El haz de Bachmann se integra con un conjunto de fibras miocárdicas paralelas especializadas y representa el 80 a 85% de la conducción interauricular. Discurre por las paredes anterosuperiores auriculares y su afectación da lugar al bloqueo interauricular (BIA), que es: a) parcial (BIA-p) si la conducción está retrasada (en el ECG produce una onda P ≥ 120 ms) o b) avanzado (BIA-a) si está del todo interrumpida y la despolarización auricular izquierda (AI) ocurre en dirección retrógrada caudocraneal (la onda P es ≥ 120 ms y bifásica ± en las derivaciones inferiores II, III y VF)1. El BIA-a produce una disfunción eléctrica y mecánica auricular que propicia el desarrollo de una miopatía fibrótica auricular2,3; la fibrosis favorece la estasis sanguínea y la trombosis intrauricular (en especial en la orejuela)4, así como el desarrollo de arritmias supraventriculares como el flúter (típico y atípico), y sobre todo la fibrilación auricular (FA): el denominado síndrome de Bayés3-8. Existe evidencia de que el BIA-a es un marcador de disfunción morfofuncional auricular y un predictor de episodios como FA o flúter (de novo o recidivas tras cardioversión o ablación), accidente cerebral vascular (ACV) embólico e insuficiencia cardíaca3-10. La patogenia del BIA no se conoce por completo, pero en su génesis intervienen factores degenerativos, isquémicos, infiltrativos e inflamatorios (la edad es el factor más determinante); en consecuencia, puede aparecer exista o no una cardiopatía subyacente, y cualquiera que sea el tamaño AI, aunque por lo general ocurre en las AI dilatadas; puede ser intermitente y dependiente de la frecuencia (BIA de segundo grado) e incluso reversible, así como la remodelación eléctrica auricular. La prevalencia del BIA aumenta de forma exponencial con la edad y es alta en la población general (59% en los mayores de 60 años) y en diferentes poblaciones de pacientes (41-48%).
Con la finalidad de caracterizar clínica, eléctrica y ecocardiográficamente a los pacientes con BIA, y analizar su relación con la FA/flúter y el ACV, se llevó a cabo este estudio. Se diseñó un protocolo descriptivo, observacional y retrospectivo de pacientes consecutivos, mayores de edad, visitados en una consulta de alta resolución de cardiología (visita con electrocardiograma y ecocardiograma) durante tres años; todos ellos se hallaban en ritmo sinusal durante la visita. Se reconocieron 63 casos de BIA-a en el ECG y por tanto se seleccionó una muestra similar de pacientes consecutivos con BIA-p (Fig. 1) y sin BIA que conformó una muestra total de 165 pacientes para el estudio. Las variables analizadas se obtuvieron de la historia clínica informatizada y de la visita realizada (parámetros electrocardiográficos y ecocardiográficos). Mediante SPSS 19.0 se efectuaron un estudio descriptivo (que expresó los resultados de las variables cuantitativas como media y desviación estándar y los de las cualitativas como porcentaje) y un análisis bivariante (mediante las pruebas ji cuadrada, exacta de Fisher, t de Student y U de Mann-Whitney) y multivariante; el nivel de significación establecido fue p < 0.05.
El análisis bivariado entre los tres grupos de pacientes arrojó los resultados que se muestran en la tabla 1. Destaca la sólida relación detectada entre el BIA y la edad, la hipertensión arterial, la diabetes mellitus, la enfermedad renal crónica, el bloqueo auriculoventricular de primer grado, la disfunción diastólica (en particular si conllevaba elevación de la presión intrauricular) y la dilatación de la AI (fue más frecuente la presencia de BIA-a en los pacientes con aurículas más grandes). Sin embargo, no se demostró la relación del BIA-a con el antecedente de FA/flúter documentados, probablemente por la dificultad diagnóstica que suponen estas arritmias si no son permanentes (aunque la mayor parte de las FA persistentes, que representaban el 55% de todas ellas, y el 100% de los flúteres pertenecieron al grupo BIA-a). Destaca también que el 90.9% (10 casos) de los ACV isquémicos en la serie (cardioembólicos o de causa desconocida) ocurrieron en pacientes que presentaban un BIA-a, y apenas un 9.1% de los que tenían un BIA-p; de esos 10 casos del grupo BIA-a, el 80% correspondió a ictus y el 20% a accidentes isquémicos transitorios y, de todos ellos, sólo un 40% contaba con el antecedente de FA o flúter documentados. Al comparar a los grupos con BIA-p y BIA-a mediante análisis bivariado se detectó que sólo el BIA-a se relacionaba con presentar un ACV (p = 0.022), en especial un ictus (p = 0.04).
