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Introducción
Dentro de la producción pecuaria, el alimento ocupa entre el 65 y 70 % del costo total de la producción; sin embargo, a pesar de los constantes esfuerzos encaminados a lograr la inocuidad de los alimentos destinados a la producción animal, aún existen factores que disminuyen su calidad, como son agentes biológicos patógenos (como ejemplos Salmonella spp., E. coli, Listeria spp., Campylobacter spp.), sustancias químicas (fungicidas, herbicidas e insecticidas) y presencia de hongos (Fusarium, Penicillium, Mucor etc.)1. La contaminación por hongos se puede dar bajo diversas condiciones asociadas tanto a factores medioambientales, como factores asociados al hongo, por ejemplo tamaño y especie2.
Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos filamentosos3, considerados como sustancias tóxicas que se presentan como compuestos orgánicos de bajo peso molecular, razón por la cual no poseen característica de inmunogenicidad. La producción de micotoxinas depende de una serie de factores ambientales como humedad, temperatura, ventilación, constitución del sustrato en el que se desarrolla el hongo, lesiones a la integridad de los granos, e interacción entre los diversos hongos presentes en los sustratos4. Se menciona que el 25 % de los cultivos en todo el mundo están contaminados con micotoxinas5.
Fusariotoxinas
Dentro de las toxinas reportadas con mayor incidencia dentro de la producción animal se encuentran las producidas por distintas especies de hongos del género Fusarium sp, las cuales son capaces de inducir efectos agudos, así como efectos crónicos, dependiendo del tipo de micotoxina, el nivel y duración de la exposición, la especie y edad del animal.
Las especies aviares son consideradas resistentes en cuanto a la presentación de la intoxicación por fusariotoxinas, lo cual ha sido explicado ya sea por la baja sensibilidad a los mecanismos de toxicidad o por diferencias en las propiedades toxicocinéticas6. Estas especies fúngicas se han clasificado dentro del grupo de hongos de campo, requiriendo los granos un alto porcentaje de humedad (aproximadamente de 20 a 22 %), para la producción de las micotoxinas. El principal sustrato donde se observa la producción de fusariotoxinas es el maíz; sin embargo, también se ha reportado su crecimiento en otros sustratos como sorgo, trigo, avena, cebada y soya. Las fusariotoxinas a su vez, son clasificadas en tres grupos para su estudio, dentro de los cuales se encuentra el grupo de los tricotecenos (el cual se clasifica a su vez de acuerdo a la presencia o no de un anillo macrocíclico en su estructura química), el grupo de la zearalenona y el grupo de las fumonisinas (Cuadro 1).
Cuadro 1 Micotoxinas producidas por hongos del género Fusarium sp.
| Micotoxinas producidas | Especies de hongos productores |
|---|---|
| • Tricotecenos |
Fusarium tricinctum, F. sporotrichioides, F. graminearum, F. kulmorum, F. poae, Fusarium cephalosporium, F. myrothecium, F. acuminatum, F. nivale, F. oxysporum, F. solani |
| • Zearalenona |
Fusarium graminearum, F. kulmorum, F. poae, F. roseum, F. moniliforme, F. avenaceum, F. equiseti, F. nivale |
| • Fumonisinas |
Fusarium proliferatum, F. verticillioides, F. oxysporum |
Los estudios experimentales han coincidido, en que el principal efecto de las toxinas producidas por Fusarium sp., incide directamente sobre la integridad intestinal (aumento de la permeabilidad intestinal), efecto correlacionado a su vez con una disminución en la respuesta inmune del animal (alteración en la producción de células participantes en la respuesta inmune)7,8. Ambos efectos tienen su origen en la alteración de la síntesis proteica que se realiza en los distintos procesos metabólicos en el animal9,10. Es importante mencionar que independientemente de la micotoxina o micotoxinas que estén presentes en el alimento, las células del tubo digestivo son las primeras en estar en contacto con las micotoxinas; esto significa que posiblemente el epitelio intestinal en toda su extensión, puede resultar comprometido incluso antes de comenzar la absorción de los alimentos, y a su vez, también verse afectado por micotoxinas que tengan un bajo porcentaje de absorción, como fumonisinas y deoxynivalenol. Aunque las fusariotoxinas puedan tener mecanismos de acción similares entre ellas, es importante mencionar las características individuales de cada una11.
