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Introducción
Las infecciones de prótesis articular (IPA) de cadera y rodilla son las más temidas, debido al tratamiento complicado1; además, los lavados quirúrgicos frecuentes y las estancias hospitalarias prolongadas1,2 provocan elevados costos económicos para el sistema de salud y para los propios pacientes. La incidencia de IPA es del 1.9% en las artroplastias primarias de cadera y del 2.1% en las de rodilla, y del 30-40% en las artroplastias de revisión tanto de cadera como de rodilla1. Las IPA afectan principalmente a personas de la tercera edad1. La causa más común de IPA es la contaminación del material protésico con microorganismos, y la vía de contaminación puede ser hematógena o por inoculación directa durante el procedimiento quirúrgico3.
Los agentes etiológicos más comunes de IPA son los miembros del género Staphylococcus, y dentro de él las especies que más se aíslan son Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis4. En la actualidad se aíslan, en menor proporción, otras especies de Staphylococcus coagulasa negativos (SCN) no S. epidermidis causantes de IPA. Los SCN no habían sido importantes en las IPA debido a su bajo perfil de virulencia5-7, pero hoy en día se ha demostrado su capacidad infectiva.
En los últimos años, los SCN no S. epidermidis han adquirido gran relevancia debido a que se han convertido en patógenos oportunistas importantes, principalmente en infecciones asociadas al uso de implantes médicos, como las prótesis articulares8. En general, los SCN causan infecciones crónicas, persistentes y difíciles de tratar con antimicrobianos convencionales, y esto se ha atribuido a que la mayoría de las especies son reservorios naturales de genes de resistencia antimicrobiana y a su habilidad para producir biopelículas. Estas son el principal factor de virulencia de los SCN, ya que las células bacterianas dentro de la biopelícula están protegidas de los componentes de la respuesta inmunitaria del huésped y de las moléculas con actividad antimicrobiana8,9.
El mecanismo molecular de la formación de biopelículas ha sido estudiado ampliamente en S. epidermidis10. Hasta la fecha, se sabe que algunas cepas de S. epidermidis pueden formar biopelículas por dos mecanismos. El primero es por la presencia del operón ica, el cual participa en la síntesis del polisacárido de adhesión intercelular (PAI)11. Este operón está constituido por los genes icaA, icaD, icaB, icaC e icaR11. El PAI es el exopolisacárido que envuelve a las bacterias y las protege de los compuestos antimicrobianos y de la respuesta inmunitaria del huésped. El segundo mecanismo descrito es independiente de PAI, y el componente principal de las biopelículas es la proteína extracelular. En este mecanismo participan la proteína asociada a la adhesión (Aap, codificada por el gen aap), la proteína asociada a biopelícula (codificada por el gen bap) y la proteína de unión a la matriz extracelular asociada a biopelícula (codificada por el gen embp)12. Esta biopelícula independiente de PAI es más débil que la biopelícula conformada por PAI. Sin embargo, se ha determinado que las cepas de S. epidermidis que producen biopelículas de tipo PAI o biopelículas independientes de PAI son virulentas13. No todos los aislamientos clínicos o comensales de SCN tienen la capacidad de producir biopelículas; diversos estudios han documentado que la producción de biopelículas puede variar entre las especies de Staphylococcus, inclusive entre cepas de una misma especie, y esto se ha atribuido a la presencia o ausencia de los genes asociados a biopelículas (operón ica y genes aap, bap y embp)8,9,14.
Se ha estudiado la prevalencia de los genes asociados a biopelículas en S. epidermidis aislados de IPA en hospitales ortopédicos. Estos estudios han reportado que hay una correlación entre la presencia de los genes asociados a biopelículas y la IPA. Tales hallazgos han permitido entender la patogénesis de los SCN de IPA, así como identificar posibles dianas terapéuticas que funcionen de manera diferente al uso de los antimicrobianos (por ejemplo, vacunas) para la prevención de la IPA15-17. En México no hay estudios de prevalencia de los genes asociados a biopelículas de SCN en IPA; solo se dispone de estudios sobre SCN aislados de otro tipo de infecciones, como oculares, de catéteres intravasculares, bacteriemias, etc.11. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue describir la prevalencia de SCN en IPA, así como las características de virulencia de las cepas productoras de biopelículas y los genes asociados a ella.
