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La contaminación ambiental como problema de salud
La Organización Mundial de la Salud estima que alrededor de 7 millones de muertes prematuras ocurren por la contaminación ambiental, además de relacionarla con una reducción de años de vida saludable para la población1. Existe evidencia que la exposición aguda y/o crónica al material particulado PM y a otros contaminantes incrementa la morbilidad y la mortalidad de las personas2. En los niños, se ha observado una reducción del crecimiento y de la función pulmonar; en los adultos provoca tos, dificultad para respirar, asma, cardiopatía isquémica, problemas cerebrovasculares, diabetes y enfermedades neurodegenerativas1.
El material particulado
Son varios los contaminantes a los que los organismos están expuestos, los gases como el ozono, monóxido de carbono, óxidos de azufre y nitrógeno son algunos de ellos, otro que ha sido motivo de preocupación es el material particulado. Lo que forma a este contaminante son pequeñas partículas con diferentes diámetros aerodinámicos y, con base en este parámetro, las partículas se clasifican en: gruesas o PM10 10 mm que están conformadas por pólenes, esporas, polvo producto de demoliciones, minería, actividades agrícolas, desgaste de balatas y llantas de vehículos automotores, etc.; finas o PM2.5 2.5 mm producto de la combustión de diversos materiales y combustibles, incendios forestales, emisiones volcánicas, actividades industriales, algunos productos orgánicos y metales, tales como plomo Pb y vanadio V y ultrafinas o PM0.1 0.1 mm que son las que llegan al tejido pulmonar, se translocan hacia la circulación y tienen la facultad de afectar a todo el organismo. Cuando este material se queda en el tejido pulmonar genera inflamación y estrés oxidante3 figura 1.
Figura 1 La imagen muestra como el material particulado PM y los gases contaminantes provocan una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno ERO y nitrógeno ENO, lo que lleva a estrés oxidante que causa daño a nivel celular y tisular; los antioxidantes naturales ayudan a eliminar estas especies reactivas.
El estrés oxidante y su efecto en las células
El oxígeno es un elemento esencial para la vida, pero bajo ciertas condiciones, puede tener efectos nocivos en los organismos. Uno de los efectos negativos es la producción de radicales libres RL, especies reactivas de oxígeno ERO y nitrógeno ERN que son moléculas altamente reactivas que causan daño en las células y los tejidos; cuando estos RL se acumulan originan un fenómeno llamado estrés oxidante4. Este concepto fue propuesto por primera vez por Helmut Sies en 1985 y se ha definido como la alteración o perturbación en el balance prooxidante-antioxidante en favor del primero5. Este estrés se caracteriza por la sobreproducción de ERO y ERN que sobrepasan los niveles que usualmente serían neutralizados por los mecanismos antioxidantes que alteran la homeostasis de las células6. Estas especies se producen durante reacciones de transferencia de electrones, por ganancia o pérdida de estos en distintos compartimientos celulares; la mitocondria es la principal fuente endógena, tanto en condiciones fisiológicas como patológicas5.
En condiciones fisiológicas las especies reactivas contribuyen al mantenimiento de la homeostasis celular y en procesos fisiológicos como: proliferación, diferenciación, migración, muerte, etc. Existen factores endógenos ej. isquemia, activación de células inmunológicas, el envejecimiento y ambientales ej. la radiación y la contaminación que aceleran la sobreproducción de especies reactivas que ocasionan efectos tóxicos y la progresión de distintas patologías7,8.
Se ha documentado que el estrés oxidante causa daño a nivel celular y tisular, ya que induce daño al ADN, modificación postraduccional de proteínas, peroxidación lipídica, inflamación y la disfunción de las mitocondrias, fenómenos que pueden relacionarse con el desarrollo de distintas patologías7,9.
En cuanto a la peroxidación lipídica, el daño se ocasiona cuando los RL se acercan a la membrana celular, que reaccionan con los ácidos grasos que la conforman y finalmente destruyen la integridad de esta; lo que afecta la permeabilidad de la célula; además conduce a daños celulares graves que pueden llevar a la muerte celular. Esta reacción ocurre en enfermedades como el Parkinson, Alzheimer, enfermedades cardiovasculares, esclerosis múltiple, diabetes tipo 2, enfermedades hepáticas, asma entre otras10. Con respecto a la modificación postraduccional de proteínas, esta ocurre debido a que las ERO atacan a las proteínas de formas muy diversas, como la ruptura de los enlaces peptídicos, así como modificaciones aminoacídicas mediadas por los RL, que se traduce en una pérdida de la función de la proteína, que tiende a ser más susceptible a la degradación y posteriormente a su eliminación. Enfermedades como la aterosclerosis, anemia de células falciformes y cáncer se asocian con este efecto oxidante10.