Generalidades de tricotecenos
Se han identificado más de 150 tipos diferentes de tricotecenos, y se ha establecido que, con base a su ocurrencia en alimentos, los de mayor prevalencia, son toxina T-2, deoxynivalenol (DON o vomitoxina), y diacetoxyscirpenol (anguidina), los cuales en su estructura química constan de un esqueleto sesquiterpeno tetracíclico, un anillo de oxano, y un grupo epóxido (12,13- epoxitricoteceno) estable que le confiere su toxicidad (Cuadro 2)7. Los principales sustratos donde se puede encontrar presencia de tricotecenos son principalmente maíz, trigo, cebada, avena, arroz y soya. A grandes rasgos se considera a los tricotecenos como citotóxicos, inmunosupresores e inhibidores de la síntesis proteica8. Aunque de manera general los tricotecenos puedan causar efectos gastrointestinales, dermatotóxicos, inmunotóxicos y genotóxicos, se ha reportado que bajo una intoxicación aguda se podrán identificar por inflamación evidente en piel, diarrea, edema, necrosis dérmica, hemorragias en mucosa del tracto gastrointestinal y alteraciones negativas sobre parámetros productivos12,13,14.
Cuadro 2 Diferencias estructurales en los tricotecenos presentes en la producción avícola
 | | |||||
| Tricotecenos | R1 | R2 | R3 | R4 | R5 |
| Tipo A | |||||
| Toxina HT-2 | OH | OH | OAc | H | OCOCH2CH(CH3)2 |
| Toxina T-2 | OH | OAc | OAc | H | OCOCH2CH(CH3)2 |
| Diacetoxyscirpentriol | OH | OAc | OAc | H | H |
| Tipo B | |||||
| Deoxynivalenol | OH | H | OH | OH | O |
| 3-acetil-deoxynivalenol | OAc | H | OH | OH | O |
| 15-acetil-deoxynivalenol | OH | H | OAc | OH | O |
| Nivalenol | OH | OH | OH | OH | O |
| Fusarenona X | OH | OAc | OH | OH | O |
Adaptado de 18.
Toxina T-2
Características principales y estructura química
La toxina T-2 como perteneciente al grupo “A” de los tricotecenos, contiene en su estructura química tetracíclica un sistema sesquiterpenoide y un grupo epóxido-tricoteceno en C-12 y C-13. Principalmente se puede encontrar en maíz, trigo, avena y cebada15,16.
Se ha determinado que el principal hongo productor de esta micotoxina es Fusarium tricinctum, sin embargo, puede ser producida a su vez por Fusarium acuminatum, nivale, oxysporum, poae, solani y sporotrichioides. En relación a esto, las condiciones ambientales requeridas para la producción del hongo son una temperatura ambiental promedio de 18 a 30° C, así como una humedad relativa alrededor de 95 % y un valor de actividad del agua (AW) mayor a 0.88 (el cual deberá ser de 0.91 para que el hongo produzca la micotoxina)17. La estructura química de esta micotoxina, la convierte en un compuesto no volátil soluble en acetona, cloroformo y alcohol etílico; es de bajo peso molecular (aproximadamente de 466.52 g/mol) y se describe como una micotoxina altamente resistente al calor (200-210 °C) y radiación UV, por lo tanto no se inactiva fácilmente en etapas durante el procesamiento del alimento; sin embargo, se ha reportado que la adición de hipoclorito o hidróxido de sodio por un periodo de 4 h puede funcionar como método de inactivación18.
Se ha reportado, que los niveles máximos permitidos dentro de la regulación Europea en alimento terminado para toxina T2 va de los 0.2 a los 2 mg/ kg de alimento terminado19,20 y se ha establecido como DL50 1 una concentración de 4.97 mg/kg de alimento y 10 mg/ kg como DLPV 2(18. Se debe considerar que la toxina T-2 puede generar interacciones en presencia de otras micotoxinas, éstas serán de tipo aditivo en presencia de deoxynivalenol (DON), ocratoxina A (OTA) y fumonisina B1 y de tipo sinérgico en presencia de nivalenol y aflatoxinas21-25.
Metabolismo
Las principales rutas mediante las cuales la toxina T-2 será metabolizada en las aves son la de-epoxidación y de-acetilación principalmente26. En el caso de la de-epoxidación, que es la ruta más común, el resultado será la pérdida del grupo “epóxido”, el cual le confiere la toxicidad a la micotoxina mientras que durante la pérdida del grupo “acetil” el resultado será la obtención de metabolitos secundarios de la toxina como son HT-2 y T2-tetraol6.
