INTRODUCCIÓN

La isquemia mesentérica aguda (IMA) se asocia a una mortalidad de entre el 50 y el 100%. Las principales causas de IMA son: embolismo arterial (40-50%), trombosis arterial (20-35%), patologías no oclusivas (5-15%), trombosis venosa mesentérica (5-15%) y trombosis venosa portal (1%)¹. La causa más rara de IMA, la cual presentó nuestro paciente, implica la trombosis venosa de los vasos mesentéricos y portal¹. La fisiopatología de la TVM es bastante compleja, incluye: estados de hipercoagulabilidad, como una adquirida o heredada trombofilia; lesión local de la pared de los vasos, como inflamación, infección, y patologías malignas de las vísceras abdominales; cirugía abdominal reciente; y estasis venosa, como en la falla cardiaca congestiva, esplenomegalia, y cirrosis². Las manifestaciones clinas son diversas, teniendo el dolor abdominal como principal síntoma, haciendo que el diagnóstico temprano sea difícil. La mortalidad está ligada con la extensión de la isquemia-necrosis del intestino³. La tomografía computarizada con contraste intravenoso en fase portal se ha convertido en la imagen más importante, confiable y precisa para el diagnóstico porque se puede visualizar con precisión la extensión de la trombosis dentro del sistema venoso porto-mesentérico⁴. El tratamiento en fase aguda se basa en fluidos intravenosos, antibióticos profilácticos, descanso intestinal y descompresión. La anticoagulación sigue siendo el pilar en el tratamiento. Las intervenciones terapéuticas opcionales incluyen fibrinólisis, trombectomia o cirugía abdominal, las cuales se reservan a pacientes inestables⁵. La laparotomía exploradora con resección intestinal y abdomen abierto, puede estar justificada en última instancia para pacientes con necrosis intestinal y sepsis grave. Las tasas de mortalidad asociadas con la resección intestinal oscilaron entre el 20 y el 60%, estenosis intestinal postisquémica. Sin embargo, la isquemia intestinal irreversible sigue siendo la principal causa de mal pronóstico⁶.

CASO CLÍNICO

Hombre de 35 años que refirió como antecedente quirúrgico resección de lipoma en región frontal de lado izquierdo hace 4 años. Negó transfusiones, antecedentes patológicos familiares y crónico degenerativos; tabaquismo positivo hace 15 años a razón de 3 cigarros al día, alcoholismo ocasional sin llegar a la embriaguez, toxicomanías interrogado y negado. Acudió refiriendo que desde 5 días previos a su ingreso presentó dolor a nivel del epigastrio tipo cólico en una intensidad moderada, por lo que acudió con un facultativo quien le prescribió un inhibidor de la bomba de protones con mejoría aparente, sin embargo, 4 días después refirió nuevamente dolor en el epigastrio que se extendía al hipogastrio tipo cólico en mayor intensidad a los días anteriores; al cuadro clínico se añadió: nausea, vómito, intolerancia a la vía oral y alza térmica. Por tal motivo acudió al centro hospitalario a valoración.

Al examen físico presentó tensión arterial de 147/88 mmHg, frecuencia cardiaca de 112 lpm, frecuencia respiratoria de 24 rpm, temperatura de 38.2 °C, saturación de oxígeno al 94% al aire ambiente; se presentó consciente, orientado cooperador, normocéfalo, tórax con campos pulmonares bien ventilados, ruidos cardiacos acelerados, abdomen con resistencia muscular, doloroso a la palpación superficial y profunda a nivel generalizado, pero acentuado en el flanco derecho, rebote positivo, timpanismo generalizado, ruidos peristálticos ausentes.

Se realizaron exámenes de laboratorio donde se evidenció leucocitosis de 21.7 Ul, neutrofilia de 87.5%, tiempos de coagulación ligeramente alargados INR 1.31 y TTP 23.6, dímero D 2653 ng/ml, procalcitonina de 0.3 ng/ml normal. Los demás exámenes de laboratorio fueron normales.

