Antecedentes:

La fístula arteriovenosa es la primera opción como acceso vascular para pacientes con enfermedad renal terminal. La principal causa de fracaso es la estenosis de la porción venosa de la fístula secundaria a hiperplasia intimal.

Material y métodos:

El objetivo de este estudio fue evaluar la expresión relativa de miR-145, miR-146 y miR-155. Utilizamos un modelo experimental de hiperplasia intimal realizando una fístula arteriovenosa. Incluimos 6 ratas Wistar. El análisis y validación de miR-145, miR-146 y miR-155 se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real.

Resultados:

Hay una regulación a la baja de miR-145 en la vena (0.233 ± 0.3, p = 0.0030) y arteria (0.33 ± 0.4, p = 0.0630), en comparación con el control. Asimismo, encontramos regulación positiva de miR-146 en vena (29 ± 0.25, p = 0.0256) y arteria (34.66 ± 0.35, p = 0.0345) en comparación con el control y regulación positiva de miR-155 en vena (20 ± 0.39, p = 0.0231) y arteria (22.66 ± 0.49, p = 0.0234) en comparación con el control.

Conclusiones:

Encontramos alteraciones en la expresión de miR-145, miR-146 y miR-155 comparando la fístula vs. control, tanto en la porción arterial como venosa en un modelo experimental de fistula.