Introducción:

El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda en el endotelio provoca vasoconstricción, adhesión de células inflamatorias y desarrollo de edema pulmonar, hipertensión pulmonar y trombosis. Este daño endotelial reduce la producción de óxido nítrico e incrementa la expresión de endotelina-1 (ET-1).

Objetivo:

En este estudio se evalúa el efecto del pretratamiento con L-arginina en la lesión pulmonar aguda inducida por ácido oleico.

Material y métodos:

Se analizaron los cambios hemodinámicos, gasométricos, microscópicos, inmunohistoquímicos para ET-1 y ETB y la concentración plasmática de ET-1 en un modelo experimental del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido por ácido oleico. Los perros fueron divididos en tres grupos de estudio: I (n = 6), control; II (n = 6) síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, inducido por ácido oleico a una dosis IV de 0.09 mL/kg, sin recibir tratamiento, y III (n = 6), síndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido por ácido oleico y pretratamiento con L-arginina a 0.125 g/min/IV en 250 mL de solución salina 0.09%.

Resultados:

Los grupos II y III desarrollaron síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. El cortocircuito intrapulmonar se incrementó en los grupos II y III (p < 0.05, ANDEVA Dunnett). La PaO2/FiO2 disminuyó en los grupos II y III con diferencia significativas con el grupo I (p < 0.05, ANDEVA MR Dunnett). El grupo III mostró menos infiltrado inflamatorio y edema en el tejido pulmonar (p < 0.05 ANDEVA MR Dunnett). La expresión in situ de ET-1 y ETB fue mayor en el grupo II que en el grupo III. Los niveles plasmáticos de ET-1 mostraron un valor mayor en el grupo III (p < 0.05 ANDEVA MR Dunnett).

Conclusiones:

El pretratamiento con L-arginina en un modelo experimental de SIRA agudo inducido por AO atenuó la vasoconstricción pulmonar hipóxica (HPV), lo que llevó a un deterioro en el cortocircuito intrapulmonar. Sin embargo, disminuyó el edema y el infiltrado inflamatorio en el tejido, por tanto, en este modelo puede considerarse únicamente un potencial efecto atenuante en la inflamación pulmonar durante la fase aguda por L-arginina.