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vol.91 suppl.2Interacción farmacológica, efectos adversos y drogas cardiovasculares en el tratamiento del COVID-19Recomendaciones para el manejo de la vía aérea en caso sospechoso y/o confirmado con COVID-19. Protocolo del Departamento de Anestesiología Cardiovascular del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez índice de autoresíndice de materiabúsqueda de artículos
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Archivos de cardiología de México

versión On-line ISSN 1665-1731versión impresa ISSN 1405-9940

Resumen

BRYCE-MONCLOA, Alfonso et al. COVID-19 desde una perspectiva cardiovascular. Arch. Cardiol. Méx. [online]. 2021, vol.91, suppl.2, pp.86-94.  Epub 07-Feb-2022. ISSN 1665-1731.  https://doi.org/10.24875/acm.20000304.

Actualmente, se ha reportado injuria miocárdica en pacientes hospitalizados por enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Los estudios, además, demuestran una correlación entre los eventos cardiacos y formas severas de la enfermedad. La COVID-19 comienza con una fase de infección temprana en la que el virus infiltra el parénquima pulmonar y prolifera. Luego progresa a la fase pulmonar, donde el proceso inflamatorio inicial, caracterizado por vasodilatación, permeabilidad vascular y reclutamiento de leucocitos, lleva a daño pulmonar, hipoxemia y estrés cardiovascular. El sistema renina angiotensina aldosterona es importante en la fisiopatología de la infección por el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo grave y en la propagación de la inflamación sistémica. Dentro de este sistema, la vía mediada por la enzima convertidora de angiotensina 2 (ECA2) produce vasodilatación, cardioprotección, antioxidación y antiinflamación. Además, la forma libre de la ECA2 previene la unión del virus a las células huésped y reduce su daño al pulmón.

Palabras llave : Pandemia; Cardiovascular; ECA2; SARS-CoV-2.

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