Introducción
Las ciudades de La Paz y El Alto se encuentran a 3,577 y 4,050 msnm1 respectivamente y en ambas reside una población de 2,904,996 habitantes, de los cuales la mitad se halla repartida en distintos pisos ecológicos del departamento de La Paz; la presión barométrica a esta altitud es de 490 mmHg y la FIO2 de 0.21 (21%), con variaciones climáticas muy especiales y temperaturas frías y secas.
Como mecanismo de aclimatación crónica, los nativos de esta altura tienen valores de presión pulmonar mayores respecto de quienes viven a nivel del mar, con presión pulmonar normal para la altura1.
El corazón pulmonar crónico (CPC) es la alteración estructural (hipertrofia o dilatación) y el deterioro funcional del ventrículo derecho (VD) resultados de la elevación de las presiones pulmonares en relación con enfermedades del parénquima pulmonar, su vascularización, la vía respiratoria superior o la pared torácica. La disfunción del VD debida a enfermedades cardíacas del lado izquierdo o cardiopatías congénitas no se considera CPC2.
En el ámbito de trabajo en que se encuentra esta población, la CPC es una cardiopatía frecuente3,4, efecto de alteraciones que cursan con hipoxemia u obstrucción arterial vascular pulmonar. Tiene un sólido nexo con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, secuelas crónicas de tuberculosis pulmonar y enfermedad tromboembólica pulmonar.
La incidencia y prevalencia del CPC es variable debido a la diversidad de entidades que lo desencadenan y, en consecuencia, su epidemiología está ligada a las causas que lo originan.
Material y métodos
Este estudio es de tipo descriptivo y transversal, y se elaboró en el período de enero de 2017 a junio de 2018. Los objetivos fueron determinar cuáles eran las arritmias cardíacas más frecuentes en pacientes con diagnóstico de CPC internados en el Departamento de Cardiología del Instituto Nacional de Tórax, La Paz, Bolivia, y conocer los factores de riesgo predisponentes para el desarrollo de arritmias cardíacas en éstos. Para la recolección de datos se consultó el registro clínico de los pacientes internados en este hospital; los criterios de inclusión fueron los pacientes con diagnóstico establecido de CPC a través de criterios clínicos (segundo ruido cardíaco aumentado, presencia de soplo de regurgitación tricuspídeo o de insuficiencia pulmonar, congestión venosa sistémica), electrocardiográficos (índices de Sokolow-Lyon derecho > 11 mm, y Lewis < -14 mm) y ecocardiográficos, con las dimensiones del VD y la determinación de la presión arterial pulmonar sistólica (PAPS) obtenidas por este mismo método (incremento del espesor de la pared libre del VD > 5 mm, dilatación del segmento basal del VD > 42 mm, longitud del VD > 86 mm, insuficiencia tricuspídea, PAPS > 35 mmHg, dilatación de la aurícula derecha (AD) > 18 cm2), con residencia permanente en las ciudades de La Paz y El Alto, sin incluir a los pacientes con enfermedades distintas de la hipertensión pulmonar (cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica, cardiopatía reumática).
Los factores de riesgo encontrados fueron eritrocitosis patológica de la altura (hemoglobina > 17 g/dl para mujeres y > 18 g/dl para varones y un hematócrito > 62.1%)5, dislipidemia (colesterol total > 200 mg/dl, HDL < 70 mg/dl)6, hipertensión arterial sistémica (presión arterial sistólica > 130 mmHg y presión diastólica > 80 mmHg)7, diabetes mellitus tipo 2 establecida y controlada (HbA1c < 7.0%)8, obesidad (IMC > 25 kg/m2)8 y tabaquismo.
Se identificaron arritmias supraventriculares como la fibrilación auricular (FA), aleteo auricular (AA), taquicardia auricular (TA), extrasístoles ventriculares y supraventriculares; no se identificaron arritmias ventriculares. Como datos del ECG de las características de la FA, la frecuencia promedio de 78 lpm y la presencia de bajo voltaje en el plano frontal probablemente se atribuyeron al sobrepeso o afección pulmonar y bloqueo de rama derecha en los pacientes de 70 años, sin encontrar bloqueo de rama izquierda.