Mecanismo de acción y principales efectos en aves
La toxina T-2 y sus derivados basan su toxicidad en la alteración negativa que ocasionará sobre la síntesis proteica, de ADN y ARN, así como sobre el ciclo celular en distintos tipos de células y su capacidad de inducir apoptosis y necrosis, además de peroxidación lipídica, principalmente en células de tipo lábiles o de producción activa. Interacciona con la peptidil transferasa de la subunidad 60s ribosomal inhibiendo la formación de nuevos enlaces peptídicos27. La apoptosis ocasionada por la toxina T-2 fue evidenciada en líneas celulares como Vero y hepatocarcinogénicas de humano28. Aunado a eso, se ha reportado que la toxina T2 reduce los parámetros productivos, siendo la exposición a la toxina por vía oral la principal ruta de acceso al organismo18.
Efectos en sistema inmune
En general la toxina T-2 tiene un efecto inmunodepresor de tipo tiempo/dosis-dependiente, ya sea altas concentraciones durante un corto periodo o bajas concentraciones de manera continua29. Se ha reportado la presencia de leucopenia que conlleva a un aumento en la susceptibilidad a infecciones secundarias (Listeria monocytogenes y Salmonella sp). Se ha relacionado también a la toxina T-2 con una disminución en la cantidad de anticuerpos contra la enfermedad de Newcastle e infección de la bolsa de Fabricio18. Además, se ha descrito que puede actuar como inmunoestimulante, al incrementar los niveles de IgA; esto relacionado con la activación anormal y transitoria de genes involucrados en la respuesta inflamatoria26,27. Se menciona también que puede alterar la maduración de las células presentadoras de antígeno modificando los niveles de anticuerpos por proliferación de linfocitos conduciendo a un aumento en la susceptibilidad ante agentes infecciosos30.
Efectos sobre sistema digestivo
Aunque la toxina T-2 tiene una rápida absorción en tracto gastrointestinal y una eliminación aproximadamente de 80 a 90 %19, su toxicidad se efectúa principalmente durante la circulación enterohepática, y el efecto negativo que tiene sobre hígado es la disminución de la actividad enzimática necesaria para el metabolismo de sustancias tóxicas y la inducción de lipo-peroxidación, que como consecuencia resultará en la formación de radicales libres18,31,32. Es importante mencionar que la alteración sobre mucosas será una característica evidente relacionada con el diagnóstico de una micotoxicosis causada por tricotecenos especialmente por toxina T-2, esto relacionado con el efecto cáustico propio de la toxina, y será visible particularmente en cavidad oral, observándose como lesiones dermonecróticas que irán de una coloración blanquecina al inicio de la exposición a una coloración negra en exposiciones crónicas. También podrán observarse lesiones necróticas en molleja, mucosa intestinal, proventrículo e hígado33,34.
Efecto en sistema nervioso y desempeño productivo
El efecto sobre sistema nervioso se da por la inhibición de síntesis proteica, lo cual conlleva al aumento de la concentración del aminoácido triptófano, precursor de serotonina, aumentando a su vez la concentración de esta última, ocasionando así la activación de neuronas serotonérgicas18,35. La presencia sinérgica de DON con toxina T-2 puede incrementar este efecto, y observarse anorexia, problemas locomotores y vómito36,37, debe considerarse también las lesiones presentes en cavidad oral, que contribuirán a la disminución de consumo, afectando así el peso corporal al final del ciclo, observándose además una deficiente uniformidad en la parvada19,38,39. En el caso de aves de postura se podrá observar una disminución en la producción de huevo, así como en la calidad del cascarón y la incubabilidad38.
Deoxynivalenol
El Deoxynivalenol, también conocido como DON o vomitoxina, es una fusariotoxina común en aves de producción, las cuales pueden ser más resistentes que otras especies de consumo24,21,40. Deoxynivalenol, puede encontrarse en productos terminados como pasta, pan, galletas y cerveza. Aunque se considera como una micotoxina teratogénica, no se ha clasificado como carcinogénica, mutagénica o genotóxica41.
