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La interacción entre el potencial genético y el medio ambiente se ha identificado como una de las principales razones del aumento de la prevalencia de enfermedades alérgicas.1 El aumento de la urbanización (a menudo de forma desordenada), combinado con la gestión inadecuada de residuos, ha provocado graves problemas para el planeta: olas de calor y sequías, incendios forestales, aumento de las tormentas e inundaciones, reducción de la biodiversidad de animales y plantas, interferencia en los cultivos alimentarios y su valor nutricional, modificaciones en el patrón de vectores infecciosos, contaminación del aire resultante del uso continuo de combustibles fósiles y cambios climáticos provocados por el calentamiento global.1
Los pacientes pediátricos (seres aún en desarrollo) son las principales víctimas de la crisis climática, pues tienen inmadurez de los sistemas respiratorio e inmunológico, entre otros.2 La exposición prenatal y posnatal a los contaminantes del aire tiene un efecto combinado que acelera o empeora la morbilidad y mortalidad de diversas enfermedades, incluidas las alérgicas.3
La exposición a diferentes factores ambientales, ya sea en altas concentraciones o durante mucho tiempo (radiación ultravioleta), contaminantes del aire relacionados con el tráfico, contaminantes del aire ambiental (hidrocarburos poliaromáticos, compuestos orgánicos volátiles, material particulado, metales pesados, gases contaminantes: monóxido de carbono, óxidos de nitrógeno, dióxido de azufre y ozono) y contaminantes del aire interior (quema de combustibles sólidos, humo de tabaco) pueden asociarse con cambios en el sistema inmunológico y daño de los mecanismos de defensa gastrointestinal, respiratoria y cutánea, facilitando la evolución y agravamiento de enfermedades alérgicas.4-6
Desde el período prenatal, y durante toda la vida, los seres humanos están expuestos a diversos factores no genéticos, como resultado del estilo de vida, dieta y comportamiento. Todo tipo de exposiciones ambientales que experimenta un individuo a lo largo de la vida se denomina exposoma, que comprende exposiciones externas específicas (alérgenos, microbios, dieta, contaminantes), exposiciones externas generales (clima, factores socioeconómicos) y exposiciones internas dependientes del hospedador (microbiota, factores metabólicos).7
Las agresiones biológicas y químicas del entorno circundante, además del exposoma, han alterado la integridad física de la barrera epitelial al degradar las proteínas del espacio intercelular en uniones estrechas y adherentes, y desencadenar una respuesta inflamatoria con la producción de citocinas: alarminas epiteliales, IL-25, IL-33 y linfopoyetina del estroma tímico (LPST), que aumentan la permeabilidad de la barrera epitelial. El desarrollo de una respuesta inmunitaria clásica de tipo 2 es el primer paso para generar enfermedades alérgicas, como la alergia alimentaria.8
Exposiciones específicas al aire libre
La exposición a contaminantes ambientales (exterior e interior), alérgenos, microbios y dieta caracterizan esta parte del exposoma. A continuación se explican las exposiciones relacionadas con la contaminación.
Contaminantes extradomésticos
La exposición a contaminantes del aire (contaminantes del aire relacionados con el tráfico, material particulado, óxidos de nitrógeno y ozono) se ha relacionado con mayor riesgo de enfermedades alérgicas.7 Los estudios experimentales con roedores demuestran que la exposición a material particulado altera la permeabilidad y el microbioma intestinal, lo que modifica las respuestas inmunitarias a los antígenos ingeridos y facilitan la aparición de enfermedades alérgicas.9
Aunque la relación entre exposición a contaminantes y enfermedades alérgicas se encuentra mejor definida en pacientes con asma, rinitis y dermatitis atópica, los estudios en cohortes de neonatos sugieren que también ocurre con la alergia alimentaria. La cohorte holandesa de neonatos, estudio PIAMA (Prevención e incidencia del asma y alergia a los ácaros), reportó asociaciones positivas entre las concentraciones de PM2.5 (partículas con un diámetro menor de 2.5 µm) hollín y sensibilización a alérgenos alimentarios.10
En Suecia, la cohorte del estudio BAMSE (acrónimo sueco de Child, Allergy, Middle, Stockholm, Epidemiology) reporta que la exposición a PM10 (partículas de menos de 10 µm de diámetro) y óxidos de nitrógeno se asocian con alto riesgo de sensibilización a alimentos a los 8 años.11 La cohorte multicéntrica canadiense documentó que la exposición al dióxido de nitrógeno (NO₂) se asoció con sensibilización al cacahuate en el primer año de vida.12 Se observaron resultados similares en una cohorte de nacimientos de Norteamérica, que asoció la exposición prenatal al carbón negro o PM2.5 con mayor riesgo de sensibilización a los alimentos y aeroalérgenos.13 Una revisión sistemática, seguida de un metanálisis de 11 estudios de cohortes de neonatos, confirmó que la exposición a PM2.5 durante la infancia se relacionó con sensibilización a los alérgenos alimentarios a los 4 y 8 años de vida.14
Contaminantes domésticos