Para el análisis se empleó el paquete estadístico SPSS versión 23.0 y se obtuvieron las frecuencias absolutas, las frecuencias relativas y las tablas de contingencia; para el análisis de los factores relacionados se realizó la prueba t de Student para el análisis univariado y la prueba ANOVA para el multivariado; en uno y otro análisis se calculó el riesgo relativo (RR) de los factores relacionados.
Resultados
Se analizó a un total de 224 pacientes; 62 no cumplieron los criterios de inclusión del estudio y 162 satisficieron los criterios de inclusión clínicos, electrocardiográficos y ecocardiográficos, con una edad promedio de 68.7 ± 12 años (52.5% femenino); en la tabla 1 se describen las características generales.
Global (162) | |
---|---|
Edad | 68.7 ± 12 |
Género | |
Masculino | 77 (47.5%) |
Femenino | 85 (52.5%) |
Hipertensión arterial pulmonar | |
Hipertensión arterial pulmonar leve (PAP, 35-50 mmHg) | 27 (16.7%) |
Hipertensión arterial pulmonar moderada a grave (PAP, 51-70 mmHg) | 135 (83.3%) |
Eritrocitosis | 95 (56.8%) |
Tabaquismo | 41 (25.3%) |
Obesidad | 34 (24%) |
Hipertensión arterial sistémica | 63 (38.9%) |
Dislipidemia | 56 (34.6%) |
Diabetes mellitus | 8 (4.9%) |
Dilatación de la aurícula derecha | |
Dilatación leve (área < 18 cm2) | 27 (16.7%) |
Dilatación moderada a grave (área, 18-26 cm2) | 135 (83.3%) |
Dilatación del ventrículo derecho | 162 (100%) |
Se reconoció que las arritmias más frecuentes eran la FA con 125 (77%), el AA con 17 (11%), la TA con 17 (10%), y las extrasístoles ventriculares y supraventriculares con 3 (2%); no se identificaron episodios de taquicardia ventricular (Fig. 1).
En el análisis univariado (Tabla 2), los principales factores relacionados para el desarrollo de arritmias fueron eritrocitosis, hipertensión arterial pulmonar moderada, dilatación moderada y grave de la AD, obesidad e hipertensión arterial sistémica. Al realizar el análisis multivariado (Tabla 3) se observó una mayor significancia estadística con la eritrocitosis y la dilatación moderada a grave de AD como factores promotores del desarrollo de arritmias supraventriculares, en particular la FA.
FA y otras arritmias (n = 162) | Riesgo relativo (IC95%) | Valor de p | |
---|---|---|---|
Eritrocitosis | |||
FA | 83 (87.4%) | 1.33 | 0.0001 |
Otras arritmias | 12 (12.6%) | 1.67 | 0.0001 |
Hipertensión arterial pulmonar | |||
FA | 125 (77.2%) | 3.10 | 0.0001 |
Otras arritmias | 37(22.8%) | 3.21 | 0.0001 |
Dilatación moderada a grave de la aurícula derecha | |||
FA | 94 (75.2%) | 1.92 | 0.0001 |
Otras arritmias | 30 (18.5%) | 2.13 | 0.0001 |
Obesidad | |||
FA | 30 (18.5%) | 3.47 | 0.001 |
Otras arritmias | 4 (2.46%) | 3.70 | 0.001 |
Hipertensión arterial sistémica | |||
FA | 50 (30.8%) | 3.10 | 0.001 |
Otras arritmias | 13 (8%) | 3.21 | 0.001 |
FA: fibrilación auricular.
Discusión
Las ciudades de La Paz y El Alto (Bolivia) tienen una población nativa cuantiosa de gran altura, lo cual da lugar a que los pacientes con arritmias en esta población sean de especial interés; algunos de estos aspectos fisiopatológicos que intervienen en su desarrollo difieren del resto de las poblaciones que viven a una menor altura1.
Los nativos que residen a gran altura tienen en realidad una presión pulmonar mayor respecto de quienes viven a nivel del mar1; esto, sumado a la gran incidencia de afección pulmonar y tuberculosis presentes en este medio, contribuye a que la incidencia de CPC sea muy elevada3.
