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INTRODUCCIÓN
Aunque el término de síndrome metabólico (SM)1 se usa desde su definición en el año 2001 por el programa nacional del colesterol (NCEP: ATP III), la asociación entre alteraciones metabólicas y enfermedad cardiovascular ha sido discutida en la literatura científica por décadas2. Reaven (1988) creó el término “síndrome X” para describir la relación propuesta entre resistencia a la insulina, hipertensión arterial sistémica (HAS), diabetes mellitus (DM2) y enfermedad cardiovascular3. Síndrome X, cuarteto de la muerte, y el síndrome de resistencia a la insulina son términos usados para describir la asociación entre factores de riesgo metabólicos y cardiovasculares2,4-6. El SM identifica a individuos con alto riesgo de enfermedad cardiovascular1 y hace referencia a la concurrencia de diversos factores de riesgo cardiovascular relacionados con alteraciones metabólicas, vasculares, inflamatorias, fibrinolíticas y de la coagulación, que además incrementan el riesgo de enfermedad vascular cerebral y DM27-9. Se ha demostrado que la resistencia a la insulina es por sí misma un predictor de enfermedad cardiovascular (ECV)10. Hanley y cols. (2002), cuantificaron la resistencia a la insulina en 2,564 participantes no diabéticos con un seguimiento por 8 años, los sujetos con mayor resistencia a la insulina tuvieron aproximadamente 2.5 veces más incidencia de ECV11, otros autores han encontrado resultados similares10,12.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del SM se incrementa con la edad y varía de acuerdo a la etnia y raza7. Se han desarrollado múltiples definiciones para su reconocimiento clínico, las más utilizadas son de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y la del adenosintrifosfato (ATP) III modificada4,5,13. La Federación Internacional de Diabetes (FID) (2005) enfatiza a la obesidad visceral, como el componente esencial del síndrome, identificada a través de la medición de la circunferencia abdominal cuyo punto de corte varía de acuerdo a grupo étnico3,6-9. Estas diferentes definiciones han determinado variaciones en las prevalencias reportadas14-18.
En México (ENSANUT-2006) se encontró un 41.5% para la población en general. Se mostró mayor incidencia en el área urbana que en el área rural (42.8 vs 35.1%) respectivamente, lo cual concuerda con un estudio efectuado en el Estado de Oaxaca, donde se encontró una prevalencia de 45.4 y 27.6% en área urbana y rural respectivamente. La frecuencia incrementa con la edad mostrando prevalencias de 27.9, 56.2 y 60.8% en los rangos de edad de 20-39, 40-59 y 60 o más respectivamente1. En estudios a nivel mundial han encontrado que la prevalencia estimada de SM, usando el criterio del FID, es un poco más alta que cuando se usa el NCEP-ATP III en la misma población. Otros estudios han encontrado menos diferencias en la prevalencia de SM usando las diferentes definiciones19-22. En México, la prevalencia de SM en la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) fue de un 34% para el año 200023; y para el 2012, del 41%24. Un mismo incremento se observó en relación a la obesidad reportándose datos desde 1993 en la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas (NEC-1993), la cual reveló una prevalencia de obesidad del 21.5% en adultos, que aumento al 24% de acuerdo a la Encuesta Nacional de Salud del año 2000 (ENSA 2000), y alcanzo el 30% para el año 2006 (ENSANUT 2006)25,26. Cuando se evaluó el sobrepeso y la obesidad (ENSA-2012), la prevalencia del SM fue del 71.3% (sobrepeso 38.8% y obesidad 32.4%), mientras que la correspondiente a la obesidad abdominal fue del 74% mayor en mujeres (82.8%) que en hombres (64.5%), con un incremento promedio anualizado del 1.3% que fue mayor que en el periodo 2000-200626. González-Chávez y cols. (2008), encontraron que la prevalencia de SM en México, definida por los criterios