Masculino de 37 años, profesionista; un hermano hipertenso. Refirió hipertensión arterial de cinco años de evolución que ha requerido de manejo por urgencias en al menos cinco ocasiones, con cifras tensionales promedio de 160/100 mmHg y fatiga muscular en las cuatro extremidades; en dichos episodios le detectaron hipocaliemia con cifras entre 2.6 y 3 mEq/L. Con diagnóstico de parálisis periódica hipocaliémica fue abordado con antagonista de angiotensina II, bloqueadores de canales de calcio y potasio IV; posteriormente, un cardiólogo le recetó hasta cuatro fármacos antihipertensivos y potasio oral, sin concluir la causa de la hipertensión.
Acudió a urgencias con cifras de TA de 180/100, cefalea occipitocervical y fatiga muscular importante. A la exploración: TA 180/100; FC 85 lpm; FR 18 rpm; temperatura 36.7 °C; fondo de ojos, cuello, tórax y abdomen normales; fuerza muscular en 3/5 generalizada, no signo de Godet; pulsos y llenado capilar normales; electrocardiograma con aplanamiento de onda T y onda U prominente. Los paraclínicos mostraron aldosterona plasmática 455,2 pg/mL; renina plasmática 0.17 ng/mL/H, con índice A/R = 26.7; potasio 3.2 mEq/L; perfil tiroideo normal, al igual que ácido vanilmandélico en orina. Se llegó al diagnóstico de hiperaldosteronismo primario. Por cifras tan altas de hipertensión, no se realizó prueba de inhibición de aldosterona con carga de cloruro de sodio; se solicitó tomografía computada, que mostró adenoma de la glándula suprarrenal izquierda, lo que confirmó el síndrome de Conn (Figuras 1 y 2). Se le manejó con esplerenona y bloqueadores de los canales de calcio, preparándolo para adrenalectomía izquierda por laparoscopia (Figura 3). Histopatológicamente, se confirmó adenoma cortical adrenal (Figura 4).
El síndrome de Conn,1 descrito en 1955, está caracterizado por un adenoma productor de aldosterona (APA). Es uno de los siete subtipos que actualmente conforman al hiperaldosteronismo primario (HAP), siendo el APA y la hiperplasia bilateral idiopática de la capa glomerulosa de la corteza de la glándula suprarrenal los dos subtipos más frecuentes de HAP y correspondiendo a las dos etiologías más comunes de hipertensión arterial secundaria. La prevalencia de HAP se estima entre cinco y 13% de todos los pacientes con hipertensión arterial.2 El diagnóstico de HAP se confirma utilizando la relación aldosterona/renina plasmáticas, seguida de una prueba de supresión de aldosterona; éstas deben realizarse en a) pacientes con hipertensión e hipocaliemia; b) pacientes con hipertensión resistente a tratamiento (uso de tres fármacos antihipertensivos); c) hipertensión severa (≥ 160 mmHg sistólica o ≥ 100 mmHg) diastólica; d) hipertensión e incidentaloma; e) hipertensión arterial en paciente joven. Todas ellas estaban presentes en nuestro paciente, excepto el incidentaloma, pues la búsqueda del adenoma fue intencionada.
La medición de aldosterona3 y de renina plasmática debe efectuarse entre las ocho y 10 horas AM en el paciente ambulatorio; la relación de aldosterona/renina incrementada debe confirmarse con una prueba de supresión de aldosterona. El estudio de imagen de elección es la tomografía computada de glándulas suprarrenales; la adrenalectomía4 en individuos con APA normaliza la hipocaliemia en todos ellos; la hipertensión arterial5 mejora en todos los casos y el 30 a 60% de los enfermos se curan; en aquéllos con cuadros de afección bilateral de las glándulas suprarrenales, la adrenalectomía uni- o bilateral corrige la hipertensión; desde el punto de vista médico, deben ser tratados con antagonistas de receptores de mineralocorticoides.