Sr. Editor:
La pseudoperniosis, conocida como sabañones en las manos y la piel, corresponde a áreas de lesiones con eritema o violáceas, vesículas y pústulas, normalmente asimétricas. Está considerada la quinta dermatosis más frecuente en los pacientes infectados por SARS-CoV-2 (COVID-19) y es la más característica. Se ve con frecuencia en los pacientes jóvenes y en etapas tardías de la enfermedad1. Por su naturaleza clínica se han propuesto diversos factores vasculares, como la disfunción endotelial y la microangiopatía secundarias a COVID-19, como posibles determinantes biológicos1. En este sentido, el polimorfismo rs1345365 del gen ELMO1 es un marcador candidato para describir la patología, ya que es un regulador de la vasculogénesis, la angiogénesis, la fibrogénesis, la inflamación, la apoptosis y la migración celular2, procesos que están desregulados en los pacientes con COVID-19.
Con estas consideraciones, de un total de 4370 pacientes atendidos por COVID-19 en CIMETP y ME Piel Centro dermatológico, se seleccionaron 830 varones, de los cuales 415 presentaron pseudoperniosis unilateral (n = 812) o bilateral (n = 18), y los otros 415 no desarrollaron ningún tipo de dermatosis y fueron pareados por edad con los casos (rango: 18-45 años). Los pacientes fueron diagnosticados de COVID-19 mediante la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real. Se extrajo ADN de sangre periférica mediante el kit GeneCatcher (Invitrogen), para amplificar el polimorfismo rs1345365 del gen ELMO1, mediante PCR específica de alelo, con los iniciadores y las condiciones de mezcla de reacción, el programa de amplificación y la electroforesis en poliacrilamida previamente reportados2. Así, se encontró con mayor frecuencia el genotipo ancestral homocigoto G/G en los pacientes con pseudoperniosis, mientras que en los controles fue más frecuente el genotipo de referencia homocigoto A/A. Se analizaron cinco modelos mediante regresión logística múltiple (ARLM), encontrándose asociados en diferentes modelos al genotipo homocigoto G/G como un factor de riesgo (Tabla 1).
Genotipos | Casos (n) | Controles (n) | |||
---|---|---|---|---|---|
GG | 75 | 21 | |||
GA | 105 | 126 | |||
AA | 235 | 268 | |||
Alelos | |||||
A | 575 | 662 | |||
G | 255 | 168 | |||
Modelos ARLM | X2 | Cociente de correlación | p | Razón de riesgo (momios) | IC95% |
Genotipo GG vs. GA+AA | 33.5 | 0.403 | 0.0000001 | 1.67 | 1.4-1.9 |
Genotipo GG+AA vs. GA | 2.6 | 0.012 | 0.1039 | 1.07 | 0.9-1.1 |
Genotipo GG vs. GA | 29.25 | 0.515 | 0.0000001 | 1.7 | 1.4-2.6 |
Genotipo GG vs. AA | 31.84 | 0.397 | 0.0000001 | 1.6 | 1.4-1.9 |
Genotipo GA vs. AA | 0.1019 | 0.004 | 0.749 | 0.9 | 0.8-1.1 |
ARLM: regresión logística múltiple; IC95%: intervalo de confianza del 95%.
Este es el primer trabajo que muestra la posible relación entre pseudoperniosis en pacientes con COVID-19 y la variante rs1345365 del gen ELMO1. Cabe la posibilidad de falsos positivos (y negativos) en relación con la genotipificación de la variante de ELMO1 por ser PCR específica de alelo; sin embargo, el diseño de los iniciadores incluye la introducción de mutaciones que aumentan su especificidad y disminuyen la tasa falsos positivos o negativos2. También cabe la posibilidad de falsos negativos con COVID-19 y pseudoperniosis por mutaciones en el gen S, que escapan a la qRT: PCR, como la deleción 69-70; en ambos casos se pueden disminuir los falsos negativos secuenciando los productos de PCR. Ciertamente, los modelos presentados muestran que la pseudoperniosis se explicó mejor por un predominio del modelo recesivo, en el que los heterocigotos no tienen mayor influencia. La falta de especificad de la variante, a la luz de sus hallazgos, está relacionada con la naturaleza multifactorial de este rasgo, por lo que se requiere explorar marcadores en otros genes candidatos. Sin embargo, el hecho de que se ha explorado este gen con frecuencia en melanomas y otras condiciones dermatológicas, como la psoriasis3,4, apoya su rol en el desarrollo de pseudoperniosis.