Métodos
Población de estudio
La base de datos electrónica del laboratorio de infectología fue revisada retrospectivamente para identificar y recuperar la información demográfica, clínica y microbiológica de los pacientes que fueron diagnosticados de IPA (cadera y rodilla) causada por SCN, entre enero de 2011 y diciembre de 2015. Este es un estudio retrospectivo a partir de una base de datos, y por tal motivo no fue necesaria la aprobación de comité de ética e investigación.
Cepas
Los aislamientos clínicos de SCN fueron cultivados a partir de muestras de tejidos que estuvieron en contacto con la prótesis articular, el tejido óseo, el tejido periprotésico, los fluidos articulares y el líquido de sonicación de la prótesis articular (cuando en algunos casos fue retirada). La identificación y el perfil de sensibilidad antimicrobiana (varias familias de antibióticos) de los aislamientos se realizaron usando el sistema semiautomatizado Vitek 2. Todos los aislamientos estuvieron almacenados en caldo Müeller-Hinton suplementado con glicerol al 25% (v/v) a −70 °C hasta que fueron utilizados para su análisis.
Determinación in vitro de la formación de biopelículas
La formación de biopelículas fue evaluada por el ensayo de tinción con cristal violeta. Los aislamientos crecieron toda una noche en caldo de soya tripticaseína (CST). Enseguida se diluyeron 1:100 en CST suplementado con glucosa al 1% (p/v). Cada dilución fue depositada en tres pocillos de fondo plano de una microplaca estéril de 96 pozos (Falcon, Frankling Lakes, NJ). Después de la incubación durante 24 horas a 37 °C, el caldo fue eliminado y los pocillos fueron lavados vigorosamente (dos veces) con regulados de fosfatos 1X (PBS), secados por 30 minutos a 55 °C y teñidos con una solución de cristal violeta al 0.5% (p/v) por 15 minutos. Se eliminó el colorante y el exceso fue eliminado lavando nuevamente los pocillos con PBS 1X. El colorante retenido en las biopelículas se extrajo con 200 ml de etanol al 30%, y la absorbancia (As) se cuantificó a 595 nm en un espectrofotómetro Multiskan EX Microplate Photometer (Thermo Scientific). La formación de biopelículas se evaluó usando el punto de corte sugerido por Christensen, et al.18, aquellas As595nm ≤ 0.120, los aislamientos se clasificaron como no productores de biopelículas. Si As595nm > 0.240, los aislamientos se clasificaron como productores de biopelículas de nivel fuerte. Los aislamientos con As595nm > 0.120 y ≤ 0.240 se clasificaron como productores de biopelículas de nivel débil. El ensayo se repitió dos veces en experimentos independientes y se usaron los valores medios de la absorbancia de biopelículas. Los resultados fueron analizados usando una ANOVA de una vía con prueba Tukey.
Extracción de DNA genómico
Las células bacterianas crecieron toda una noche en CST y luego fueron cosechadas por centrifugación y resuspendidas en 200 ml de una solución de lisis (sacarosa al 20%, Tris-HCl 10 mM pH 8 y lisozima 10 mg/ml). Enseguida se incubaron a 37 °C por 40 minutos con 200 ml de solución Whinston (triton X-100 2%, SDS 1%, NaCl 10 nM, Tris base 10 mM, pH 8 y EDTA 1 mM). El DNA fue extraído con la técnica de fenol-cloroformo. Finalmente, el DNA se resuspendió en agua destilada estéril.
Amplificación de genes asociados a biopelículas y gen mecA (resistencia a oxacilina)
El DNA genómico de los aislamientos fue usado como molde para la amplificación del operón icaADBC y los genes embp, bap, aap y mecA con los iniciadores descritos previamente19. Las reacciones se hicieron con 1 µl de DNA (100 ng), amortiguador de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) 1X, MgCl2 1mM, dNTPs 200 µM cada uno, 1 U de Taq DNA polimerasa (Invitrogen, Carlsbad, CA, USA) y 0.2 µM de cada iniciador específico. Las condiciones óptimas de PCR fueron 30 ciclos por 30 segundos a 92 °C, 40 segundos a 60 °C y 30 segundos a 72 °C. Los productos de PCR se analizaron en geles de agarosa al 1% (p/v). El DNA genómico de S. epidermidis ATCC35984 fue usado como control positivo para el operón icaADBC y los genes bap, aap y embp. Se utilizó S. aureus ATCC 43300 como control positivo para el gen mecA.
