Introducción
La neuropatía isquémica monomiélica (NIM) es una complicación infrecuente, que puede presentarse inmediatamente después de la construcción de un fístula arteriovenosa (FAV)1. La NIM se caracteriza por la presencia de síntomas principalmente sensoriales, como dolor persistente asociado a parestesias y entumecimiento de la extremidad afectada2-4. También se puede asociar a signos motores como debilidad muscular o parálisis de los músculos inervados por los nervios radial, mediano y ulnar1,5,6. Paradójicamente, muchos pacientes no presentan déficit de pulso radial a la palpación y los estudios electrofisiológicos suelen evidenciar lesión axonal con reducción de la amplitud y velocidad de conducción de dichos nervios. Aunque el cierre de la FAV debe ser inmediato, factores como la imposibilidad de acceso a la extremidad contralateral suelen retrasar este procedimiento. Una atención oportuna puede mejorar el pronóstico de los pacientes en términos de funcionalidad.
La NIM es una complicación desafiante debido a su baja incidencia y limitada experiencia en su diagnóstico y tratamiento. Por tal motivo, su comprensión es crucial para el personal médico como cirujanos vasculares, nefrólogos, angiólogos y entre otros profesionales que atienden pacientes con enfermedad renal crónica. Con este reporte se espera contribuir al conocimiento de este tipo de complicaciones con el fin de evitar secuelas graves en los pacientes que están en riesgo de padecerlo.
El manuscrito cumple con los lineamientos CARE para reporte de casos.
Caso clínico
Se presenta el caso de una paciente de 71 años, proveniente del suroccidente colombiano, con antecedentes de hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus tipo II dependiente de insulina y enfermedad coronaria tratada. Previamente independiente, calificada en la escala de Barthel con un puntaje de 100. La paciente fue atendida en una clínica nivel IV en la ciudad de Cali (Colombia), para realizar fístula arteriovenosa (FAV) en el miembro superior derecho (miembro dominante) con el fin de prepararla para hemodiálisis. Posterior al procedimiento, desarrolló edema generalizado del miembro superior derecho, dolor intenso, calificado de acuerdo con la escala numérica del dolor con 10/10, descrito como quemante, constante, asociado a parestesias y zonas disestésicas. Además, presentó limitación en la flexión de la muñeca y los dedos, lo que generó detrimento funcional, que afectó tanto las actividades básicas como las instrumentales. Durante tres meses, la paciente acudió en múltiples oportunidades al servicio de urgencias, donde se le suministro manejo analgésico, con paracetamol y opioides débiles con pobre modulación del dolor.
Fue valorada por cirugía vascular. Al examen físico se observó FAV braquial derecha con adecuado thrill y soplo. En esa extremidad el pulso braquial fue palpable con ausencia de pulso radial y disminución marcada de temperatura en la mano. Además de esto, en su componente neuromuscular, se observó imposibilidad para flexionar los dedos (Fig. 1), y atrofia muscular a nivel de flexores de muñeca, así como en músculos de la región tenar e hipotenar.
Dadas las manifestaciones clínicas, se realizó un estudio de electromiografía y neuroconducción de la extremidad, que reportó una lesión desmielinizante y axonal segmentaria del nervio ulnar a nivel proximal (Tabla 1). Como resultado, se optó por el cierre inmediato de la FAV. En el periodo postoperatorio, se observó disminución del dolor en un 30% y recuperación parcial de la flexión de los dedos, aunque la mejoría fue parcial y no se logró el cierre completo de la mano.