Se decidió su ingreso a quirófano a laparotomía exploradora, donde se encontró lesión a nivel intestinal isquémica-necrótica a 190 cm a 240 cm del ángulo de Treitz, así como 400 cc de líquido serohemático (figura 1). Para lo cual se realizó resección de la parte intestinal afectada, con entero-enteroanastomosis término-terminal manual. Se envió la pieza a patología, y se reportó un proceso inflamatorio agudo acentuado con cambios isquémicos asociados a necrosis transmural, congestión vascular y edema.

Foto: Aguilar Jaramillo Et al.

Figura 1 Lesion intestinal isquémica-necrótica  

Ante los hallazgos se solicitó angiotomografía abdominal, la cual reportó defecto de llenado en vena mesentérica superior y portal secundario a trombosis (figuras 2 y 3). Se descartó neoplasia mieloproliferativa y hemoglobinuria paroxística nocturna solicitando anticoagulante lúpico, anti β2 glicoproteína 1 y anticardiolipina, mutación del factor V de Leiden y mutación de la protrombina G20210A, que resultaron negativos. Al momento actual, el paciente se encuentra en buenas condiciones con medicamento anticoagulante y en seguimiento, sin embargo, hasta ahora no se cuenta con etiología exacta de la trombosis venosa de la mesentérica superior y vena portal.

Foto: Aguilar Jaramillo et al.

Figura 2 Defecto de llenado en venoso secundario a trombosis en la vena mesentérica superior. 

Figura 3 Defecto de llenado venoso secundario a trombosis en la vena portal. 

DISCUSIÓN

La trombosis venosa mesentérica y de la vena portal es una patología poco frecuente con una prevalencia del 5-15% y del 1% respectivamente⁷. Con una mortalidad cercana al 60% si su diagnóstico es tardío⁸. Su incidencia es mayor en hombres y con más frecuencia en mayores de 70 años⁹.

En este caso, es un hombre joven sin antecedentes crónico degenerativos y quirúrgicos de importancia para trombosis; exámenes de laboratorio con leucocitosis sin más alteraciones. Por lo que en primera instancia no se diagnosticó trombosis venosa mesentérica y portal ya que el caso no se relaciona con lo descrito en la literatura¹⁰. Sin embargo, al presentar datos de irritación peritoneal se realizó laparotomía exploradora en la que se encontraron datos de isquemia y necrosis intestinal, por lo que se realizó angiotomografía abdominal, que es la prueba más sensible con 94% y especificidad del 96% para trombosis venosa, la cual confirmó el diagnóstico⁹. Con respecto al tratamiento, en este paciente ante datos de inestabilidad hemodinámica e irritación peritoneal está indicado combinar el manejo médico con el manejo quirúrgico ante un posible compromiso intestinal. Debido a la evolución clínica satisfactoria del paciente, no fue necesario realizar terapia endovascular o una cirugía en segundo tiempo⁹.

En el 80% de los casos reportados se ha identificado el factor etiológico, como estados de hipercoagulabilidad hereditarios, como mutación del gen del factor V de Leiden, mutación del gen de la protrombina, déficit de proteínas C, S y antitrombina III; o adquiridos como embarazo, síndrome antifosfolipídico, anticonceptivos orales, neoplasias, terapia de sustitución hormonal, síndrome nefrótico; procesos inflamatorios como pancreatitis, diverticulitis, apendicitis aguda, enfermedad inflamatoria intestinal; cirrosis hepática; trauma abdominal¹¹. Este caso pertenece a una minoría en la cual no se encuentra antecedente etiológico conocido.

CONCLUSIÓN

La trombosis venosa mesentérica y portal es una patología infrecuente en pacientes jóvenes sin factores de riesgo en los que se presenta dolor abdominal. El diagnóstico puede resultar complejo debido a que los datos clínicos y de laboratorio son poco específicos. Sin embargo, aunque sea una patología rara hay que tenerla en cuenta para el diagnóstico diferencial en cualquier edad, y ante todo en pacientes que presenten dolor abdominal persistente que no coincida los antecedentes, clínica y laboratorio.