Se ha advertido además que, por diversos factores, los pacientes con CPC tienden a desarrollar arritmias cardíacas, sobre todo supraventriculares9, entre las cuales figura la dilatación de la AD10, secundaria a la grave hipertensión pulmonar relacionada con esta enfermedad, y ambas desencadenan una alteración en la remodelación auricular11.
Muy pocos estudios en el plano mundial describen la relación con estos aspectos; la mayoría corresponde a descripciones de informes aislados sobre la incidencia de arritmias cardíacas a gran altura.
Cabe esperar que en la dilatación de la AD vinculada con hipoxia crónica, las arritmias cardíacas reconocidas más a menudo sean el AA, las extrasístoles supraventriculares y la TA; sin embargo, en este protocolo se observó que la principal arritmia cardíaca en pacientes con CPC era la FA en un gran porcentaje (77%) y, con mucha menor frecuencia, el AA (11%); esto supone que, además de otros factores distintos de la hipertensión pulmonar y la dilatación de las cavidades derechas secundaria a la hipoxemia crónica, puede intervenir la génesis de las arritmias supraventriculares, ente ellas la eritrocitosis.
En el análisis multivariado se encontró como factor de riesgo más importante para el desarrollo de FA la presencia de eritrocitosis (RR, 2.02; p = 0.0001) y, en menor medida, la dilatación moderada de la aurícula derecha (RR, 1.02).
Una de las causas de hipertensión pulmonar es el mal de montaña crónico (que se define como la pérdida de adaptación a grandes altitudes), que puede ser primario o efecto de enfermedad pulmonar, obesidad, apnea del sueño y edad avanzada. Como consecuencia, se activa una respuesta de compensación y aumentan la secreción de eritropoyetina y la carga eritrocitaria12; la presencia de hipertensión pulmonar secundaria incrementa la mortalidad de tal modo que estos casos se relacionan con gran hipertrofia VD, excesiva muscularización de las arterias pulmonares distales y engrosamiento de la adventicia13.
Se ha postulado que la hipoxia crónica a grandes alturas, sumada a la pérdida de aclimatación a la altitud de forma crónica (mal de montaña crónico) e inflamación crónica, podría propiciar el establecimiento de un sustrato fisiopatológico, conocido como triple hipoxia, e influir en el desarrollo acelerado de la eritrocitosis patológica de altura13.
El desarrollo de eritrocitosis secundaria en un paciente portador de CPC que habita en grandes alturas es por tanto un factor pronóstico adverso que predispone al desarrollo de FA y ésta a su vez contribuye al deterioro hemodinámico de estos pacientes9,11.
Se ha observado además que la probabilidad de desarrollar episodios cardiovasculares en los próximos 10 años es mayor en sujetos con eritrocitosis, en comparación con pacientes sin ella, y que esta probabilidad se eleva en el subgrupo de individuos con hipertensión arterial pulmonar moderada a grave14.
Una hipótesis que pueda explicar la fisiopatología de la FA señala que de forma inicial se produce la hipoxia de grandes alturas y, en algunos casos, ésta puede sumarse a la pérdida crónica de aclimatación, lo que provoca hipoventilación alveolar crónica15 y a continuación estimulación mayor de la producción de eritropoyetina16, lo que aumenta la producción de glóbulos rojos.
Una vez establecida la eritrocitosis patológica se produce un estado inflamatorio crónico y alteración de la reología vascular por mayor viscosidad sanguínea, que a su vez predispone a la hipertensión arterial17 y lleva asimismo a una disminución de la oxigenación tisular, con aparición de disfunción endotelial.
La enfermedad cardíaca crónica, el estado inflamatorio constante y la disfunción endotelial son sustratos descritos de manera característica para la génesis de la FA18,19, al igual que la hipertensión arterial20, pero no la eritrocitosis como un factor predisponente.
La inflamación causa en parte la remodelación estructural y eléctrica de la aurícula; en presencia de ésta se acentúa la heterogeneidad de la conducción auricular al alterar la expresión de las conexinas, un factor que altera el acoplamiento intercelular21.
Una vez que se establece la FA de forma crónica empeora el estado clínico del enfermo con CPC9 y aumenta a su vez el deterioro hemodinámico del paciente. Por esta razón, el desarrollo de eritrocitosis se convierte en un factor de riesgo destacable en la génesis de la FA y por ende de mal pronóstico en pacientes portadores de CPC.