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Sr. Editor:
La uropatía obstructiva es una alteración común en la que un problema anatómico o funcional causa la obstrucción del flujo urinario normal. Esta obstrucción puede ocurrir en cualquier parte del tracto urinario. La obstrucción de salida de la vejiga, secundaria a la hiperplasia benigna de próstata, representa la causa más frecuente de uropatía obstructiva en pacientes adultos, afectando a 30% de los varones mayores de 60 años de edad.1
La historia natural de la uropatía obstructiva es similar a la de las cardiopatías. La vejiga, al igual que el corazón, es un órgano muscular hueco que recibe fluido y lo expulsa con fuerza. Además, reacciona ante un aumento de la carga de trabajo, pasando por fases sucesivas de compensación, descompensación (con posterior fracaso) o insuficiencia.2
El motor primario que mueve el desarrollo de la uropatía obstructiva es la tensión mecánica. Durante la obstrucción de salida de la vejiga, las paredes de este órgano experimentan un aumento de tensión mecánica en el proceso de micción. Esta tensión activa las señales inducibles por estiramiento, lo que provoca modificaciones morfológicas y funcionales en el epitelio, las células del músculo liso, la matriz extracelular y la red neuronal.3
La hipertrofia de la pared de la vejiga representa el primer cambio anatómico que ocurre después de la obstrucción de salida de la vejiga, y está causada por la hipertrofia y proliferación de las células de músculo liso y la acumulación de colágeno, siendo ésta última la más importante de las tres.3,4 A medida que aumenta el grosor de la pared de la vejiga incrementa la obstrucción del detrusor.5-6 Adicionalmente, la hipertrofia muscular y la acumulación de colágeno disminuyen significativamente el flujo sanguíneo hacia el detrusor y, por tanto, se altera la difusión del oxígeno. A pesar de ello, durante la fase de compensación se estimula la angiogénesis, lo que provoca un aumento de la densidad vascular y el flujo sanguíneo en función del incremento de la masa vesical.7
El proceso desencadenado por la hipertrofia del detrusor se resume de la siguiente manera:2,5,8-9
La hipertrofia del detrusor aumenta su poder de contractilidad para mantener un vaciado efectivo a pesar de la obstrucción.
La vejiga genera una mayor presión para sobreponerse del aumento de la resistencia de salida, con una mínima o incluso inexistente orina postmiccional residual.
La vejiga hipertrófica puede provocar presiones 2-4 veces más elevadas que los valores normales en un intento por forzar el paso de la orina a través de la obstrucción.
Es importante considerar que, en los estadios precoces de la obstrucción, la presión no se transmite a los uréteres ni a la pelvis renal, debido a la acción de la unión ureterovesical. En estos estadios la función de la vejiga permanece relativamente normal y, en general, los cambios limitados en las características del flujo que ocurren durante esta fase con función compensada, no suelen representar un motivo suficiente para que el paciente busque atención médica.7 Pero, ¿qué ocurre cuando la obstrucción persiste? El aumento de la presión vesical ejerce presión en la mucosa localizada entre los haces de los músculos superficiales, causando la formación de pequeños bultos. En modelos experimentales se ha evidenciado la acumulación progresiva de colágeno entre las fibras musculares. Las consecuencias de la acumulación de colágeno son bien conocidas; la fibrosis que se genera estimula la expresión de factores angiostáticos que inhiben la angiogénesis y disminuyen el flujo sanguíneo, para de esta forma originar el daño isquémico.10 La isquemia del detrusor causa múltiples alteraciones responsables de la progresión gradual y con ello descompensación de la vejiga, por ejemplo: alteraciones mitocondriales, estrés oxidativo, aumento del metabolismo anaeróbico, acumulación de glucógeno, sobrecarga de calcio y activación de enzimas de degradación, y denervación de la vejiga (Figura 1).7,11 Como consecuencia, las manifestaciones clínicas por descompensación de la vejiga incluyen: reducción de la contractilidad del detrusor, disfunción de la vejiga (la más importante) y aumento de la orina residual postmiccional.7,12
HBP: hiperplasia benigna de próstata; OSV: obstrucción de salida de la vejiga.
Figura 1 Historia natural de la uropatía obstructiva secundaria a obstrucción de salida de la vejiga por hiperplasia benigna de próstata (Fuente: Komninos C, et al.7).
Cuando la obstrucción persiste, la descompensación provoca insuficiencia.2 En el estadio terminal de la uropatía obstructiva la vejiga se caracteriza por tener una estructura fibrosa, capacidad disminuida, disfunción y contractilidad deficientes.13 En casos extremos las consecuencias de esta alteración resultan en descompensación del tracto urinario superior.
Pero, ¿es posible cambiar o revertir la historia natural de la uropatía obstructiva? Existe evidencia limitada, procedente principalmente de modelos animales, que sugiere que la historia natural del trastorno puede interrumpirse o revertirse. Por otro lado, se ha demostrado que el uso de alfa1-bloqueantes reduce significativamente (13%) el peso vesical, estimado por ecografía después de 6 meses de tratamiento en pacientes con hiperplasia benigna de próstata. Sin embargo, se requieren estudios adicionales y más extensos para confirmar un posible efecto terapéutico de los alfa1-bloqueantes sobre el músculo detrusor.14
En conclusión, las estrategias encaminadas a disminuir la presión intravesical podrían representar una forma válida de interrumpir o revertir la historia natural de la uropatía obstructiva secundaria a la obstrucción de salida de la próstata. Además, intervenciones precoces pueden proporcionar mayores oportunidades para recuperar la función vesical.