Neuroconducciones sensitivas | Lugar | Latencia (ms) | Amp (µV) | Lugar 1 | Lugar 2 | Dist (cm) | Vel (m/s) |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Mediano (2.º dedo) | Muñeca | 3.6 (n < 3.6) | 36.3 (n > 10) | Muñeca | 2.º dedo | 14.0 | 60 (n > 40) |
Radial (base 1.er dedo) | Muñeca | 2.8 (n < 3.1) | 104.9 (n > 10) | Muñeca | Base 1.er dedo | 14.0 | 54 (n > 40) |
Ulnar (5.º dedo) | Muñeca | 7.1 (n < 3.7) | 9.8 (n > 10) | Muñeca | 5.º dedo | 14.0 | 20 (n > 40) |
Mediano (abd. corto pulgar) | Muñeca | nR (n < 4) | nR (n > 5) | Codo | Muñeca | 21.0 | nR (n > 50) |
Codo | nR | nR | |||||
Radial (ext. prop. índice) | 8 cm | 1.4 (n < 2.5 | 2.1 (n > 1.7) | Brazo | 8 cm | 14.0 | 64 (n > 60) |
Ulnar (abd. 5.º dedo) | Muñeca | 4.2 (n < 3.8) | 0.6 (n > 3) | Codo | Muñeca | 20.0 | 23 (n > 50) |
Codo | 12.4 | 0.2 | |||||
Electromiografía (músculo/nervio) | Raíz | Actividad inserción | Fibrilaciones | Ondas positivas | Amp | Polifásicos | Reclutamiento |
Abd. bre. pul. (mediano) | C8-T1 | Incrementado | n | n | n | 3+ | n |
Pronadorteres (mediano) | C6-C7 | n | n | n | n | 0 | n |
Flexcarrad (mediano) | C8-T1 | n | n | n | n | 0 | n |
1.er int. dor. (ulnar) | C8-T1 | n | n | n | n | 0 | n |
Abd. dig. min. (ulnar) | C8-T1 | n | n | n | n | 0 | n |
Ext. dig. com. (radial*) | C7-8 | n | n | n | n | 0 | n |
Bíceps (musculocutáneo) | C5-6 | n | n | n | n | 0 | n |
Tríceps (radial) | C6-7-8 | n | n | n | n | 0 | n |
Deltoides (axilar) | C5-6 | n | n | n | n | 0 | n |
Abd. bre. pul. (mediano) | C8-T1 | Incrementado | n | n | n | 3+ | n |
Pronadorteres (mediano) | C6-C7 | n | n | n | n | 0 | n |
Flexcarrad. (mediano) | C8-T1 | n | n | n | n | 0 | n |
1.er int. dor. (ulnar) | C8-T1 | n | n | n | n | 0 | n |
Abd. dig. min. (ulnar) | C8-T1 | n | n | n | n | 0 | n |
Ext. dig. com. (radial*) | C7-8 | n | n | n | n | 0 | n |
Bíceps (musculocutáneo) | C5-6 | n | n | n | n | 0 | n |
Tríceps (radial) | C6-7-8 | n | n | n | n | 0 | n |
Deltoides (axilar) | C5-6 | n | n | n | n | 0 | n |
*Nervio interóseo posterior. izq.: izquierdo; lat.: lateral; abd.: abductor; ext.: extensor; prop.: propio; amp.: amplitud; dist.: distancia; vel.: velocidad; N: normal; NR: no respuesta; bre.: breve; pul.: pulgar; int.: interóseo; dor.: dorsal; dig.: digital; com.: común.
Se inició un programa de rehabilitación domiciliaria, que se vio dificultado por episodio de depresión mayor, que limitó la participación de la paciente, generando inmovilidad y desnutrición. Esto condujo a una tromboembolia pulmonar que requirió ingreso a la unidad de cuidados intensivos. La paciente experimentó una clara declinación funcional y finalmente falleció. Debido a las complicaciones graves, no fue posible realizar un estudio electrodiagnóstico de seguimiento.
Discusión
A pesar del creciente reconocimiento y atención de la enfermedad renal crónica en el cuidado de la salud, la insuficiencia renal sigue siendo un problema de salud pública global7. Las cifras a nivel mundial de las tasas de prevalencia de insuficiencia renal siguen aumentando8, con 1.2 millones de muertes en 20159, además se espera que el número de pacientes tratados con este padecimiento aumente de 2.6 millones en 2010 a 5.4 millones en 203010. En América Latina existen casi 700 pacientes por millón de habitantes que requieren terapia de reemplazo renal (TRR); de estos, el 70% utiliza hemodiálisis como TRR11. Este tipo de terapia se realiza idealmente implantando una FAV o también usando un catéter venoso central que tiene mayor incidencia de morbilidad y mortalidad que una FAV12.
