Resumen

BAEZ, María C et al. Marcadores de estrés oxidativo en aterogénesis inducida por hiperfibrinogenemia. Arch. Cardiol. Méx. [online]. 2009, vol.79, n.2, pp.85-90. ISSN 1665-1731.

Introducción: Estudiar el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), el óxido nítrico (ON) y la citrulina en ratas con lesiones aterogénicas inducida por hiperfibrinogenemia, y su repercusión morfológica mitocondrial en el músculo liso aórtico. Material y métodos: Inducción de hiperfibrinogenemia por inyección de adrenalina (0,1 mg/rata/día), estudiando: A) control, B) injuriados múltiples por 30 días y, C) injuriados múltiples por 60 días. Citrulina (mM) y ON (μM): espectrofotometría, TNF-α (pg/dL): Elisa y mitocondrias: microscopía electrónica. Los resultados se analizaron mediante: ANOVA, Coeficiente r y X², estableciendo p < 0.05 para todos los casos. Resultados: Se observó un incremento de TNF-α estadísticamente significativo tanto en (B) (50.05 ± 2.29) como en (C) (74.99 ± 2.82) respecto del control (A) (33.01 ± 1.49) (p < 0.001 en ambos grupos). Citrulina se comportó de manera similar, ya que aumentó significativamente en (B) (5.56 ± 0.20) y en (C) (6.84 ±0.13) comparado con (A) (4.41 ± 0.23) (p < 0.001 en ambas situaciones). La biodisponibilidad de ON disminuyó significativamente en (B) (8.97 ± 0.70) y en (C) (5.32 ± 0.68) al compararlo con el grupo (A) (21.65 ± 1.74) (p < 0.001 en ambos grupos). Conclusiones: La hiperfibrinogenemia activaría la vía fisiopatológica del ON, produciría radicales libres y lesiones aterogénicas a nivel morfológico mitocondrial en el músculo liso de la aorta.

Palabras llave : Aterogénesis; Hiperfibrinogenemia; Estrés oxidativo; Mitocondria; Argentina.