Contaminación ambiental como causante de estrés oxidante y enfermedades
Los contaminantes ambientales son un grave problema de salud a nivel mundial y en su mayoría son generados por actividades antropogénicas que comprenden una gama de mecanismos de toxicidad12.
Los metales han sido ampliamente estudiados por su poder de generar estrés oxidante, y al ser parte del material particulado PM son considerados como tóxicos ambientales; la lista de metales tóxicos es amplia e incluye al plomo Pb y al vanadio V, los cuales forman parte del material particulado fino PM10 y ultrafino PM2.5, y se emiten a la atmósfera, principalmente por fuentes antropogénicas13,14.
Uno de los principales mecanismos de toxicidad del V es la generación de estrés oxidante, ya que, al ser un metal con estados de oxidación, durante las reacciones de Fenton y de Haber-Weiss, genera radicales hidroxilo y anión superóxido respectivamente, estos oxidantes son altamente reactivos y provocan daño a las biomoléculas15. También los metales tóxicos compiten con los metales que forman parte de proteínas con funciones fisiológicas relevantes, es el caso del hierro que se encuentra en la ferritina, la transferrina y la lactoferrina; en el caso del V puede desplazar al hierro, y generar la producción de anión superóxido16.
La función mitocondrial también produce ERO17 y es en la cadena de transporte de electrones donde se produce anión superóxido18; el V altera a las proteínas de la cadena de transporte de electrones e induce la salida del citocromo C19. La generación de estrés oxidante por los metales también altera las vías de señalización intracelular, es el caso de los óxidos de V, los cuales interactúan e inhiben fosfatasas y proteínas cinasas20. Aunque las células cuentan con un sistema antioxidante para protegerse, que incluye al glutatión y otros sistemas redox, está demostrado que el Pb y el V reducen las concentraciones intracelulares de glutatión y la actividad de la catalasa, de la superóxido dismutasa y de la glutatión reductasa21-24.
Antioxidantes naturales como mitigantes del estrés oxidante
Los antioxidantes naturales son compuestos que se encuentran en diversos alimentos, especialmente en frutas y verduras que presentan colores intensos; también se le ubica en las semillas y las especias. Estos alimentos aportan beneficios en la salud ya que: mejoran el sistema inmunológico, previenen daño celular, reducen la inflamación, previenen o retrasan el desarrollo de enfermedades crónicas, poseen propiedades antienvejecimiento y pueden mejorar la función cognitiva. El efecto que estos tienen en la prevención y tratamiento de enfermedades será eficaz siempre y cuando se administren de manera adecuada y durante un tiempo determinado25,26.
Los antioxidantes ayudan a contrarrestar los efectos negativos de los RL al impedir su formación, eliminarlos o al favorecer su descomposición27. En la tabla 1 se resumen los antioxidantes naturales más empleados, donde se indica el nombre del antioxidante, el modelo donde se estudió y el efecto resultante.