Características y metabolismo
DON es un compuesto estable polar orgánico con una alta resistencia a medios con pH ácido y altas temperaturas (hasta 180 °C). Contiene en su estructura tres grupos hidroxilo libres asociados a su toxicidad42. La menor susceptibilidad de las aves se ha relacionado con su bajo porcentaje de absorción intestinal, el cual es aproximadamente del 5 al 20 %, mientras que su excreción es de 78.6 a 98.5 % principalmente por vía biliar, en un periodo de 24 a 72 h43,44. En el caso de las aves, las principales vías metabólicas de DON son sulfatación, glucoronidación y de-epoxidación45. Cuando DON es metabolizado a través de procesos de acetilación se obtendrán compuestos como 3-acetil-DON y 15-acetil-DON, los cuales también pueden ser encontrados en los alimentos, y su importancia radica en que pueden revertir con facilidad a DON recuperando su toxicidad46. Otros compuestos derivados de deoxinivalenol son DON- 3- glucósido, así como compuestos enmascarados que han cobrado importancia por su capacidad de recirculación en el organismo, recuperando su característica de toxicidad; además se han reconocido con la capacidad de producir efectos tóxicos mixtos, ocasionando efectos adversos en el bienestar animal y productividad15,47,48.
Inhibición de síntesis proteica
La inhibición en la síntesis proteica se dará cuando DON forma una unión a través de la unión de su grupo epóxido con la fracción 60s ribosomal, ocasionando una alteración en la unión de ésta con la fracción 40s, impidiendo la traducción del RNA mensajero e impidiendo la unión de aminoácidos a la cadena polipeptídica, ya sea en la elongación o durante la terminación de la síntesis proteica, generando además un incremento en la cantidad de polirribosomas (80s), ya que se inhibe el desacoplamiento de RNA mensajero y la liberación de la cadena peptídica46. También se ha descrito que puede alterar la actividad de la enzima peptidil transferasa ribosomal mediante la formación de enlaces peptídicos entre los aminoácidos46,49. Cabe mencionar que los cambios en la conformación de los ribosomas pueden inducir una respuesta al estrés conllevando así a una activación de proteínas quinasas activadas por mitógenos (MAPKs)50.
Efecto sobre sistema inmune
Se ha observado un incremento en la concentración de IgA sérica, la cual se ha relacionado con la inhibición de la síntesis proteica de componentes proteicos necesarios para el transporte de IgA hacia sistema hepatobiliar11. Alteraciones en la inmunidad humoral a causa de una intoxicación por DON se han determinado mediante la evaluación de la respuesta hacia la vacunación, principalmente contra virus de la enfermedad de Newcastle y virus de bronquitis infecciosa, observándose una disminución en los títulos de anticuerpos. En el caso de la inmunidad celular se ha observado principalmente la inducción de apoptosis en células leucocitarias como linfocitos T, B y macrófagos, así como la alteración de la activación de linfocitos T CD4 y CD8 a CD4+ y CD8+, además de una reducción en la concentración sérica de TNF- α51. DON tiene la capacidad de alterar la expresión de genes que codifican para la producción de citocinas proinflamatorias y quimiocinas52. Esto se ha relacionado además con la activación de genes que codifican también para la activación de la ciclo-oxigenasa-2 (COX-2) y del Factor nuclear Kappa de células B activadas (NF- ΚB)26.
Efecto sobre salud intestinal
Se sabe que el deoxinivalenol es un potente compuesto anoréxico y emético; esto debido a la alteración en la regulación de varias vías de señalización. Estas alteraciones pueden afectar la secreción de hormonas anorexigénicas u orexigénicas, como la serotonina, liberada por las células enterocromafines o de Kulchitsky. Así también, se ha observado que el DON, al causar supresión severa de procesos de señalización de citocinas, genera la activación de citocinas proinflamatorias, afectando la señalización de la hormona de crecimiento por supresión de dos proteínas, las cuales son la subunidad ácido lábil hepática como factor de crecimiento tipo insulina y el factor de crecimiento tipo insulina I52. Se menciona, además, un aumento de la resistencia eléctrica transepitelial (TEER) en jejuno, atribuido principalmente a la disminución de espacio entre las uniones estrechas y disminución de la permeabilidad paracelular a iones53.
Efecto de DON sobre productividad
En el caso de gallinas de postura, se ha descrito que bajo una concentración de 2 a 3 mg DON/kg de alimento, se puede observar una ligera disminución en la producción de huevo; sin embargo, la fertilidad e incubabilidad pueden mantenerse sin alteraciones bajo esta misma concentración45,46. Es importante mencionar que de acuerdo a la dosis ingerida los efectos pueden variar, siendo así que con el consumo de altas concentraciones (5 a 10 mg/kg de alimento) de deoxinivalenol se puede observar diarrea, impidiendo que el animal asimile correctamente los nutrientes, retrasando su crecimiento y causando desuniformidad en la parvada54-56. En el caso del consumo de bajas concentraciones, se ha observado anorexia y retraso en el crecimiento6,46.