de la FID y del NCEP-ATP III, fue mayor que la estimada por la OMS con 46.5, 43.3 y 36.5% respectivamente, dichas observaciones concuerdan con lo reportado por otros autores27-29. Diferentes estudios en distintos países han evaluado los puntos de corte de cintura para el diagnóstico de obesidad abdominal, los resultados presentan discrepancias, por lo que la FID recomienda que este punto de corte se deba individualizar según la etnia30, Rojas y colaboradores (2012)25 en un estudio desarrollado en población mexicana definieron el punto de corte para obesidad abdominal en ≥102 cm para hombres y ≥ 88 cm para mujeres, considerando el punto de corte de la FID establecido en 80 cm para mujeres y 90 cm para hombres en la población mexicana27,31-33. En relación con los componentes individuales del SM, 2 estudios en México reportaron que los componentes más prevalentes fueron: la obesidad abdominal, el colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) bajo y los triglicéridos, se observó que la mayor parte de los sujetos con SM completaban 4 criterios de la clasificación28,29. En la tabla 1 se enlistan los criterios para el SM, la presencia de 3 o más de estos factores establece el diagnóstico, para el caso de la presión sanguínea y la glucemia también se consideran como positivos el establecimiento del diagnóstico médico previo de hipertensión arterial sistémica y diabetes mellitus tipo 225.
Tabla 1 El diagnóstico de síndrome metabólico se establece con la presencia de al menos 3 de los criterios. [dm-HAS: diagnóstico médico de hipertensión arterial sistémica; dm-DM2: diagnóstico médico de diabetes mellitus tipo 2]
| Criterios | Hombres | Mujeres |
|---|---|---|
| Circunferencia de la cintura | ≥ 102 cm | ≥ 88 cm |
| Triglicéridos | ≥ 150 mg/dL | |
| HDL-colesterol | < 40 mg/dL | < 50 mg/dL |
| Presión sanguínea sistólica(dm-HAS) | ≥ 135 mmHg | |
| Presión sanguínea diastólica(dm-HAS) | ≥ 85 mmHg | |
| Glucemia en ayuno(dm-DM2) | ≥ 100 mg/dL | |
FISIOPATOLOGÍA
La evidencia indica que la resistencia a la insulina per se y los componentes asociados del síndrome de resistencia a la insulina (SM) son causa de enfermedad cardiovascular. Cada componente del síndrome metabólico está caracterizado por resistencia a la insulina y compromete las vías metabólicas de la glucosa34. El componente genético es agravado por la ganancia de peso, la inactividad física y la edad. Se han detectado alteraciones en genes de susceptibilidad como FTO, relacionado con la obesidad y los PPARG e IRS1 cuya presencia incrementan el riesgo de desarrollar obesidad y resistencia a la insulina35,36.
La obesidad es el factor más importante responsable de DM2, causando resistencia a la insulina y alterando la secreción normal por la células betas; se considera que tener obesidad abdominal es igual a tener algún grado de resistencia a la insulina, así como un grado de inflamación crónica persistente, con una secreción de citocinas inflamatorias y activación de vías de señalización de la insulina. Se cree que el primer mecanismo por el que se produce resistencia a la insulina es la inhibición del receptor de insulina por citocinas inflamatorias, ocasionando defectos en múltiples vías de la señalización de insulina a nivel de receptor35,37,38. Además, el tejido graso puede activar ciertas serin-kinasas. Las 3 serinas implicadas de una manera fuerte son: jun-n terminal kinasa (jnk), inhibidor del factor nuclear Kb (ikk), isoformas de protein kinasa (pkc), de ellos el factor nuclear (FN-Kβ) es un factor que activa múltiples vías inflamatorias relacionadas con la ateroesclerosis y el principal factor de transcripción para resistencia a la insulina a través de la liberación de marcadores inflamatorios TNF-α, IL-6 y PCR y otras citocinas inflamatorios provenientes del tejido adiposo. Se cree que el FNT-α es un componente clave en la relación obesidad-resistencia a la insulina34,39,40.
