Cartas científicas

 

Bloqueo auriculoventricular completo en paciente con tromboembolia pulmonar

 

Complete heart block in patient with pulmonary embolism

 

Javier Jiménez-Díaz^a*, Juan J. González-Ferrer^a, Arantzazu González-Marín^a, Francisco Ruiz-Lorenzo^b y Juan Benezet-Peñaranda^c

 

^a Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España

^b Unidad Coronaria, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España

^c Unidad de Arritmias, Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España

* Autor para correspondencia: C/Obispo Rafael Torija, s/n, 13004, Ciudad Real, España. Teléfono: +92 6780000/78757. Correo electrónico: javierjimenezdiaz@wanadoo.es (J. Jiménez-Díaz).

 

La tromboembolia pulmonar (TEP) es una entidad clínica de pronóstico heterogéneo, frecuentemente infradiagnosticada, que puede acarrear incluso la muerte^{1 -5}. La obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas provoca de forma inmediata una sobrecarga de presión del ventrículo derecho con distensión y disfunción asociadas⁶. Por ello, hasta en un 25% de los casos se describe la aparición de un bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) transitorio en el ECG⁷, hecho que, por otro lado, se ha visto relacionado con la severidad de la TEP⁸.

Sin embargo, la aparición de un bloqueo auriculoventricular completo (BAVC) como complicación de la TEP parece ser muy infrecuente, habiéndose comunicado hasta la fecha únicamente 4 casos en la literatura^9-11. Todos presentaban un bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) en el ECG basal. La hipótesis aceptada para el desarrollo del BAVC en todos estos casos es la misma: la asociación de un BRIHH basal con un BRDHH transitorio por sobrecarga de presión.

A continuación presentamos un caso clínico de nuestro centro que viene a enriquecer la experiencia clínica al respecto. Hombre de 74 añnos con antecedentes de hipertensión arterial e hipercolesterolemia que presentaba desde hacía 72 h dolor, calor y tumefacción en la pierna derecha. Acude a urgencias por disnea súbita y mareo intenso. A su llegada se objetiva palidez, sudoración, taquipnea (FR 30 rpm), hipotensión arterial (TA 80/50 mmHg) y bradicardia (FC 35lpm). En la gasometría arterial se documenta una insuficiencia respiratoria parcial con gradiente alveoloarterial de O₂ elevado (34 mmHg) y en el ECG la existencia de un BAVC y ritmo de escape idioventricular con morfología de bloqueo de rama derecha a 35lpm (fig. 1).

Ante la situación clinicohemodinámica el paciente fue intubado, conectado a ventilación mecánica y trasladado a la Unidad Coronaria, donde se le implantó un marcapasos transitorio intravenoso por vía yugular derecha y se le realizó un escáner torácico con contraste en el que se confirmó la existencia de una TEP bilateral masiva por oclusión completa de la arteria pulmonar izquierda y de las ramas segmentarias de las arterias lobares inferior, media y superior derechas.

La ecografía Doppler de miembros inferiores confirmó la existencia de una trombosis venosa profunda en la vena femoral superficial y poplítea derechas.

Se inició anticoagulación con heparina sódica intravenosa y se realizó fibrinólisis con r-TPA (10 mg por vía intravenosa en bolo) mostrando una evolución clinicohemodinámica muy favorable. A las pocas horas recuperó la conducción AV 1:1 con conducción intraventricular con BRIHH. Durante el ingreso se inició anticoagulación oral con acenocumarol y se descartó la existencia de cardiopatía estructural e hipertensión pulmonar en el ecocardiograma y la presencia de bradiarritmias en la monitorización ECG continua en planta.

Tras unas semanas de correcta anticoagulación se realizó una nueva ecografía-Doppler de miembros inferiores que confirmó la completa recanalización del sistema poplíteo derecho sin trombosis residuales, por lo que se le propuso realizar un estudio electrofisiológico (EEF).

El EEF demostró una función sinusal y conducción AV normales (TRNSc 468 ms, AH 70 ms, HV 52 ms, punto de Wenckebach suprahisiano a 150 lpm), sin afectación tras sobrecarga farmacológica (test de procainamida: alargamiento del HV hasta 80ms con conducción AV 1/1 hasta 150 lpm y sin fenómeno de fatiga) (fig. 2).

Tras más de un anño de seguimiento posterior el paciente permanece asintomático y mantiene el BRIHH en el ECG basal.

Dada la desaparición del BAVC inmediatamente después de la fibrinólisis, la integridad de la conducción AV pese a la sobrecarga farmacológica durante el EEF y la existencia de un BRIHH basal, consideramos que la hipótesis antes comentada (asociación de un BRIHH basal con un BRDHH transitorio por sobrecarga de presión) es la más plausible para explicar este fenómeno escasamente comunicado.

Este caso pone de manifiesto la importancia de incluir la TEP en el diagnóstico diferencial de un paciente con insuficiencia respiratoria aguda y BAVC, sobre todo si presenta un BRIHH basal. De no hacerlo podríamos incurrir en una demora diagnóstica fatal e, incluso, en iatrogenia si se decidiese implantar la sonda de marcapasos transitorio por la vena femoral enferma.

 

Bibliografía

1. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2276-315.         [ Links ]

2. Pulido-Zamudio T, Reyes-Fuentes LF, Beltrán-Gámez M, et al. Management of acute pulmonary thromboembolism. Arch Car-diol Mex. 2012;82:48-53.         [ Links ]

3. Morales-Blanhir JE, Salas-Pacheco JL, Rosas-Romero M de J, et al. Diagnosis of pulmonary thromboembolism. Arch Cardiol Mex. 2011;81:126-36.         [ Links ]

4. Jerjes-Sánchez C, Ramírez-Rivera A, Sociedad Mexicana de Cardiología. Pulmonarythromboembolism. Therapyrecommendations of the practice guidelines of the Mexican Society of Cardiology. Arch Cardiol Mex. 2007;77 Supl 4:202-6.         [ Links ]

5. Kimura-Hayama E, Canseco-León N, Santiago-Serra R. Multidetector computed angiography: a new era in the evaluation of pulmonary thromboembolism. Arch Cardiol Mex. 2011;81:137-50.         [ Links ]

6. Santos Martínez LE, Uriona Villarroel JE, Exaire Rodríguez JE, et al. Massive pulmonary embolism, thrombus in transit, and right ventricular dysfunction. Arch Cardiol Mex. 2007;77:44-53.         [ Links ]

7. Ullman E, Bray WJ, Perron AD, et al. Electrocardiographic manifestations of pulmonary embolism. Am J Emerg Med. 2001;19:514-9.         [ Links ]

8. Nielsen TT, Lund O, Ronne K, et al. Changing electrocardiographic findings in pulmonary embolism in relation to vascular obstruction. Cardiology. 1989;76:274-84.         [ Links ]

9. Wilner C, Garnier-Crussard JP, Huygue de Mahenge A, et al. Paroxysmal atrioventricular block, cause of syncope in pulmonary embolism. 2 cases. Presse Med. 1983;12:2987-9.         [ Links ]

10. Elias J, Kuniyoshi R, Moulin B, et al. Syncope and complete atrioventricular block related to pulmonary thromboembolism. Arq Bras Cardiol. 2004;83:438-41, 434-7. Epub 2004 Nov 11.         [ Links ]

11. Martí J, Casanovas N, Recasens L, et al. Complete atrioventricular block secondary to pulmonary embolism. Rev Esp Cardiol. 2005;58:230-2.         [ Links ]