Tabla 1 Antioxidantes y principales efectos
| Antioxidante | Modelo | Efecto | Referencia |
|---|---|---|---|
| Resveratrol | In vivo Cortes de hipocampo de ratas expuestas a ortovanadato de sodio Na3VO4 y tratadas con resveratrol | Inhibe la hiperfosforilación de Tau y disminuye la formación de especies reactivas de oxígeno, ambos eventos relacionados con la enfermedad de Alzheimer | Jhang et al. 2017 62 |
| In vitro Queratinocitos humanos expuestos a partículas suspendidas | Inhibe la respuesta inflamatoria debido a que inhibe la activación de la proteína cinasa activada por mitógenos | Shin et al. 2020 30 | |
| Melatonina | Diversos estudios en poblaciones humanas y en modelos animales | Secuestrador directo de RL radical hidroxilo, anión peroxinitrito, singulete de oxígeno, óxido nítrico y un antioxidante directo detoxifica precursores de peróxido de hidrógeno, del radical hidroxilo. Incrementa la capacidad antioxidante total, aumenta los niveles de glutatión, glutatión peroxidasa y superóxido dismutasa | Ahmad et al, 2023 Hardeland, 2012 33,34 |
| Café cafeína, ácidos clorogénicos, trigonelina, melanoidinas | Diversos estudios en poblaciones humanas y en modelos animales | Sus diversos componentes, no solo la cafeína, inhiben la expresión de genes de citocinas antiinflamatorias. Incrementa la actividad de la superóxido dismutasa, la catalasa, el glutatión | Martini, et al, 2016 Grosso et al. 2017 38,39 |
| Curcumina | In vivo Ratas macho adultas, albinas, expuestas a cadmio y tratadas con curcumina | Quelante de cadmio en riñón, disminución del daño renal, disminución de malondialdehído y actividad de la arginasa | Akinyemi AJ et al. 2017 63 |
| In vivo Ratas macho Wistar expuestas a PbC2H3O22 tratadas con curcumina | Disminución del EO, inflamación, daño al ADN y apoptosis. Incremento de la vía de señalización AKT/GSK-3β implicada en el mecanismo protector de la curcumina contra la hepatotoxicidad de Pb | Alhusaini A, et al. 2019 64 | |
| Ajo | In vivo Rata Wistar expuestas a nitrato de Pb en agua de bebida 50mg/kg Extracto de ajo 100mg/kg diario vía oral por sonda durante 30 días | Disminución de las concentraciones de Pb en sangre y cerebro, así como disminución de malondialdehído marcador de estrés oxidante y disminución de alteraciones conductuales en el grupo de Pb+ajo | Simagol et al. 2017 65 |
| In vivo Rata Wistar, expuestas a acetato de plomo en agua de bebida y tratados con extracto de ajo por sonda orogástrica | Disminución de ERO y productos de lipoperoxidación. Efecto antioxidante del ajo en el grupo de Pb+ajo | Kumar et al., 2017 66 | |
| In vivo Ratones albinos suizos Expuestos a nitrato de plomo y tratados con extracto de ajo a diferentes dosis | Disminución de marcadores de estrés oxidante y enzimas marcadoras de daño hepático y renal. Protección contra la nefrotoxicidad en el grupo Pb+ajo a altas dosis | Sharma and Sharma, 2023 67 | |
| Vitamina C | In vivo Ratones Hsd:ICR Expuestos a pentóxido de vanadio V2O5 y tratados con ácido ascórbico | Disminuye los efectos genotóxicos: los ratones tratados presentan disminución de micronúcleos | García Rodríguez et al. 2016 68 |
| In vivo Ratas Sprague-Dawley hembras, preñadas, expuestas a plomo Pb durante la gestación. El cerebelo de las crías fue analizado | El ácido ascórbico regula eficazmente el estrés oxidante en el cerebelo de las crías y por lo tanto las protege de las alteraciones en el desarrollo inducidas por la exposición materna a Pb | Nam et al. 2018 69 | |
| Vitamina E | In vivo Ratas Sprague-Dawely adultas Exposición a acetato de Pb 15mg/kg/día intraperitoneal. Vitamina E 200mg/kg/día 2 horas antes de la dosis de Pb, diario por 14 días | Las ratas expuestas a Pb presentaron aumento del malondialdehído marcador de EO en corazón y riñón, histológicas y bioquímicas en ambos órganos. La vitamina E disminuyó estos niveles a niveles normales, previniendo el daño en los dos órganos | El Sheikh et al. 2014 70 |
| In vivo Ratas Wistar macho Exposición oral diaria a acetato de Pb a través de sonda 0.05%, 0.1% y 0.2% y Vitamina E equivalente a 10mg, 25mg y 50mg por rata concomitante, por 30 días | Las ratas expuestas a Pb tuvieron deterioro en la memoria y aprendizaje de forma dosis dependiente. El Pb genera estrés oxidante y el efecto antioxidante de la vitamina E fue eficaz para disminuir este deterioro | Khodamoradi et al. 2015 71 | |
| Epigalocatequina EGC | In vitro Cultivo de células epiteliales de riñón embrionario humano, tratadas con EGC | Las diferentes concentraciones EGC ayudan a la oxidación de H2S, reduce el anillo b a hidroquinona para su reciclaje; y al superóxido lo reduce a peróxido de hidrógeno | Olson et al. 2020 60 |
| Epigalotequina-3-galato EGCG | In vivo Ratones macho cepa Hsd:ICR expuestas a Cr y tratadas con epigalocatequina-3-galato EGCG | El EGCG previene la genotoxicidad inducida por cromo VI | García-Rodríguez et al. 2021 72 |
| Té verde | In vivo Acetato de plomo 100mg/kg vía oral Té verde 5g/L en agua de bebida | El Pb disminuyó las concentraciones y actividad de la superóxido dismutasa SOD en cerebro y aumentó los rompimientos del DNA. Estos efectos no se presentaron en el grupo de Pb+té verde, teniendo un efecto protector | Khalaf et al, 2012 73 |
Algunos de los antioxidantes naturales más empleados
Resveratrol
El resveratrol es un fitoestilbeno polifenólico natural que se descubrió desde 1940 como componente de las calabazas blancas. Está presente y se extrae de numerosos vegetales ya que su presencia se ha identificado en una gran diversidad de plantas tales como: uvas, cacahuates y arándanos. Las acciones benéficas que el resveratrol ejerce se deben a los grupos hidroxilo, al anillo bencénico y al doble enlace C-C en su estructura química, ya que esta le permite participar en diversas reacciones28. En las plantas, el resveratrol se produce como respuesta de defensa a lesiones o ataque por agentes patógenos bacterias u hongos. Entre sus propiedades benéficas están: actividades contra la glicación, el estrés oxidante, la inflamación, la neurodegeneración, incluidos varios tipos de cáncer y el envejecimiento29-31.