La obesidad se relaciona con un aumento significativo de la infiltración por macrófagos en el tejido adiposo del individuo. Este proceso, más acentuado en la grasa visceral, es secundario a cambios en los fenotipos celulares inducidos por un estado de inflamación crónica41. Existe un desequilibrio en la producción de adipocinas por los adipocitos, con incremento de citocinas inflamatorias (FNT alfa, IL-6, resistina y RBP4) y una reducción de citocinas antiinflamatorias (leptina, adiponectina, vifastina y omentina), las cuales se relacionan con funciones metabólicas importantes para mantener la hemostasia34. El desbalance metabólico lleva a una acumulación de reservas intracelulares de grasa en los adipocitos, estrés del retículo endoplásmico y producción de radicales libres; dichas alteraciones reducen la expresión de trasportadores Glut-4 en la membrana celular, hipertrofia de la célula adiposa, reducción de la expresión de receptores para insulina y reducción de la producción de lipoproteín lipasa, esto incrementa la cantidad de ácidos grasos libres que son liberados a la circulación sistémica donde se depositan anormalmente en los tejidos llevando a una adiposopatía que es la base fundamental de la resistencia a la insulina en otros tejidos periféricos como el hígado y el músculo34,41,42. Los efectos deletéreos de la acumulación patológica de grasa en tejidos secundaria a un incremento de la adiposopatía, liberación de ácidos grasos de cadena larga a la circulación sistémica y elevación de metabolitos lipídicos tóxicos, se conoce como lipotoxicidad34. Las señales intracelulares activadas con la inflamación inhiben las vías de señalización de la insulina37,39. La fosforilación a serina del receptor de insulina bloquea la vía de la proteíncinasa 3 (PI3) y a la cascada intracelular que lleva a la activación de vías anabólicas con el desarrollo posterior de dislipidemia e intolerancia a la glucosa, así como a la producción de sintetasa de óxido nítrico. De esta forma se sobre expresa la vía MAP kinasa, encargada de la expresión genética y mitosis que conlleva a ateroesclerosis e inflamación34. El aumento de la producción de radicales libres, la producción de proteíncinasa anormal y la activación y migración de células inflamatorias derivan en una disfunción endotelial con células espumosas y formación de la estría grasa, así como, la progresión hacia la placa ateroesclerosa en la cual el endotelio pierde sus propiedades fisiológicas de vasodilatación, anti agregación plaquetaria y fibrinólisis43,44.
TRATAMIENTO
En pacientes con síndrome metabólico, la dieta y modificaciones del estilo de vida junto con aumento en la actividad física, dejar de fumar y limitar el consumo de alcohol son primordiales para el manejo y la prevención debido a que juegan un rol central en las anormalidades metabólicas del SM, las evidencias sugieren que modificaciones al estilo de vida, empleando un régimen de dieta y ejercicio, mejora la sensibilidad y la secreción de la insulina7,35.
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La pérdida de peso es fundamental para tratar todos los factores del SM2, el consumo debe limitarse a las calorías necesarias para lograr y mantener un peso saludable45. Es recomendable una pérdida del 5 al 10% del peso inicial2. Se han realizado diversas recomendaciones sobre un esquema “ideal” de dieta, en la tabla 2, se presenta un esquema.45
Tabla 2 Recomendaciones generales para una alimentación adecuada
Alimentación recomendable “sana” 45 Ingesta de ácidos grasos saturados < 10% de la ingesta Grasas Sustituir grasas saturadas por ácidos grasos poliinsaturados Alimentos procesados Evitar Sal < 5 g/día Fibra (integrales, frutas y verduras) 30-45 g/día Frutas 200 g/día Verduras 20 g/día Pescado 2 veces por semana Alcohol Debe limitarse a: 20 g (varones) y 10 g (mujeres) Tanto la actividad física regular como el ejercicio aeróbico, se han relacionado con disminución de riesgo eventos coronarios mortales y no mortales en personas sanas, al igual que en pacientes cardiacos de distintos grupos etarios45. Entre los efectos del ejercicio se han descrito: disminución de triglicéridos postprandiales, mejoría del perfil lipídico y mejora de la sensibilidad y secreción de insulina7,34. Actualmente se recomienda que los adultos sanos realicen 2.5 a 5 horas de actividad física a la semana o ejercicio aeróbico por lo menos de intensidad moderada, o 1 a 2.5 horas de ejercicio intenso. Por su parte los pacientes con enfermedad cardiovascular estable, deben iniciar un programa de ejercicio supervisado45.
