Resumen

RUEDA, Angélica; DE ALBA-AGUAYO, David R.  y  VALDIVIA, Héctor H.. Receptor de rianodina, fuga de calcio y arritmias. Arch. Cardiol. Méx. [online]. 2014, vol.84, n.3, pp.191-201. ISSN 1665-1731.  https://doi.org/10.1016/j.acmx.2013.12.008.

La participación del canal de Ca²⁺/receptor de rianodina en el acoplamiento excitación-contracción cardiaco se conoce desde finales de los años ochenta, cuando en varios trabajos trascendentales se comunicó por primera vez su purificación y se encontró que correspondía a las estructuras conocidas como «pies» localizadas en las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico. Adicionalmente a su papel como canal responsable del aumento global y transitorio de Ca²⁺ que activa a la maquinaria contráctil durante el ciclo cardiaco, el receptor de rianodina también libera Ca²⁺ durante la fase de relajación, dando lugar a la fuga de Ca²⁺ en la diástole que en condiciones fisiológicas regula el nivel de Ca²⁺ luminal, pero cuando se encuentra alterada participa en la generación de arritmias adquiridas o hereditarias. Recientemente, el esfuerzo de diversos grupos de investigación se ha enfocado en el desarrollo de herramientas farmacológicas para controlar la fuga diastólica de Ca²⁺ que se presenta alterada en algunas enfermedades cardiacas. En esta revisión nos enfocamos en describir la participación del receptor de rianodina cardiaco en la fuga diastólica de Ca²⁺ así como los diversos enfoques terapéuticos que se han implementado para controlar su actividad exacerbada en la diástole.

Palabras llave : Receptor de rianodina; Corazón; Arritmias; Fuga de calcio; Chispas de calcio; México.