Melatonina
La melatonina N-acetil-5-metoxi-triptamina es una hormona derivada del indol que varios organismos producen. Su sitio de producción en los vertebrados es la glándula pineal y se asocia con la regulación de los ciclos circadianos; tiene su pico de secreción en la mitad de la noche entre las 3:00-4:00 a.m.. Su nombre viene del griego y significa la hormona de la noche. Además de la glándula pineal se ha reportado que linfocitos, la médula ósea, el ojo, el tracto digestivo y posiblemente la mitocondria, también la producen32,33. La producción de esta hormona disminuye con la edad, lo que puede correlacionarse con el aumento de enfermedades crónicas en las personas de edad avanzada34.
Se reporta que en el tracto digestivo se produce hasta 100 veces más que la concentración en sangre total y hasta 400 veces más que en la glándula pineal. Se reconocen dos receptores de membrana para esta hormona MT1 y MT2 en los mamíferos35. Además de su actividad a través de los receptores lo puede hacer directamente33.
Se le han atribuido varias funciones biológicas como: el control glicémico y actividad antioxidante. Se menciona que es un secuestrador directo de RL radical hidroxilo, anión peroxinitrito, singulete de oxígeno, óxido nítrico y un antioxidante directo detoxifica precursores de peróxido de hidrógeno, del radical hidroxilo. Incrementa la capacidad antioxidante total, aumenta los niveles de glutatión, glutatión peroxidasa y superóxido dismutasa. Aumenta la protección de la membrana mitocondrial y disminuye la sobrecarga de calcio. Reduce la actividad de la caspasa 3 y activa a la vía PI3K/AKT, y a la hemo oxigenasa-132.
Interactúa con la calmodulina, la calreticulina y la tubulina. Compite con la calmodulina por el calcio y se cree que su efecto anti proliferativo se debe a este efecto. Sus efectos inmunomoduladores se deben a la síntesis de IL-2 e IL-6 por células mononucleares y por su unión a la familia del receptor hormonal nuclear huérfano relacionado con los retinoides RZR/ROR33.
Se le atribuye también actividad antiinflamatoria ya que disminuye la producción de algunas citocinas proinflamatorias como: factor de necrosis tumoral-a, interleucina-1b, IL-6 e IL-22, mientras que incrementa la producción de interleucinas antiinflamatorias como IL-10. En humanos se ha utilizado en el tratamiento del choque séptico en combinación con otros antioxidantes36. En otros estudios su empleo disminuye en estrés oxidante inducido por la inhalación de material particulado -PM2.5- en cobayos y en otros modelos murinos reduce el estrés oxidante al reducir y estabilizar la vía de Nrf2. En otro estudio se refiere que también la inflamación y el estrés oxidante se reducen en ratones infectados con el virus sincicial respiratorio37.
Café cafeína y otros componentes
El café se considera como una fuente relevante de compuestos antioxidantes que provienen de la dieta. Tiene varios componentes bioactivos, además de la cafeína, incluyen compuestos fenólicos, trigonelina, diterpenos y fibra soluble. La cafeína 1, 3, 7, trimetilxantina es una metilxantina que, en parte es la causa del sabor amargo del café. Mucho depende la concentración de cafeína de factores genéticos, ambientales y de la manera de procesarlo. Esta variabilidad va de 50 a 300 mg por taza. Después de que se ingirió, sus efectos alcanzan su mayor pico a los 60 minutos; entre sus efectos biológicos, uno de los más relevante es la estimulación del sistema nervioso simpático que se refiere como un incremento en el estado de alerta y también se le atribuye un efecto ergogénico, que ayuda a tener un mejor rendimiento físico38.
