INTRODUCCIÓN
El neumomediastino o enfisema mediastínico se define como la presencia de aire en el mediastino, puede ser traumático, iatrogénico (factores frecuentes) o espontáneo.1,2 En niños y adultos el neumomediastino es una patología poco frecuente (aproximadamente de 1/800 a 1/42,000 consultas a urgencias) relacionada con traumatismos en la vía aeréa,3 rupturas esofágicas por aumentos de la presión intraabdominal (vómitos), el llamado síndrome de Boerhaave de alta morbimortalidad,4 crisis asmática y a infecciones de la vía respiratoria, traumatismos, vómitos, esfuerzos intensos, estados de ansiedad con hiperventilación o espontáneo, en aquellos casos que no presentan relación con trauma o lesión iatrogénica.1,2,5
En 1939 Charles Macklin reportó el proceso fisiopatológico en el que la ruptura alveolar es la responsable del neumomediastino.6 Su descripción está basada en la sucesión de tres eventos importantes: a) ruptura alveolar por hiperinsuflación de la vía aérea; b) formación de burbujas de aire que migran por las vainas de las arterias y bronquios; c) burbujas de aire que disecan el mediastino por el tejido conectivo y que, dependiendo de la fuerza y volumen de la insuflación bronquial, pueden llegar al cuello, axila o retroperitoneo.1,7
REPORTE DE CASO
Niña de 4 años de edad que ingresó al servicio de urgencias pediátricas, referida con el diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad. Antecedentes personales patológicos: cursó con bronquiolitis al año y medio de edad, recibió tratamiento ambulatorio, refiere la madre que desde ese entonces ha cursado con infecciones de vía aérea recurrentes. Esquema nacional de vacunación completo acorde con la edad.
Inició su padecimiento actual dos días antes del ingreso con tos no productiva, no disneizante, no cianotizante, no emetizante. En 24 horas refirió la madre mayor exacerbación de la tos, siendo ésta ya de tipo productiva, no disneizante, no cianotizante, no emetizante. Al día siguiente, de manera súbita, presentó datos de dificultad respiratoria y enfisema subcutáneo en región cervical y torácica, por lo que fue enviada a nuestra unidad hospitalaria. Ingresó con deterioro en estado neurológico y datos de dificultad respiratoria, aleteo nasal, tiro intercostal marcado, disociación toraco-abdominal visible, por lo que se realizó intubación orotraqueal.
A la exploración física con los siguientes signos vitales: presión arterial 139/53 mmHg, frecuencia cardiaca 129 latidos por minuto, frecuencia respiratoria 32 respiraciones por minuto, temperatura 36ºC.
Reporte de exámenes de laboratorio: hemoglobina 12.2 g/dL, hematocrito 35.3%, leucocitos de 2.56 103/mm3, linfocitos 20.7%, monocitos 7.4%, neutrófilos 71.5%, plaquetas 244 103/mm3. Gasometría arterial con pH 7.27, pCO2 45 mmHg, pO2 56 mmHg, lactato 0.6 mmol/L, HCO3 20.1 mmol/L , EB -6.2 mmol/L, SO2 84%.
En las imágenes radiológicas: aumento de volumen a nivel de la región cervical, bilateral, que se extendía a la parte anterior del tórax, con crepitación a la palpación.
Radiografía de tórax postero-anterior, radiografía lateral de cuello (Figuras 1-3) donde se corroboró aire en tejido celular subcutáneo a nivel del cuello y región superior de tórax, no se observó neumotórax.
Se realizó tomografía computarizada de tórax que mostró neumomediastino y enfisema subcutáneo (Figura 4).
Con lo anterior, se llegó al diagnóstico de neumomediastino secundario a efecto Macklin. Permaneció durante 24 horas con ventilación mecánica. Logrando extubación programada sin complicaciones. Se otorgó tratamiento con ceftriaxona 75 mgkgdía y vancomicina 40 mgkgdía. Apoyo con oxígeno suplementario.
La paciente se recuperó por completo y egresó por mejoría a los ocho días continuando tratamiento en domicilio.
DISCUSIÓN
El efecto Macklin fue descrito en 1939 por el Dr. Charles Macklin y explica la etiología de la fuga aérea. El modelo experimental original en el que se validó este mecanismo de lesión consistió en hiperinflación de pulmones de gatos, en los que el gradiente de presión generado entre el alvéolo y el intersticio pulmonar era el principio de la ruptura alveolar y la fuga aérea, lo que da origen al enfisema intersticial. Posteriormente, Marchand describió que la inyección de líquido a elevada presión en el espacio pretraqueal de cadáveres humanos tenía continuidad entre el mediastino y los planos faciales peribronquiales, que fue el fundamento experimental para que Cyrlak demostrara que las fascias periarteriales, perivenosas y peribronquiales tienen continuidad y son una estructura común, lo que explica el patrón de distribución de la fuga aérea en los compartimentos cervical, torácico y abdominal.8
Las causas más frecuentes de neumomediastino secundario en niños son: a) Condiciones médicas: asma, fibrosis quística, infecciones del tracto respiratorio superior e inferior, enfermedad por reflujo gastro-esofágico, atragantamiento, enfermedades reumatológicas. b) Maniobras respiratorias: maniobras de Valsalva, vómitos, tos, llanto, grito, entrenamiento agotador, ejercicios centrífugos, hipernea, inhalación de helio, inhalación de drogas ilícitas, gases irritantes. c) Condiciones quirúrgicas: aspiración de cuerpo extraño, ruptura espontánea de esófago, perforación gástrica, ruptura de recto. d) Iatrogénicas: reanimación cardiopulmonar, extracción dentaria, maniobra de Heimlich, test de función pulmonar.9-13
El neumomediastino secundario puede distinguirse asimismo en primario, cuando no existe enfermedad subyacente que podría predisponer al escape de aire y secundario cuando existe enfermedad de base predisponente como el asma o la fibrosis quística.9
El enfisema intersticial tiene tres presentaciones:8
- Enfisema intersticial agudo.
- Enfisema intersticial persistente, localizado a uno o más lóbulos.
- Enfisema intersticial difuso persistente.
El diagnóstico de esta entidad se basa en hallazgos clínicos, radiográficos en tórax, confirmación del efecto Macklin por tomografía computada, así como broncoscopia y endoscopia para descartar lesiones traqueobronquiales y esofágicas como la causa del enfisema mediastinal.6,14