Fumonisinas
Las fumonisinas son un grupo de toxinas producidas por varias especies de hongos (Cuadro 1) dentro de los cuales los principales productores de fumonisinas son: Fusarium verticillioides y F. proliferatum57. Estos hongos se van a encontrar como comunes contaminantes de sustratos como maíz, arroz, sorgo, cebada, cacahuate y algodón, donde su crecimiento óptimo será en temperaturas entre 22.2 a 27.5 °C con un AW de 0.97- 0.98 para la producción de la toxina58-60.
Características principales y metabolismo
Existen seis tipos de fumonisinas, la B1, B2, B3, B4, A1 y A2 (Cuadro 3); sin embargo, las más importantes por su nivel de incidencia y toxicidad son las B1 y B2. La estructura básica de las fumonisinas consiste en una alquilamina de 20 carbonos, con uno o dos grupos hidroxilo y uno o más grupos metilo o ácido tricarballílico esterificado61. Las fumonisinas son compuestos polares solubles en agua y en compuestos orgánicos como el metanol y el acetonitrilo, pero son insolubles en compuestos no polares, lo cual a su vez facilita su eliminación del organismo6. En el caso de las aves, actualmente se sabe que, al igual que los cerdos, también se generan derivados acetilados o hidrolizados (HFB1) como producto de la acetilación posterior a la hidrólisis, esto como parte de los mecanismos de toxicidad asociados a su metabolismo en el organismo62-65.
Mecanismo de acción de las fumonisinas
El mecanismo de acción de las fumonisinas, se basa en la interferencia en el metabolismo de los esfingolípidos por inhibición competitiva con la esfinganina procedente de la síntesis de novo y la esfingosina procedente del turnover de esfingolípidos, generando un cúmulo de bases esfingoides, bloqueando la síntesis de esfingolípidos complejos, mediante la inhibición de la enzima ceramida sintasa15,66,67. Además, la esfingosina y esfinganina tienen efectos proapoptóticos, citotóxicos e inhibidores del crecimiento68. Los esfingolípidos pueden actuar como primeros y segundos mensajeros en una variedad de vías de señalización, además de tener una función vital en la formación de microdominios de membrana denominados rafts lipídicos69. La ceramida está implicada en los procesos de diferenciación, senescencia y muerte celular. La esfingosina 1- fosfato (S1-P) en cambio, promueve la supervivencia y proliferación celular66,67. La consecuencia inmediata de la inhibición de la ceramida sintasa es la acumulación de la base esfingoidea que funciona de sustrato, la (Sa) esfinganina y en menor grado de (So) esfingosina66. El hígado y los riñones son los principales órganos blanco, aunque se ha observado variaciones en función de la especie, de la dosis y del sexo70-74. El tracto gastrointestinal también puede ser un órgano blanco de las fumonisinas; puesto que los glicoesfingolípidos se ligan a los sitios para patógenos microbianos y sus toxinas, mediante la inhibición de la ceramida sintasa en el tracto digestivo puede alterar la expresión de los sitios de unión de los glicoesfingolípidos o el transporte de toxinas microbianas, y consecuentemente la sensibilidad de los animales a los agentes infecciosos17.
Se han reportado los distintos efectos de las fumonisinas en las diferentes especies productivas, y se ha observado que pueden variar desde alteraciones en variables productivas hasta cambios en parámetros bioquímicos y respuesta inmune.
Efecto sobre parámetros productivos
Aunque el efecto negativo sobre la productividad se ha observado generalmente en altas concentraciones, se ha reportado que también en concentraciones alrededor de 5 ppm puede ocasionar baja uniformidad en los parámetros productivos, principalmente sobre peso corporal al final del ciclo en pollo de engorda75.
Alteraciones morfológicas y en bioquímica sanguínea
Las alteraciones morfológicas que se han observado en el caso de aves de producción son disminución o incremento de peso relativo en órganos (corazón, hígado, bazo, bolsa de Fabricio, proventrículo)76-78, hidropericardio, hígado graso o hígado friable, hiperplasia de conductos biliares, degeneración y necrosis cardiaca y pérdida de tonicidad en molleja y proventrículo77,79. Asimismo, se ha observado un incremento en los valores de calcio sérico y colesterol y disminución en los valores de enzimas hepáticas (aspartato amino transferasa, alanino amino transferasa, lactato deshidrogenasa, γ glutamil transferasa), sugiriendo así una lesión en el metabolismo hepático80,81.