La ingesta recomendada (permisible) de alcohol es de 1 copa al día (10 g/día) en las mujeres y 2 copas (20 g/día) en los varones para reducir al mínimo la enfermedad alcohólica crónica, se dice que disminuye el riesgo de EVC. Los resultados de estudios epidemiológicos sugieren un efecto protector del consumo moderado de alcohol contra la incidencia de ECV. Especialmente, el vino tinto parece tener un efecto favorable, que se podría explicar por el efecto de los polifenoles45.
El tabaquismo se debe evitar en todas sus formas y tipos, ya que es causa comprobada de numerosas enfermedades y de la mitad de las muertes evitables en fumadores, la mitad de ellas por ECV. Hay evidencias claras de que el tabaquismo pasivo también aumenta el riesgo de enfermedad coronaria, una persona no fumadora que vive con un fumador tiene 30% más riesgo de ECV, al igual que la exposición en el lugar de y trabajo45-48.
La hipertensión arterial, característica central del síndrome metabólico34, es un factor de riesgo de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, EVC, insuficiencia renal y fibrilación auricular. La meta recomendada es mantener una TA menor a 140/90 mmHg, la cual debe de ser individualizada. En pacientes hipertensos con alto riesgo, la reducción de cifras de TA < 130 mmHg no tiene ventajas e incluso puede ser perjudicial, a excepción del ictus45. El tratamiento inicial es con modificación del estilo de vida al cual se le puede agregar tratamiento farmacológico2. Los beneficios del tratamiento antihipertensivo se deben a la reducción de la TA y son independientes de los fármacos utilizados45. Sin embargo, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA) tienen efectos tanto antihipertensivos como desinflamatorios7. Por otro lado, los beta-bloqueadores y los diuréticos se han relacionado con aumento de la incidencia de diabetes en personas en riesgo45.
La diabetes mellitus tipo 2 incrementa 2 a 4 veces el riesgo de enfermedad cardiovascular a causa del estrés oxidativo por la hiperglucemia incluso en intolerancia a la glucosa. En estudios prospectivos con seguimiento de 8 a 10 años no se ha demostrado beneficio en los pronósticos cardiovasculares aún con adecuado control glucémico; sin embargo, cierta evidencia sugiere que una intervención temprana puede benéfica. Esto ha llevado a considerar que existe una “memoria vascular”, que explica la existencia de una serie de vías que ante un descontrol glucémico crónico autoperpetúan el daño vascular a pesar del control glucémico óptimo43-45. El tratamiento debe plantearse con metas de control individualizadas, con 1 o 2 fármacos que cubran los principales defectos fisiopatológicos de la enfermedad. Fármacos como la metformina y la pioglitazona han demostrado disminuir la resistencia a la insulina y mejorar el control glucémico. Las metas de control recomendadas son: hemoglobina glucosilada <7%; colesterol total de <200 mg/dL; triglicéridos <150 mg/dL; C-LDL <100 mg/dL y en muy alto riesgo <70 mg/dL; colesterol No-HDL <130 mg/dL34,49,50.