Resultados
Identificación de SCN y sensibilidad antimicrobiana
En total se identificaron 66 pacientes con IPA causada por SCN. El 65% (n = 43) pertenecían al sexo femenino. La mediana de edad de la población seleccionada fue de 64 años (rango: 19-91). El 99% (n = 65) de los casos de IPA se asociaron a artroplastias de revisión, y en el 73% (n = 48) no se pudo retener la prótesis articular.
En la Tabla 1 se muestra el tipo de prótesis infectada, el SCN identificado y el perfil de sensibilidad antimicrobiana. Con respecto al tipo de prótesis infectada, el 80% (n = 53) de los pacientes fueron IPA de cadera y el resto IPA de rodilla (n = 13). S. epidermidis (82%) y S. hominis (80%) fueron aislados en mayor proporción de pacientes con IPA de cadera que de pacientes con IPA de rodilla. S. lugdunensis y S. haemolyticus fueron aislados únicamente de pacientes con IPA de rodilla. Contrario a esto, S. capitis, S. caprae, S. sciuri y S. lentus fueron aislados de pacientes con IPA de cadera.
Tabla 1 Tipo de prótesis infectada, estafilococo coagulasa negativo identificado y perfil de sensibilidad antimicrobiana
| Aislamientos n (%) | Cadera n (%) | Rodilla n (%) | Perfil de resistencia antimicrobiana n (%) | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| P | OX | CI | LE | MXF | E | CC | LZ | VA | TE | RI | SXT | |||
| S. epidermidis, 55 (85) | 45 (82) | 10 (18) | 44 (80) | 43 (78) | 30 (55) | 32 (58) | 33 (75) | 19 (34) | 12 (27) | 0 | 0 | 10 (23) | 6 (14) | 22 (50) |
| S. hominis, 5 (9) | 4 (80) | 1 (20) | 5 (100) | 5 (100) | 5 (100) | 5 (100) | 5 (100) | 5 (100) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 5 (100) |
| S. lugdunensis, 1 (1) | 0 | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| S. haemolyticus, 1 (1) | 0 | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| S. capitis, 1 (1) | 1 (100) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| S. caprae, 1 (1) | 1 (100) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| S. sciuri, 1 (1) | 1 (100) | 0 | 1 (100) | 1 (100) | 0 | 0 | 0 | 0 | 1 (100) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| S. lentus, 1 (1) | 1 (100) | 0 | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 1 (100) | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Total | 53 (80) | 13 (20) | 53 (80) | 51 (77) | 37 (56) | 38 (57) | 39 (59) | 26 (39) | 15 (23) | 0 | 0 | 10 (15) | 6 (9) | 25 (35) |
CC: clindamicina; CI: ciprofloxacino; E: eritromicina; LE: levofloxacino; LZ: linezolid; MXF: moxifloxacino; OX: oxacilina; P: penicilina; RI: rifampicina; SXT: trimetoprima-sulfametoxazol; TE: tetraciclina; VA: vancomicina.
Los aislamientos clínicos de S. epidermidis y S. hominis tuvieron altos porcentajes de resistencia a penicilina, oxacilina, moxifloxacino ciprofloxacino, levofloxacino, trimetoprima-sulfametoxazol y eritromicina (Tabla 1). S. lugdunensis, S. haemolyticus y S. lentus solo fueron sensibles a clindamicina, linezolid, vancomicina, tetraciclina y rifampicina. S. sciuri solo presento resistencia a penicilina, oxacilina y clindamicina. S. capitis y S. caprae fueron sensibles a todos los antibióticos probados (Tabla 1). Con la finalidad de confirmar la resistencia a oxacilina, el gen mecA fue detectado en todos los aislamientos; todos los aislamientos resistentes a oxacilina (n = 52) presentaron el gen mecA en su genoma y aquellos sensibles a oxacilina no tuvieron dicho gen.
Producción de biopelículas y presencia de genes asociados a biopelículas
Con la finalidad de determinar otros factores de virulencia diferentes a la resistencia antimicrobiana, la producción de biopelículas y los genes asociados a biopelículas (icaADBC, aap, bap y embp) fueron detectados en todos los aislamientos de SCN. La producción de biopelículas se determinó en el 41% (n = 27) de los aislamientos de SCN; el resto de los aislamientos (59%, n = 39) fueron no productores de biopelículas (p = 0.0551). De los aislamientos de SCN productores de biopelículas, solo S. epidermidis fue productor de biopelículas de nivel fuerte (13.6%, n = 9); los otros SNC no S. epidermidis fueron productores de biopelículas de nivel débil (12.1%, n = 8). S. capitis, S. caprae y S. sciuri no fueron productores de biopelículas.