P normal (n = 52) | BIA parcial (n = 50) | BlA avanzado (n = 63) | p | |
---|---|---|---|---|
Edad (años), X̄ ± DE | 59.8 ± 13.3 | 66.9 ± 11.4 | 76.4 ± 8,2 | < 0.0001 |
Edad ≥ 65 años, n (%) | 22 (42.3) | 33 (66.0) | 57 (90.5) | < 0.0001 |
Sexo varón, n (%) | 25 (48.1) | 32 (64.0) | 41 (65.1) | 0.132 |
Antecedentes clínicos | ||||
Hipertensión arterial, n (%) | 28 (53.8) | 33 (66.0) | 55 (87.3) | < 0.0001 |
Diabetes mellitus, n (%) | 7 (13.5) | 5 (10.0) | 24 (38.1) | < 0.0001 |
Dislipemia, n (%) | 31 (59.6) | 33 (66.0) | 47 (74.6) | 0.228 |
Tabaquismo y ex tabaquismo, n (%) | 19 (36.5) | 24 (48.0) | 21 (33.3) | 0.261 |
Índice de masa corporal (kg/m2), X̄ ± DE | 27.9 ± 4.7 | 29.0 ± 4.3 | 30.2 ± 5.2 | 0.045 |
Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2), n (%) | 18 (34.6) | 21 (42.0) | 31 (52.5) | 0.159 |
Filtración glomerular (ml/min), X̄ ± DE | 88.7 ± 23. | 79.2 ± 19. | 70.5 ± 23.2 | < 0.0001 |
Enfermedad renal crónica estadio ≥ 2 (FG < 90 ml/min), n (%) | 22 (43.1) | 34 (68.0) | 50 (79.4) | < 0.0001 |
Enfermedad renal crónica estadio ≥ 3 (FG < 60 ml/min), n (%) | 4 (7.7) | 6 (12.0) | 20 (32.3) | 0.001 |
EPOC, n (%) | 5 (9.6) | 2 (4.0) | 9 (14.3) | 0.186 |
SAHOS confirmado o roncador + apneas | 8 (15.4) | 6 (12.0) | 8 (13.6) | 0.883 |
Cardiopatía isquémica, n (%) | 5 (9.6) | 10 (20.4) | 14 (22.2) | 0.177 |
FA/flúter, n (%) | 22 (42.3) | 15 (30.0) | 17 (27.0) | 0.194 |
Accidente cerebral vascular, n (%) | 0 (0.0) | 1 (2.0) | 10 (15.9) | na |
Ictus, n (%) | 0 (0.0) | 1 (2.0) | 8 (12.7) | na |
Accidente isquémico transitorio, n (%) | 0 (0.0) | 0 (0.0) | 2 (3.2) | na |
Electrocardiograma | ||||
Bloqueo auriculoventricular, n (%) | 2 (3.8) | 3 (6.0) | 20 (31.7) | < 0 0001 |
Bloqueo de rama del haz de His completo, n (%) | 3 (5.8) | 10 (20.0) | 13 (20.6) | 0.057 |
Bloqueo del fascículo anterior o posterior, n (%) | 5 (9.6) | 9 (18.0) | 18 (29.5) | 0.225 |
Índice de Cornell positivo, n (%) | 2 (3.8) | 6 (12.0) | 8 (12.7) | 0.225 |
Índice de Sokolow Lyon positivo, n (%) | 1 (1.9) | 3 (6.0) | 4 (6.3) | 0.493 |
Ecocardiograma | ||||
Hipertrofia VI, n (%) | 7 (13.7) | 10 (20.0) | 16 (28.6) | 0.166 |
Tabique interventricular sigmoideo (≥ 13 mm), n (%) | 7 (13.5) | 10 (20.0) | 16 (25.4) | 0.281 |
Tabique interventricular sigmoideo, X̄ ± DE | 13.6 ± 2.1 | 15.0 ± 2.6 | 16.3 ± 2.5 | 0.058 |
Fracción de expulsión del VI, X̄ ± DE | 61.75 ± 7. | 57.5 ± 2.2 | 60.7 ± 11.1 | 0.103 |
Fracción de expulsión del VI ≤ 51%, n (%) | 2 (3.8) | 11 (22.0) | 7 (12.5) | 0.022 |
