Resumen

GONZALEZ PACHECO, Héctor. De la hipótesis de la trombina a la inflamación: ¿Es una realidad?. Arch. Cardiol. Méx. [online]. 2006, vol.76, suppl.2, pp.233-238. ISSN 1665-1731.

La ruptura de la placa aterosclerótica y la subsecuente trombosis intracoronaria son los mecanismos responsables para el desarrollo de los síndromes coronarios agudos. Se ha considerado que la inflamación juega un papel importante en la inestabilidad de la placa y que la trombogenicidad está dada por la generación de factor tisular (FT) existiendo interrelación entre estos dos sistemas. El FT modula la generación de trombina que no únicamente participa en la hemostasia y trombosis si no también promueve el proceso inflamatorio a través de los receptores activados de proteasas (PARs) provocando un ciclo vicioso entre la inflamación y coagulación.

Palabras llave : Síndrome coronario agudo; Inflamación; Trombina.