La dislipidemia debe ser controlada disminuyendo el colesterol LDL. La línea primaria de tratamiento son las estatinas por sus efectos en las LDL, HDL y efectos antiinflamatorios7,45. La estatina debe ser apropiada según el riesgo cardiovascular individual, los valores de colesterol de base y la eficacia de la estatina7,45,51. Las metas se ajustarán según el riesgo cardiovascular individual, aunque se considera ideal un colesterol LDL <115 mg/dL45. Como segundo escalón de tratamiento para reducir el riesgo cardiovascular se encuentran los Triglicéridos, cuyo valor meta es <150 mg/dL. Diferentes estudios han demostrado que los fibratos reducen el riesgo de infarto de miocardio7,45,51. El colesterol HDL bajo, es un factor independiente de riesgo CV, se considerará concentraciones de 40 mg/dL en varones y 45 mg/dL en mujeres. Sin embargo, según la evidencia disponible, no es posible determinar la eficacia de las intervenciones en estas variables para obtener una reducción adicional del riesgo CV y, por lo tanto, se las debe considerar secundarias y opcionales45,51.
CIRUGÍA BARIÁTRICA
La cirugía bariátrica resulta en resolución de la DM2 en una población importante de pacientes52. Los fármacos para tratar la DM2 están dirigidos a mejorar la función de la célula beta, incrementar la sensibilidad a la insulina, o ambas cosas. No obstante, a pesar de la gran variedad de fármacos disponibles para la diabetes, 50% de los pacientes no alcanzan control óptimo (hemoglobina glucosilada de <7%). La cirugía bariátrica ha demostrado que contribuye a mejorar la función de las células beta en pacientes con IMC >35 kg/m2, y del control de la dislipidemia y otras enfermedades metabólicas53. Más recientemente, Kular y cols. (2015) demostraron una alta remisión de la DM2 en pacientes con IMC <35 kg/m2 con el uso del bypass gástrico de una anastomosis (BAGUA)54. En la tabla 3 se enlistan los criterios para determinar el control óptimo de la diabetes mellitus tipo 2 posterior a procedimiento bariátrico52,53.
Tabla 3 Parámetros de control adecuado de diabetes mellitus tipo 2, posterior a cirugía bariátrica. (*) Luego de discontinuar los medicamentos para la DM2
Los procedimientos quirúrgicos bariátricos pueden ser: restrictivos, malabsortivos y mixtos. Los restrictivos reducen el tamaño del estómago provocando saciedad temprana y disminución de la ingesta calórica. Los malabsortivos reducen la capacidad absortiva del intestino delgado disminuyendo la absorción de nutrimientos. Los mixtos combinan ambas características55.
En la figura 1 se presentan los principales procedimientos restrictivos son: la gastroplastía vertical (GV), la gastrectomía vertical (LSG) y la banda gástrica ajustable laparoscópica (LAGB)56,57.
Figura 1 Se muestran esquemas universales de las diversas técnicas restrictivas (simples), empleadas en la Cirugía Bariátrica. a) Gastroplastía vertical con anillo, b) Banda gástrica ajustable, c) Gastrectomía vertical
En la figura 2 se muestran los procedimientos mixtos considerados más efectivos, que son: el bypass gástrico de una anastomosis (BAGUA), bypass gástrico en Y de Roux (RYGB), la derivación biliopancreática (PBD) y el cruce duodenal (BPD-DS) 55,56,57.
Figura 2 Se muestra la representación esquemática universal de las diferentes técnicas mixtas y malabsortivas (complejas)
La cirugía bariátrica causa pérdida de peso en todos los adultos58 induciendo un balance negativo entre la ingesta y el gasto de energía. La pérdida de peso puede resultar de una ingesta reducida o una combinación con mala absorción52. Se han reportado pérdidas iniciales de 20 a 21.6% con cirugía, comparado con 1.4 a 5.5% sin cirugía58. Después de 10 años, la pérdida de peso se mantiene hasta en 25% de los pacientes operados según la técnica utilizada, comparado con 1.5% de los no operados59. La eficacia de pérdida de peso no es similar con todos los procedimientos (tabla 4)52.