Fracción de expulsión del VI < 40%, n (%) | 0 (0.0) | 3 (6.0) | 4 (7.1) | 0.159 |
Disfunción diastólica, n (%) | 15 (30.0) | 19 (40.4) | 38 (71.7) | < 0 0001 |
Disfunción diastólica, n (%) | ||||
No | 35 (70.0) | 28 (59.6) | 15 (28.3) | < 0 0001 |
Ligera | 11 (22.0) | 14 (29.8) | 25 (47.2) | |
≥ moderada | 4 (8.0) | 5 (10.6) | 13 (24.5) | |
Área 4C AI (cm2), X̄ ± DE | 18.6 ± 4.0 | 21.5 ± 4.9 | 23.3 ± 4.7 | < 0 0001 |
Volumen biplano indexado AI (ml/cm2), X̄ ± DE | 30.0 ± 8.5 | 37.8 ± 11.0 | 39.5 ± 11.8 | 0.002 |
AI dilatada, n (%) | 16 (30.8) | 33 (66.0) | 44 (78.6) | < 0 0001 |
Calcificación del anillo mitral, n (%) | 3 (5.8) | 3 (6.0) | 2 (21.8) | 0.011 |
Valvulopatía izquierda ≥ moderada, n (%) | 8 (15.4) | 10 (20.0) | 12 (19.0) | 0.812 |
Valvulopatía mitral relevante (insuficiencia ≥ moderada o estenosis), n (%) | 5 (9.6) | 6 (12.0) | 7 (11.1) | 0.926 |
AI: aurícula izquierda; BIA: bloqueo interauricular; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; na: no aplicable; SAHOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño; VI: ventrículo izquierdo.
Por último, se realizó un análisis multivariado (incluidos los tres grupos de pacientes y todas las variables de la tabla 1 con nivel de p < 0.1), que determinó que las únicas variables relacionadas con riesgo de presentar un BIA-a eran tener una edad ≥ 65 años (odds ratio [OR] = 6.1), diabetes mellitus (OR = 6.1), disfunción diastólica (OR = 6.0) y dilatación auricular izquierda (OR = 3.1) (Tabla 2).
OR | IC 95% | p | |
---|---|---|---|
Edad ≥ 65 años | 6.1 | 1.6 23.7 | 0.009 |
Diabetes mellitus | 6.1 | 2.1 17.8 | 0.001 |
Dilatación de la AI | 6.0 | 2.0 17.4 | 0.001 |
Disfunción diastólica | 3.1 | 1.3 7.7 | 0.013 |
AI: aurícula izquierda; BIA: bloqueo interauricular; OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza.
Los resultados obtenidos llevan a concluir con que los factores vinculados con riesgo de padecer un BIA-a son tener ≥ 65 años, diabetes, disfunción diastólica ventricular y aurícula izquierda dilatada. Los pacientes con BIA-a poseen una mayor tasa de ACV isquémico, sobre todo ictus, que aparece junto con antecedente de FA o sin ella (ya sea por el infradiagnóstico de la arritmia o por la miopatía auricular subyacente). Estos resultados destacan la posibilidad de realizar cribado y prevención de la FA y la necesidad de precisar si los enfermos con BIA-a deben anticoagularse a fin de prevenir en particular los ACV.