Por especies, encontramos que S. epidermidis tuvo una alta prevalencia de cepas no productoras de biopelículas (65.5%) en comparación con las cepas productoras de biopelículas (34.5%; p = 0.0021); de las cepas productoras de biopelícula, el 16% fueron productoras de biopelículas de nivel fuerte y el 18% de nivel débil. Entre las especies de SCN no S. epidermidis, S. hominis, S. lugdunensis, S. haemolyticus y S. lentus fueron productoras de biopelículas de nivel débil.
Con la finalidad de correlacionar la producción de biopelículas y los genes asociados a biopelículas, estos genes fueron detectados y analizados por especie y por grupos de biopelículas de nivel débil, biopelículas de nivel fuerte y no productoras de biopelículas. Con respecto al grupo de S. epidermidis productores de biopelículas de nivel fuerte, el 80% de los aislamientos tuvieron el operón icaADBC y los genes aap y embp; el grupo de S. epidermidis productores de biopelículas de nivel débil presentaron menor proporción del operón icaADBC (11.1%) y mayor proporción de los genes aap (77.7%) y embp (66.6%). De manera similar, en el grupo de S. epidermidis no productores de biopelículas se observa una mayor proporción de los genes aap y embp que del operón icaADBC (Tabla 2). Comparando entre los diferentes grupos de S. epidermidis se encontró que solo los productores de biopelículas de nivel fuerte fueron significativamente diferentes en cuanto a la presencia del operón icaADBC que el grupo de productores de biopelículas de nivel débil y el grupo de no productores de biopelículas (p = 0.0055). En los otros genes determinados no hubo diferencia significativa entre los diferentes grupos (Tabla 2).
Tabla 2 Producción de biopelículas y genes asociados a biopelículas en los aislamientos de estafilococos coagulasa negativos
| Especie | Genotipo | ||||
|---|---|---|---|---|---|
| Biopelículas n (%) | icaADBC n (%) | aap n (%) | bap n (%) | embp n (%) | |
| S. epidermidis | N 36 (65.5) | 7 (19.4)B | 24 (66.6)A | 11 (30.5)A | 16 (44.4)A |
| D 9 (16.4) | 1 (11.1)B | 7 (77.7)A | 0A | 6 (66.6)A | |
| F 10 (18.1) | 8 (80)A | 8 (80)A | 2 (20)A | 8 (80)A | |
| Total | 55 | 16 (29) | 39 (71) | 13 (24) | 30 (54) |
| S. hominis | D 5 (100) | 0 | 5 (100) | 0 | 0 |
| S. lugdunensis | D 1 (100) | 0 | 1 (100) | 0 | 0 |
| S. haemolyticus | D 1 (100) | 0 | 1 (100) | 0 | 0 |
| S. capitis | N 1 (100) | 0 | 1 (100) | 0 | 0 |
| S. caprae | N 1 (100) | 0 | 1 (100) | 0 | 0 |
| S. sciuri | N 1 (100) | 0 | 1 (100) | 0 | 0 |
| S. lentus | D 1 (100) | 0 | 1 (100) | 0 | 0 |
D: productores de biopelículas de nivel débil; F: productores de biopelículas de nivel fuerte; N: no productores de biopelículas.
Las letras diferentes (A y B) significan diferencia significativa (p<0.05); las letras iguales (A) significan no diferencia significativa. El análisis estadístico se realizó con la prueba exacta de Fisher.
Para el caso de los SCN no S. epidermidis, todos los aislamientos productores de biopelículas de nivel débil tuvieron la presencia del gen aap y la ausencia del operón icaADBC en su genoma, y de igual manera para S. capitis, S. caprae y S. sciuri (no productores de biopelículas).