Tabla 4 Efectos observados de diferentes procedimientos bariátricos, sobre magnitud de la pérdida ponderal
| Pérdida de peso a 2 años52 | |
|---|---|
| Banda gástrica ajustable laparoscópica (LAGB) | 48% |
| Gastroplastía vertical (GV) | 53% |
| Bypass gástrico de una anastomosis (BAGUA) | 60% |
| Bypass gástrico en Y de Roux (RYGB) | 62% |
| Derivación biliopancreática (PBD) y el cruce duodenal (BPD-DS) | 70% |
La pérdida de peso con gastrectomía vertical (LSG) fue similar que en la RYGB52. Estudios recientes indican que el BAGUA tiene la misma eficacia que el RYGB, sin las complicaciones nutricionales y metabólicas que este último presenta56,57.
El tratamiento quirúrgico ha demostrado superioridad sobre la terapia farmacológica en la DM2. Dixon y cols. (2008) informaron que 73% de los pacientes con LAGB alcanzaron la remisión de la diabetes frente a 13% de pacientes con tratamiento médico y cambios en estilo de vida60. Schauer y cols. (2012), reportaron que 42% de los sujetos con RYGB y 37% con LSG lograron remisión de DM2, frente a 12% de los tratados con terapéutica medica intensiva61. Mingrone y cols. (2012) reportaron que la terapia médica convencional no produjo remisión de la diabetes, mientras que sí la hubo en 95% de los sujetos tratados con BPD y en 75% de los tratados con RYGB, el objetivo definido fue glucosa en ayuno menor de 100, mg/dL y HA1c <6.5% por al menos un año sin tratamiento para diabetes62.
La mejoría y resolución de la diabetes está muy relacionada con la pérdida de peso después de la cirugía52,58; sin embargo, las concentraciones de hormonas incretinas se incrementan de 3 a 5 veces, la secreción de insulina y la tolerancia a la glucosa mejoran; cambios que no se han visto con las pérdidas de peso equivalentes por dieta58. Esta remisión está dada por mejoría de los defectos principales de la fisiopatología de la diabetes que comprenden la mejoría de la resistencia a la insulina y de la función de la célula beta. De la revisión de 45 estudios que evaluaron HOMA-IR después de la cirugía RYGB, LAGB, LSG y BPD, se encontró que el HOMA IR disminuyó a los pocos días y permaneció bajo por más de 18 meses después de la cirugía. Las medidas de sensibilidad de insulina como el HOMA IR mejoran a los pocos días después de la cirugía bariátrica cuando la pérdida de peso es mínima. Esta mejoría también se ve de forma temprana durante la restricción calórica, presumiblemente causada por una rápida declinación en el glucógeno hepático y la producción hepática de glucosa y un incremento en la sensibilidad hepática a la insulina. Pérdidas de peso más grandes (>15% del peso corporal inicial) después de la cirugía de RYGB o LAGB mejoran la sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético; la mejoría de la sensibilidad muscular a la insulina es el principalmente determinada por el grado de pérdida de peso. En contraste, BPD podría tener un único e inexplicable efecto en la acción de la insulina a nivel del músculo esquelético manifestada por una rápida mejoría después de una pérdida de <10% del peso corporal52. La CB mejora también la dislipidemia, la hiperlipidemia mejoró cerca del 70% de los pacientes operados. En particular colesterol, LDL y triglicéridos alrededor de: 0.86, 0.76, 0.90 respectivamente55.