Posterior a la construcción de la FAV, la aparición de NIM tiene una incidencia de menos del 1%1 y es más común en pacientes de sexo femenino y en pacientes con DM13,14. También se ha descrito que la NIM es más frecuente en paciente con FAV creada usando la arteria braquial como donante de flujo arterial que en pacientes con FAV situada en arterias distales15. La primera publicación en la que se menciona la NIM, es de Wilbourn y describe «un infrecuente tipo de isquemia neuropática distal al sitio de la creación de una FAV, producido por la desviación del flujo»16. La creación de una FAV puede provocar grave disfunción sensorial y motor distal, creando una situación de isquemia leve a moderada, denominada NIM1,5. Aunque esta situación es probable dentro del espectro de una complicación de la FAV llamada síndrome de robo y se debe considerar entidad distinta, pues a la NIM se le ha atribuido el desarrollo de severa isquemia neurológica a pesar de una adecuada perfusión cutánea y muscular12.
En la fisiopatología se ha propuesto que esta NIM resulta de la ausencia o disminución transitoria del flujo sanguíneo a la vasa-nervorum causando un daño neurológico severo que será proporcional al tiempo de reducción o falta de flujo sanguíneo a los nervios afectados17. La aparición de síntomas de la NIM inmediatamente posterior a la construcción de la FAV son síntomas neurológicos sensoriales y motores2,5. El signo dominante sensorial es una sensación profunda de quemazón en la mano, de tipo continuo y persistente. El daño en la sensibilidad es más notorio distalmente en la extremidad y se asocia a dolor, parestesias y entumecimiento en la distribución de los tres nervios del antebrazo2-4. Los síntomas motores incluyen debilidad o parálisis de los músculos inervados por los nervios del antebrazo18. El resultado final es una deformidad tipo «mano en garra» con severa pérdida de la función, asociada a dolor neuropático intenso3,5,6
Es muy importante establecer que los síntomas neurológicos de la NIM se presentan a pesar de una palpación adecuada de pulsos distales, con buena perfusión de la extremidad3,5,6. Por esto los síntomas de la NIM son, con mucha frecuencia, errónea y catastróficamente atribuidos a la anestesia, a la posición de la extremidad durante la cirugía o al trauma quirúrgico; esto causa una demora en el diagnóstico que compromete severamente el estado neurológico de la extremidad6,16,19-21.
Los hallazgos en el estudio de electrodiagnóstico son sugestivos de daño axonal en nervios sensitivos y motores que inervan la parte distal de la extremidad en la que está posicionada la FAV6. La amplitud del potencial de acción en los nervios está reducida en el antebrazo y la mano principalmente a nivel de fibras sensoriales1,3,5,6,16.
El reconocimiento de la NIM es una indicación absoluta para cerrar la FAV. Este cierre debe ser manejado como una emergencia1,6,10 para evitar daño neurológico permanente17. Es importante anotar que a pesar de los cierres inmediatos de la FAV, son pocos los pacientes que recuperan completamente la funcionalidad de la extremidad afectada. Por lo tanto, el objetivo de este informe es destacar una afección poco común, pero con un potencial significativo de lesión neurológica, sensibilizando a todos los profesionales de la salud que tratan a pacientes con FAV. Esto facilita el diagnóstico precoz y las intervenciones terapéuticas tempranas.
Conclusión
La NIM representa una complicación poco frecuente pero grave asociada con la realización de FAV para hemodiálisis. Esta condición, caracterizada por disfunción sensorial y motora, presenta desafíos en su diagnóstico y tratamiento debido a su baja incidencia y conocimiento limitado. Aunque el cierre inmediato de la FAV es crucial para prevenir complicaciones neurológicas permanentes, la recuperación completa del funcionamiento de la extremidad afectada puede ser limitada. Por lo tanto, es fundamental aumentar el conocimiento sobre la NIM entre los profesionales de la salud que manejan pacientes con FAV, con el objetivo de facilitar diagnósticos precoces y proporcionar intervenciones terapéuticas oportunas que mejoren el resultado clínico y la calidad de vida de los pacientes.