que servicio tratante continuó con tratamiento ambulatorio.
Figura 3 Imagen de ultrasonido en escala de grises del drenaje percutáneo en donde se observan lesiones hepáticas hipoecogénicas con imagen lineal hiperecogénica en su interior, en relación al catéter de drenaje.
Tras dos meses de su egreso, el paciente inició con tos productiva, cuadros febriles y recurrencia del dolor abdominal en el cuadrante superior derecho. Se realizaron nuevos estudios de imagen en los que destacó una lesión cavernomatosa de grandes elementos en segmento posterior de hemitórax derecho, y progresión a caverna de la encontrada en el segmento X pulmonar izquierdo, así como recidiva de las lesiones hepáticas (figura 4 y 5), por lo que se realizan baciloscopias con resultados negativos, así como mieloperoxidasa: 7.29 rango negativo menor de 20 UR/mL: proteinasa 3: 16.59 con rango negativo menor de 20 UR/mL; anticuerpos antinucleares: positivos 1:160, y posteriormente se le realiza P-ANCA y C-ANCA, ambas negativos.
Imagen: Cuevas Bailón et al.
Figura 4 Tomografía en ventana para parénquima pulmonar a nivel de bases pulmonares, en la que se observa una imagen ovoidea, de bordes lobulados, hipodensa, pared gruesa, contenido de aspecto solido separado de la pared por un espacio aéreo, en relación con lesión cavitada (flecha blanca).
Figura 5 Mismo estudio tomográfico en cortes inferiores, con ventana para abdomen, en donde se visualiza parénquima hepático heterogéneo a expensas de imágenes ovoideas, de bordes circunscritos, hipodensas en fase simple, las cuales ocupan los segmentos V, VI, VII y VIII.
Se realizó nuevamente un drenaje percutáneo de lesiones hepáticas mediante guía ultrasonográfica, obteniendo material purulento que se envió a patología para cultivo, reportando la persistencia de S. viridans. Presentó notable mejoría clínica, con estudios de laboratorio con descenso de los reactantes de fase aguda y se decidió dar manejo médico ambulatorio con omeprazol, levofloxacino, metronidazol, clonixinato de lisina y ondansetrón.
El paciente continuó en controles ambulatorios mediante ultrasonido de hígado y vías biliares; para diciembre del 2020, se observaron imágenes hipoecogénicas sin pared ni artefactos sónicos en los segmentos posteriores del hígado, considerando como áreas de fibrosis hepática (figura 6). Finalmente, para octubre del 2021 y control semestral en abril de 2022, se notificó con recuperación del peso basal del paciente, quien además de mostrarse asintomático, los estudios de imagen por ecografía dejaron ver un hígado sin lesiones focales, por lo que se consideró una evolución adecuada y remisión del proceso infeccioso.
DISCUSIÓN
Al hacer una revisión de la literatura médica, se encontraron dos casos relevantes, uno en el Departamento de Sanidad Publica de la Universidad de Sapienza, en Roma, donde se hizo el reporte de un caso de infección piógena diseminada en un paciente de 64 años, quien consulto por dolor abdominal en el cuadrante superior y convulsiones, mediante pruebas de imagen se demostró la presencia de abscesos cerebrales, en pulmón e hígado, caso similar al presente, con desenlaces satisfactorios para ambos pacientes3. También se encuentra en la literatura el caso de una mujer de 67 años con infección invasiva diseminada por Streptococcus anginosus, en una condición crítica por embolismos sépticos pulmonares y un absceso subdural intracraneal, este caso requirió un manejo antibiotico de amplio espectro y drenaje quirúrgico emergente, pero permanecieron las secuelas de afasia y hemiplejía, sugiriendo que, en el caso particular de la paciente, las condiciones de inmunocompromiso, diabetes mellitus y gammapatía monoclonal de significado desconocido, podrían afectar parcialmente el curso clínico de la infección invasiva por S. anginosus, condicionando una infección diseminada, refractaria y de difícil manejo, por lo que es esencial que el clínico reconozca la entidad de manera temprana para un adecuado manejo9.
CONCLUSIONES
La infección por Streptococcus viridans es una patología de tipo piógena, de la cual poco se conoce en la actualidad, por lo que es clave identificar el potencial patogénico de los diferentes grupos que pertenecen al Streptococcus viridans, siendo los más destacables el Streptococcus anginosus y Streptococcus milleri, que tienen una clara tendencia por la producción de infecciones supuradas invasoras, como ocurrió en el presente caso, donde hubo afectación dual de pulmón e hígado, en un paciente sin comorbilidades. En consecuencia, ante todo cultivo positivo para estos microorganismos siempre habrá que descartar un foco piógeno, ya sea a nivel abdominal, pleuropulmonar, sistema nervioso central, óseo, articular, piel y tejido subcutáneo, apoyado de estudios de imagen con ultrasonido y tomografía10.
Reconocimientos
Al servicio de imagenología diagnóstica y terapéutica por colaborar con las imágenes realizadas en el paciente para corroborar caso.