También se han publicado resultados prometedores en poblaciones específicas de pacientes de infantes63, de adultos mayores64 y súper-súper obesos65. Carbajo y cols. (2015) reportaron disminución del exceso de peso, control de la DM2 y de la hipertrigliceridemia en un adolescente de 12 años de edad, destacando que la pérdida de peso no tuvo repercusiones negativas en el desarrollo y crecimiento del infante63. Más recientemente, Susmallian (2019) publicó los resultados de procedimientos bariátricos en una cohorte de pacientes mayores de 65 años. En 451 pacientes, con un promedio de edad de 67.92 años, con un rango de 65 a 84 años. El promedio de índice de masa corporal preoperatorio fue de 40.32 kg/m2 y la frecuencia de comorbilidades fue de 76%. La manga gástrica fue el procedimiento más común (76.72%), banda gástrica (10.64%), bypass gástrico con Y de Roux (7.32%), mini bypass gástrico (4.43%) y switch duodenal (0.89%). La tasa de complicaciones fue de 8.86%, en 1.33% de los casos hubo necesidad de reintervención quirúrgica. El promedio de pérdida del exceso de IMC fue de 70.76%. En cuanto a los resultados ulteriores, al año después de la cirugía hubo remisión de las comorbilidades en 34.74%, mejoría en 49.67%, y no hubo cambios en 15.59%. Se informó mortalidad cero. Al igual que otros autores, refiere que la cirugía bariátrica ofrece a los pacientes ancianos resultados aceptables, con mejoría en la calidad de vida, por lo que los autores concluyen en la necesidad de revisar las recomendaciones apropiadas respecto de los criterios de cirugía bariátrica en adultos mayores64. Parmar y colaboradores (2017) publicaron los resultados obtenidos en una población de pacientes súper-súper obesos (IMC >60 kg/m2), comparando 2 técnicas: un grupo con bypass de una anastomosis, contra un segundo grupo con bypass en Y de Roux. La morbilidad y mortalidad no fue significativa entre ambos grupos. El grupo de bypass de una anastomosis obtuvo significativamente mayor pérdida de peso, en el seguimiento a los 18 y 24 meses en comparación con la técnica con Y de Roux, en paciente con súper-súper obesidad. No obstante, los autores reconocen que hacen falta estudios mayores y aleatorizados65.
Las técnicas quirúrgicas continúan en constante innovación, en la búsqueda de mejores resultados en eficacia, eficiencia y seguridad del paciente, como en el caso de las modificaciones muy recientes a la técnica conocida como bypass de una anastomosis con la adición de una banda el rededor del reservorio gástrico, con la finalidad de incrementar la restricción y así maximizar la pérdida de peso y la resistencia a la insulina66.
CONCLUSIONES
“La obesidad no es un problema reciente, aunque ahora se le conoce como la epidemia del siglo XXI, en los inicios del siglo pasado las compañías de seguros en Estados Unidos buscaron determinar qué relación había entre el peso y la menor mortalidad en los individuos, obteniéndose tablas como la de la Metropolitan Life Insurance Company. Desde 1994, los datos de la Encuesta Nacional de Salud en Estados Unidos muestran que a pesar de los esfuerzos para disminuir la prevalencia de la obesidad esta se ha incrementado, trayendo como consecuencia la búsqueda de alternativas para evitar que se llegue a considerar un verdadero problema de salud pública, lo cual ha permitido el desarrollo de la cirugía metabólica que se ha convertido en una realidad para lograr la pérdida de peso sostenida. Ya que no existe un tratamiento farmacológico efectivo, la cirugía en casos de obesidad grave o mórbida ha demostrado su efectividad, logrando una reducción de peso en más del 80% de los pacientes y más recientes reportes informan de tasas alentadoras de éxito para el control de la Diabetes aún en pacientes con IMC <35 kg/m2”. Si bien es cierto que existe vasta evidencia que apoya la eficacia, la eficiencia y la seguridad de la cirugía metabólica, haciendo de esta una técnica ampliamente recomendable y estandarizada, es necesario continuar avanzando en la innovación y búsqueda de mejores resultados, especialmente en poblaciones específicas de pacientes.
CONFLICTO DE INTERESES
Los investigadores declaran no tener algún conflicto de interés, que relacione el contenido del presente artículo con industria alguna en especial, en la realización del presente artículo de revisión. Las figuras son representaciones esquemáticas, de carácter ilustrativo y fueron elaborados bajo conceptos universalmente aceptados como se describe en el texto.