Discusión
Staphylococcus spp. son los microorganismos que más causan IPA, siendo S. aureus y S. epidermidis las especies que más se aíslan. Sin embargo, en diversos estudios epidemiológicos que describen las características microbiológicas de las IPA se ha reportado, en las últimas décadas, un incremento del aislamiento de otras especies de SCN diferentes a S. epidermidis20-22. En nuestro país se han publicado pocos estudios sobre la frecuencia de SCN causantes de IPA. Por ello, en el presente estudio nosotros revisamos 66 casos de pacientes diagnosticados de IPA causadas por SCN durante un periodo de cuatro años (2011 a 2015) en un hospital ortopédico de referencia de México. Nuestros resultados muestran que, durante el periodo de estudio, las especies de SCN que más causaron IPA fueron S. epidermidis y S. hominis, y en menor proporción S. lugdunensis, S. haemolyticus, S. capitis, S. caprae, S. sciuri y S. lentus. Resultados similares fueron reportados por el estudio de Montanaro et al.22, quienes analizaron las características microbiológicas de 242 casos de IPA (cadera y rodilla) diagnosticados en un hospital ortopédico de referencia en Italia y encontraron que el 75% de las IPA fueron causadas por Staphylococcus spp., de los cuales las especies de SCN fueron las que más se aislaron, y entre ellas S. epidermidis fue la más común, seguida por S. warneri, S. haemolyticus, S. hominis, S. lugdunensis y S. capitis.
Un par de décadas atrás, los SCN no S. epidermidis no eran considerados causantes de procesos infecciosos debido a su baja frecuencia de aislamiento, pero el incremento en el uso de dispositivos médicos (válvulas cardiacas, lentes de contacto, marcapasos, prótesis articulares, etc.) ha provocado un aumento del aislamiento de SCN no S. epidermidis causantes de infecciones crónicas, persistentes y difíciles de tratar5-8. Los SCN no S. epidermidis identificados como causantes de IPA son S. hominis, S. lugdunensis, S. capitis y S. caprae23-28. En la colección de SCN que aislamos también identificamos estas mismas especies como causantes de IPA en los pacientes atendidos en nuestro hospital. Sin embargo, hallamos otras especies no reportadas como causantes de IPA, tales como S. haemolyticus, S. sciuri y S. lentus. Estas especies se han aislado de otros procesos infecciosos; por ejemplo, S. haemolyticus, junto con S. epidermidis, se aíslan con alta prevalencia en infecciones relacionadas con catéteres29,30. S. lentus y S. sciuri pertenecen al grupo de los Staphylococcus sciuri, que está integrado por S. sciuri, S. lentus y S. vitulinus; este grupo de microorganismos son patógenos de animales y es muy raro que causen infecciones en humanos. Sin embargo, hay reportes de casos de aislamientos de S. lentus y S. sciuri en peritonitis, infecciones de heridas, endocarditis, infecciones del tracto urinario, endoftalmitis y enfermedad inflamatoria pélvica31-33. Nosotros estamos reportando el aislamiento de estas especies en IPA.
Los factores de virulencia que han sido identificados en SCN son la producción de biopelículas y la resistencia antimicrobiana8,9. Con respecto a la producción de biopelículas, los estudios han demostrado que puede variar entre especies e intraespecie34. En nuestros aislamientos de S. epidermidis encontramos variaciones de producción de biopelículas, e inclusive hubo más casos de aislamientos no productores de biopelículas que de aislamientos productores de biopelículas (p = 0.0021), y esta fue la única especie que produjo biopelículas de nivel fuerte. Los cinco casos de aislamiento de S. hominis fueron más consistentes, ya que todos fueron productores de biopelículas de nivel débil. Como anteriormente se mencionó, en SCN se han descrito dos tipos de biopelículas, las dependientes de PAI y las independientes de PAI (biopelículas de tipo proteico), y estos tipos de biopelículas están relacionadas con la presencia o la ausencia de los genes asociados a biopelículas, que son el operón icaADBC (biopelícula dependiente de PAI) y los genes aap, bap y embp (biopelículas de tipo proteico)8,9. Rohde, et al.19 determinaron la producción de biopelículas en 52 cepas clínicas de S. epidermidis aisladas de IPA (cadera y rodilla) y encontraron que el 50% de los aislamientos no producen biopelículas, y estos aislamientos tienen una alta prevalencia de los genes independientes de PAI (aap, bap, y embp), mientras que los aislamientos productores de biopelículas tienen los genes del operón icaADBC. Resultados similares encontramos en nuestro estudio: la mayoría de los aislamientos de S. epidermidis tienen alta prevalencia del gen aap, y para el caso del operón icaADBC fue significativa la prevalencia en los aislamientos productores de biopelículas de nivel fuerte en comparación con los productores de nivel débil y con los no productores de biopelículas (p = 0.0055). Los aislamientos productores de biopelículas de nivel fuerte tienen una alta prevalencia del operón icaADBC y los genes aap y embp, sugiriendo biopelículas dependientes de IPA y proteicas. Se ha reportado que las biopelículas de nivel fuerte tienen la presencia del operón icaADBC y del gen aap, sugiriendo que la composición de estas biopelículas es de tipo exopolisacárido y de tipo proteico generando una matriz extracelular con mayor fuerza; en el caso de las biopelículas de nivel débil solo tienen la presencia del gen aap. Nuestros resultados muestran que, en las biopelículas nivel débil, se detecta una alta prevalencia del gen aap en S. epidermidis y en los SCN no S. epidermidis.