Efecto sobre la respuesta inmune
Dentro de las lesiones que se han observado como parte del daño de las fumonisinas hacia el sistema inmune en aves, se describen hemorragias, infiltraciones leucocitarias, infiltración grasa, lesiones necróticas, fibrosis en hígado, riñones, pulmón, corazón, intestino, molleja, bolsa de Fabricio y páncreas, así como edema y hemorragias en cerebro. También se ha observado atrofia cortical en timo, necrosis hepática multifocal e hiperplasia biliar conllevando así a una depleción linfoide82. Por otra parte, se puede llegar a presentar una reducción en el tamaño del bazo junto con depleción de pulpa blanca, adelgazamiento de miocitos cardiacos, depleción celular linfoide en los folículos de la bolsa y nefrosis tubular renal en dosificaciones que sobrepasen los 150 mg/kg de alimento83-85. Los estudios realizados sobre el efecto de las fumonisinas han sido realizados utilizando altas concentraciones de fumonisina; sin embargo, se ha reportado que en promedio se ha encontrado una concentración de entre 3 y 5 mg/kg de fumonisina B1 en los principales componentes de las dietas destinadas a la alimentación animal como lo es el maíz86.
Zearalenona
La zearalenona (previamente conocida como toxina F-2) es una fusariotoxina de tipo estrogénica no esteroidal (principalmente en cerdos), hematotóxica y genotóxica (roedores). Los principales hongos productores de zearalenona son F. graminearum, F. oxysporum, F. roseum., necesitando para su crecimiento temperaturas de entre 21 a 25 °C y un AW de 0.87 aproximadamente para la producción de la toxina. Particularmente se puede encontrar contaminando maíz, cebada, arroz y soya, además de productos terminados como harinas y cerveza87. En el caso de aves, se considera que se requiere del consumo de una alta concentración para observar efectos negativos sobre la producción; en todo caso, se ha descrito que en aves las especies más susceptibles son pavos y patos, así como sucede en otras micotoxinas88.
Metabolismo y estructura química
Las características con las que consta la zearalenona le permiten ser un compuesto de rápida biotransformación y excreción. Esto favorece el que no sea fácil encontrar presencia de zearalenona en productos avícolas89. La zearalenona tiene un porcentaje de absorción por tracto digestivo de aproximadamente 10 % en aves, y un alto porcentaje de eliminación tanto de zearalenona como de sus metabolitos de conjugación (aproximadamente de 65 %)90,91. La estructura de la zearalenona se compone de un anillo de lactona resorcíclica al igual que su principal derivado, el zearalenol (α-zearalenol), que será un derivado con mayor grado de toxicidad que la zearalenona. En el caso de aves, las principales vías participantes en el metabolismo de la zearalenona son la sulfatación y la glucoronidación6.
Mecanismo de acción
El principal mecanismo de acción utilizado por esta micotoxina, es la disrupción en metabolismos endócrinos, esto lo realiza mediante la interacción con los receptores estrogénicos nucleares (ER), con efecto directo sobre la transcripción (que es estrógeno dependiente) en el núcleo (mecanismos de competitividad con los mismos estrógenos); aunque la estructura de la zearalenona no es semejante a la de los estrógenos, puede ubicar un grupo OH perteneciente a su anillo de lactona, en una posición ventajosa para su interacción con los receptores de estrógenos92.
Alteraciones producidas por zearalenona en aves
En el caso de los gallos puede observarse una reducción de tamaño de los testículos que de manera microscópica pueden manifestar degeneración grasa y atrofia del epitelio germinal. Finalmente, los parámetros productivos también pueden observarse disminuidos, relacionados con una disminución en el consumo de alimento93.
Conclusiones
Es importante correlacionar los efectos producidos de manera experimental, que generalmente se basan en el uso de concentraciones mucho más elevadas que las encontradas de manera natural en el alimento, y generalmente de forma continua por largos periodos, y no subestimar la presencia de más de una micotoxina que puede potenciar el efecto individual de cada una de ellas. Se debe tomar en cuenta además que en el caso de las aves se pueden observar diferentes vías de absorción, distribución y metabolismo de las toxinas que en otras especies. Como ya se describió, las fusariotoxinas pueden conllevar a grandes pérdidas económicas en la producción, ya sea por la alteración sobre parámetros productivos o su efecto alterno sobre la integridad intestinal y respuesta inmune, por lo tanto, es necesario realizar un correcto diagnóstico si se sospecha de presencia de micotoxinas en el alimento.