Los ácidos clorogénicos del café están relacionados con su calidad, aroma y sabor y el inducir efectos antioxidantes al disminuir a la proteína cinasa 1B, inhibe la expresión de genes de citocinas proinflamatorias, modula a NF-kB, efecto que también tiene la cafeína. Otro de los componentes del café, trigonelina, disminuye los niveles de malonil dialdehido y óxido nítrico; aumenta la actividad de la superóxido dismutasa, la catalasa, el glutatión y la sintasa inducible del óxido nítrico en el páncreas. Las melanoidinas también tienen efecto antioxidante con actividad antiinflamatoria ya que pueden quelar metales y atrapar RL. Es relevante indicar que la actividad antioxidante del café disminuye a mayor tostado39.
Curcumina
La curcumina es el principal curcuminoide que se encuentra en el rizoma Curcuma longa, que pertenece a la familia del jengibre y fue aislada en 1815 por Vogel y Pelletier. Es un polifenol que en la industria alimenticia se utiliza como saborizante y colorante; se distingue por el color amarillo brillante, por lo que también es conocida como la “especia dorada”40,41. En la medicina alternativa tradicional se utiliza para tratar algunas enfermedades crónicas y su efecto terapéutico se asocia con las propiedades hipoglucemiantes, antiinflamatorias, antimicrobianas, neuroprotectoras, anticancerígenas y antioxidantes. Actualmente se conoce que la curcumina tiene un amplio espectro de dianas moleculares como receptores, enzimas, factores de crecimiento, factores de transcripción y proteínas del ciclo celular41.
Participa como agente antioxidante debido a los hidroxilos fenólicos donadores de electrones, lo que previene la generación de ERO. Se ha demostrado que tiene sinergia con otros nutraceúticos como el resveratrol en enfermedades como el cáncer al reducir la supervivencia celular mediante la generación de ERO e inducir muerte celular en las células tumorales. En este sentido, la curcumina ha mostrado tener un efecto dual en función de la dosis y duración del tratamiento42. Sin embargo, dentro de las limitantes para su uso están la baja solubilidad en agua y la baja biodisponibilidad en el organismo. Esto abrió el campo para el desarrollo de complejos que permiten mejorar tanto la biodisponibilidad como la absorción que resulta en una mejor eficacia como terapéutico. Algunos de estos complejos son liposomas, nanopartículas, conjugados con metales, piperacina, entre otros40,42.
Ajo Allium sativum
El ajo Allium sativum es considerado una planta medicinal, del género Allium, que pertenece a la familia Liliaceae. Se ha estudiado por su efecto hipotensor, modificación de los marcadores de disfunción endotelial, por el efecto antioxidante y antiinflamatorio. Se ha estudiado el ajo completo o sus compuestos: la alicina, la alil-cisteína, el alil propil disulfuro entre otros. La S-alil-cisteína SAC se considera el compuesto más abundante del ajo, su concentración en el ajo fresco es de 19.0-1736.3 µg/g, estas concentraciones aumentan cuando se procesa el ajo mediante calor, congelación, ultrasonido y fermentación43. SAC ha demostrado eliminar ERO, inhibe la síntesis de enzimas prooxidantes y es capaz de quelar metales, con lo que previene la formación de especies reactivas44. La reacción de la alicina con las enzimas que presentan un grupo tiol, es indispensable para su efecto antioxidante y se ha demostrado que es capaz de inhibir a los radicales hidroxilo y superóxido, evita la formación de óxido nítrico, así como induce la expresión de algunas enzimas antioxidantes45. Algunos autores consideran que el extracto alcohólico de ajo tiene mayores efectos antioxidantes que el ajo crudo, y que el ajo crudo tiene mejor efecto que el ajo cocinado46.