Con respecto a los SCN no S. epidermidis, estudios fenotípicos y moleculares de S. hominis, S. lugdunensis, S. haemolyticus y S. caprae aislados de IPA o de infección de sangre indican que producen biopelículas bajo la presencia y la expresión del operón icaADBC25,27,30,35. Nuestros resultados muestran que S. hominis produce biopelículas de nivel débil con la presencia del gen aap, y de la misma manera para S. lugdunensis, S. haemolyticus y S. lentus, sugiriendo que las biopelículas son de tipo proteico. S. caprae no produce biopelículas y presenta el gen aap, de igual manera que S. capitis y S. sciuri; nosotros pensamos que estas bacterias podrían estar utilizando otro mecanismo de infección diferente de la producción de biopelículas (aún no descrito). No hay estudios sobre la producción de biopelículas y los genes asociados a esta en S. lentus y S. sciuri. Tevell, et al.28 analizaron una colección de ocho S. capitis aislados de IPA que son no productores de biopelículas. Este resultado soporta lo encontrado en la única cepa de S. capitis aislada.
Los programas de vigilancia de la resistencia antimicrobiana en SCN causantes de infecciones sistémicas han reportado que los aislamientos resistentes a la meticilina no solo presentan resistencia a los antibióticos betalactámicos, sino también a otras familias de antibióticos8,11,36. Martínez-Meléndez, et al11. determinaron el patrón de resistencia en 83 S. epidermidis, 59 S. haemolyticus y 67 S. hominis causantes de bacteriemias en dos hospitales de México (Guadalajara y Nuevo León), y encontraron que las cepas con resistencia a la meticilina presentaron también altos porcentajes de resistencia a levofloxacino, eritromicina y trimetroprima-sulfametoxazol11,35. Por otra parte, Arciola, et al.36 determinaron el patrón de resistencia antimicrobiana en 15 especies de SCN (S. hominis, S. haemolyticus, S. capitis, S. lugdunensis, S. lentus, S. caprae y S. sciuri) causantes de IPA en el Instituto Ortopédico Rizzoli de Bolonia (Italia), y encontraron que presentaban elevada resistencia a penicilina, oxacilina, ciprofloxacino y eritromicina. Los resultados obtenidos por Martínez-Meléndez, et al11. y Arciola, et al.36 son similares a los nuestros, con la diferencia de que los aislamientos de S. caprae y S. capitis no presentaron resistencia a ninguno de los antibióticos probados (Tabla 1).
Finalmente, nosotros describimos la prevalencia de especies clínicas de SCN aisladas de IPA y sus características fenotípicas y genotípicas. La principal fortaleza del estudio es ser uno de los primeros en su tipo que se realiza en México, principalmente en SCN aislados de IPA. Sin embargo, aunque es bajo el número de aislamientos de SCN no S. epidermidis, es importante considerar que el periodo de aislamiento fue de 4 años en un solo hospital de la Ciudad de México, contrario a otros trabajos en los que el periodo es mayor (aproximadamente 10 años) y son multicéntricos. Conocer los mecanismos de virulencia de los patógenos de IPA permitirá obtener un conocimiento que pueda utilizarse para la búsqueda de opciones terapéuticas para prevenir o erradicar infecciones causadas por estos patógenos, y que los pacientes que las sufren no presenten efectos secundarios graves.
Conclusiones
Los resultados de este estudio proporcionan información sobre la prevalencia, las características fenotípicas y genotípicas, y el perfil de sensibilidad antimicrobiana de SCN aislados de IPA. Aunque no se analizó un mayor número de SCN no S. epidermidis, los resultados muestran un panorama general de estos patógenos de IPA en la Ciudad de México.