Al pasar la mayor parte del tiempo en espacios cerrados, los niños pueden sufrir la acción de los contaminantes del aire, cuyas fuentes incluyen: humo de tabaco ambiental, quema de combustibles sólidos para cocinar, calentamiento e iluminación de la casa, compuestos orgánicos volátiles y contaminantes externos que ingresan al hogar.15 De estos contaminantes, el humo de tabaco es el más frecuentemente implicado en las alergias alimentarias. Sin embargo, la acción por la que ETS estimula la manifestación de alergia alimentaria no es clara. Un estudio experimental reciente mostró que los componentes químicos del humo del cigarrillo estimulan los receptores nicotínicos de acetilcolina en los mastocitos y en consecuencia pueden aumentar la inflamación.16 La exposición posnatal al humo del tabaco se asocia con mayor riesgo de sensibilización a los alérgenos alimentarios, como lo revela el análisis reciente de la cohorte de nacimiento BAMSE, que identifica la relación con un mayor riesgo de sensibilización a los alérgenos alimentarios a los 4 años de edad y persistencia a los 16 años en pacientes expuestos al humo de tabaco.17 Estas observaciones se confirmaron en una revisión sistemática de 5 estudios de cohortes de nenonatos.18
Alérgenos
Un estudio evidenció la presencia de alimentos (cacahuate, leche de vaca, huevo y pescado) en muestras de polvo doméstico (sala, dormitorio, área de juegos infantiles), que indican su amplia distribución en el ambiente, incluso en hogares donde existe restricción de su consumo.19-22
Los estudios experimentales en animales han demostrado que la sensibilización de la piel y el conducto respiratorio al cacahuate determinan la sensibilización y la alergia alimentaria documentada por alguna reacción anafiláctica durante la activación oral con alimentos.23
El estudio BAMSE reportó mayor riesgo de sensibilización al cacahuate, a los 4 y 8 años de edad, en pacientes expuestos a concentraciones más altas de alérgenos del cacahuate en la cama materna, facilitado por problemas de barrera cutánea o mutaciones del gen filagrina.24 Otras investigaciones recientes sugieren la inducción de tolerancia con la administración temprana de cacahuate en individuos con alto riesgo de sensibilización alérgica.7,25,26
Los pacientes sensibilizados al polen de gramíneas pueden manifestar síndrome de alergia oral cuando consumen o están en contacto con algunas frutas, verduras y cereales. Esta reacción ocurre por la acción de proteínas estructuralmente similares (panalérgenos) en pólenes y vegetales.27 La identificación de tropomiosina en insectos (ácaros del polvo, cucarachas) puede determinar la sensibilización a esta proteína, presente en los camarones.28
Además de los alérgenos, el polvo doméstico contiene varios componentes con propiedades inmunomoduladoras, incluidos los productos derivados de microbios (endotoxinas, componentes de la pared celular de hongos, alérgenos de proteasas de ácaros y hongos, y contaminantes particulados).29 Los estudios experimentales en animales demuestran que la coexposición a los alérgenos del cacahuate y estos adyuvantes presentes en el polvo doméstico estimulan la sensibilización y el origen de la alergia al cacahuate.30
Microbios
La exposición al ambiente con abundante cantidad de microbios (granjas) se asoció, inicialmente, con la prevención de enfermedades alérgicas31 y elevadas concentraciones de endotoxina, un componente de la membrana de las bacterias gramnegativas.32 Sin embargo, los estudios recientes señalan resultados contrarios y sugieren que la exposición a altas concentraciones de endoxinas en las primeras etapas de la vida se asocian con sensibilización y alergia alimentaria.33,34
Detergentes
Se ha demostrado que los productos para lavar vajillas contienen elementos trazas de tensioactivos aniónicos y detergentes que alteran la función de barrera epitelial.35,3635,36 La industria alimentaria también utiliza diversos tensioactivos y emulsionantes sintéticos (mono y diglicéridos de ácidos grasos y polisorbato de carboximetilcelulosa), que pueden afectar las células del aparato gastrointestinal.37
Son pocos los estudios que evalúan la acción de los detergentes en productos para uso en lavavajillas, y cambios en la membrana epitelial en el intestino, pues al final del proceso los platos se utilizan inmediatmente para la incorporación de alimentos.
Micro y nanoplásticos
La contaminación por plástico en los océanos es extrema y los humanos son una víctima más de esta afectación.38 El consumo de pescado, crustáceos, mejillones, ostras y otras especies contaminadas por este tipo de micro y nanoplásticos puede absorberse a través del conducto gastrointestinal.39
Dentro de las partículas plásticas, las de 1 μm se asocian con mayor citotoxicidad, debido a su alta capacidad de reacción que las de mayor diámetro y, en consecuencia, pueden penetrar con mayor facilidad la barrera epitelial gastrointestinal.40
Los estudios en ratones señalan que la exposición al microplástico de poliestireno induce disbiosis de la microbiota intestinal, con alteraciones en las principales vías metabólicas de genes funcionales del microbioma, secreción de moco intestinal, disfunción de la barrera y alteraciones en el metabolismo de los aminoácidos.41
CONCLUSIÓN
Con la exposición a la producción y el uso sostenido y descontrolado de combustibles tóxicos, material particulado, detergentes, entre otros factores, continuará el deterioro de la barrera epitelial intestinal. El desenlace supone un aumento del desarrollo y exacerbación de diversas enfermedades alérgicas, incluidas las alimentarias, relacionadas con los alimentos que ingerimos, el aire que respiramos, la ropa que vestimos y los productos de limpieza que utilizamos, constituyendo un importante problema para la salud del planeta. Si no se consideran las medidas adecuadas con urgencia, el daño a la barrera epitelial continuará a un ritmo desmedido y se convertirá en un peligro cada vez mayor para la vida en la tierra.