Vitamina C
La vitamina C, ácido ascórbico o ascorbato es un metabolito hidrosoluble normal del hígado en la mayoría de los animales excepto en los humanos y es una vitamina vital para la vida47. Fue descubierta desde 1920 y sus efectos benéficos están reconocidos universalmente48. El ascorbato forma parte de la primera línea de defensa antioxidante en los fluidos biológicos, reacciona con diversos antioxidantes y actualmente se utiliza en tratamientos para mitigar algunas enfermedades, entre ellas el cáncer49, ya que es un antioxidante que elimina eficazmente los RL tóxicos y otras ERO que se forman en el metabolismo celular. De hecho, las ERO están asociadas con varias formas de daño tisular y enfermedad, así como al proceso de envejecimiento48. Cabe destacar que la acción de la vitamina C como antioxidante no solo es porque es una excelente eliminadora de RL, sino también activa a otros sistemas antioxidantes intracelulares: a interactúa con el tocoferol, el glutatión y la tiorredoxina, b estimula la biosíntesis y la activación de enzimas antioxidantes tales como: la superóxido dismutasa, catalasa o glutatión peroxidasa, c promueve la actividad de varios factores de transcripción que están implicados en la expresión de proteínas antioxidantes, y d participa en la actividad de otros antioxidantes exógenos, principalmente con los polifenoles50.
Vitamina E
Se conoce como vitamina E a un grupo de compuestos de tocoferoles y tocotrienoles. La forma activa más importante es el alfa-tocoferol. Esta vitamina es esencial para el humano y muchos animales, su deficiencia puede llevar a neurodegeneración y hemólisis. Se adquiere en la dieta, a través del consumo de aceites de oliva, palma, coco, girasol o maíz, así como de nueces, cacahuates y algunos cereales como el arroz integral51. Es un antioxidante que, al ser lipofílico, se une a las membranas celulares y participa en la eliminación de RL. Previene la oxidación de lípidos y lipoproteínas, particularmente colesterol LDL y disminuye la formación o engrosamiento de la placa de ateroma, por esta razón se ha estudiado su papel preventivo y terapéutico en las enfermedades cardiovasculares52 y en otras enfermedades relacionadas con el estrés oxidante como la diabetes y las enfermedades neurodegenerativas53. En la revisión de Momtaz et al. en 202054, se considera que la administración concomitante de vitamina C y vitamina E tiene efectos sinérgicos en la protección de los efectos tóxicos del plomo en diferentes órganos.
A pesar de que hay mucha evidencia del beneficio por el consumo de vitamina E en modelos in vitro y en modelos animales in vivo, sobre todo en las enfermedades cardiovasculares, aún hay controversia acerca de su uso en humanos porque hay resultados contradictorios55. También se han notado efectos no deseables en otras condiciones; por ejemplo, puede disminuir la efectividad del tratamiento de algunos tumores al mantener bajos niveles de ERO que son indispensables para la citotoxicidad tumoral Hayes et al., 2020 y la sobredosis de más de 400 UI/día por al menos un año, está asociada con aumento en la morbilidad y mortalidad general56-57.
Epigalocatequina té verde
El té verde es popular en todo el mundo debido a sus beneficios para la salud, se obtiene de la planta denominada Camellia sinensis L. y se clasifica por su producción y el procesamiento de sus hojas, el lugar de origen y el tipo de suelo en el que crecen los arbustos; se cultiva principalmente en Japón, China y Taiwán. Las catequinas son los principales compuestos de éste, normalmente ejercen su actividad antioxidante mediante la transferencia de un electrón y/o átomo de hidrógeno a las especies reactivas; las catequinas se componen principalmente de --epigalocatequina-3-galato EGCG, --epicatequina-3-galato ECG, --epigalocatequina EGC y --epicatequina EC58-61.
La epigalocatequina EGC es el segundo flavonol más abundante de las catequinas con una estructura de tres anillos y seis grupos hidroxilo, lo que hace que sea hidrófílico. Dentro de las actividades de los derivados de este antioxidante está eliminar ERO, ERN y otros R; por ejemplo, la actividad eliminadora de radicales 2,2-difenil-1-picrilhidrazilo DPPH de los derivados de EGC se determinó a partir de su capacidad de donar un átomo de hidrógeno al radical DPPH estable, que reduce a la hidrazina DPPH58,61.
Conclusiones
El uso de antioxidantes naturales puede ayudar de manera positiva a los organismos al prevenir el daño oxidante que ocurre en los tejidos. Es importante señalar que el efecto que tienen dependerá de varios factores como: la dosis, la formulación y la respuesta individual. El consumo de antioxidantes naturales debe de hacerse de una manera moderada y equilibrada, ya que puede haber efectos adversos o interacciones con otros medicamentos.
