Tema de revisión

 

Hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal

 

Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome

 

Renato Alberto Domínguez Briones,* Mónica Fuentes Farías,^‡ Francisco Alonso Díaz Aguilar,^§ María Alejandra García Reyes,^II Manuel Alejandro Meza Orozco,^II Rodrigo Fuentes Farías^¶

 

* Médico Adscrito al servicio de Urgencias HGZ 27 Tlatelolco, IMSS, Médico Adscrito al servicio de Urgencias, Hospital Central Norte Azcapotzalco, PEMEX, Médico Adscrito al servicio de Urgencias Hospital General de Atizapán, ISEM.

^‡ Médico Residente de Neumología del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.

^§ Médico Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital Ángeles, Clínica Londres, Médico Adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital de Ginecología y Obstetricia Centro Médico Nacional La Raza, IMSS.

^II Médico Residente de Medicina de Urgencias del Hospital Central Norte Azcapotzalco, PEMEX.

^¶ Médico Pasante del Servicio Social, Jurisdicción 1, Morelia Michoacán.

 

Fecha de recepción: 27 de noviembre 2014
Fecha de aceptación: 30 de enero 2015

 

RESUMEN

La hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome compartimental abdominal (SCA) están asociados con la disfunción orgánica y mayor mortalidad en pacientes críticamente enfermos. La definición del consenso y pautas de tratamiento han sido desarrolladas por la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS) para aumentar la conciencia de HIA y SCA así como estandarizar su prevención, diagnóstico y manejo. Las complicaciones de HIA y SCA pueden ser mortales para los pacientes críticamente enfermos. La HIA y SCA han sido reconocidos desde hace dos siglos. Los cambios en el manejo de los pacientes quirúrgicos y médicos han incluido un mayor uso de cirugía de control de daños y reanimación basada en catéter percutáneo y o terapias mínimamente invasivas, terapia dirigida a objetivos para la sepsis grave, y una mayor apreciación de los riesgos de exceso de reanimación.

Palabras clave: Hipertensión intraabdominal, síndrome compartimental abdominal.

 

ABSTRACT

Intra-abdominal hypertension (IAH) and abdominal compartment syndrome (ACS) are associated with organ dysfunction and increased mortality in critically ill patients. The definition of consensus and treatment guidelines have been developed by the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) to raise awareness of IAH and ACS and standardize its prevention, diagnosis and management. Complications of HIA and SCA can be fatal for critically ill patients. IAH and ACS have been recognized for two centuries. Changes in the management of surgical and medical patients have included increased use of damage control surgery and resuscitation catheter -based percutaneous minimally invasive therapies, goal-directed therapy for severe sepsis, and a greater appreciation of the risks of excess resuscitation.

Key words: Intraabdominal hypertension, abdominal compartment syndrome.

 

INTRODUCCIÓN

La hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome compartimental abdominal (SCA) están asociados con disfunción orgánica y mayor mortalidad en pacientes críticamente enfermos.¹

La definición del consenso y pautas de tratamiento han sido desarrolladas por la Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal (WSACS) en 2006,^2,3 guías de práctica clínica en 2007,⁴ y recomendaciones para la investigación en 2009,⁵ consenso y guías de práctica clínica del 2013,⁶ para aumentar la conciencia de HIA y SCA así como estandarizar su prevención, diagnóstico y manejo.

Las complicaciones de HIA y SCA pueden ser mortales para los pacientes críticamente enfermos. La HIA y el SCA han sido reconocidos desde hace dos siglos. Sin embargo, en últimos 15 años se han investigado más las complicaciones fisiológicas de la HIA y el SCA y el impacto que éstos pueden tener cuando es diagnosticada a tiempo.⁷

Los cambios en el manejo de los pacientes quirúrgicos y médicos han incluido un mayor uso de cirugía de control de daños y reanimación,^8-12 basada en catéter percutáneo y/o terapias mínimamente invasivas, terapia dirigida a objetivos para la sepsis grave,^13,14 y una mayor apreciación de los riesgos de exceso de reanimación.^15,16

 

RESEÑA HISTÓRICA

La historia de la PIA (presión intraabdominal) comienza con una observación de 1851, donde se constata que los esfuerzos espiratorios extremos producen la pérdida de pulso arterial y de ahí la importancia que tendría poder conocer la naturaleza y magnitud de las presiones dentro de la cavidad abdominal.¹⁷

Wendt (1876) identificó por primera vez el efecto deletéreo de la PIA sobre la función renal y el gasto urinario.¹⁸

Quincke, en 1878, demostró que al aumentar la PIA disminuía el retorno venoso al corazón, y Heinricus, en 1890, comprobó que una PIA muy elevada impedía la respiración y producía la muerte en animales de experimentación.¹⁹

Weitz, que trabajaba en la clínica de Quincke, estudió la PIA en pacientes con ascitis, con un manómetro conectado al trocar de punción. Halló valores positivos de presión abdominal y determinó que la PIA es el resultado de la combinación de las fuerzas de la presión hidroestática y de la tensión de la pared abdominal. Además, demostró que la PIA aumenta en inspiración y disminuye en espiración pasiva.²⁰

El fisiólogo y cirujano americano Haven Emerson publicó un extenso y meticuloso estudio de la PIA en el ser humano; hasta 1910 se concluye que: a) la PIA es ligeramente mayor que la atmosférica (1-5 mmHg); b) la presión abdominal es igual en cualquier punto del abdomen que se mida; c) la contracción del diafragma es la causa principal del aumento de la presión durante la inspiración; d) la relajación farmacológica de los músculos abdominales produce una caída de la presión abdominal a 0, y e) el aumento de la PIA produce fallo cardiaco y, finalmente, parada cardiaca.²¹

A principios del siglo XX fueron descritas en su momento técnicas de medidas de presión intravesical, intragástrica e intracolónica en modelos con animales de experimentación, común entre los años 1920 a 1940. Thorington y Schmidt (1923) informaron del restablecimiento del débito urinario por medio de la descompresión abdominal quirúrgica. Se reconoce actualmente que Söderberg y Westin (1970) fueron los primeros en describir la fuerte correlación entre PIA y presión intravesical durante la laparoscopia en humanos.²²

Harman, Kron y Richards, en los tempranos años ochenta, reportaron los beneficios de la descompresión abdominal para restablecer la función renal, mejorando el resultado en pacientes con PIA > a 25 mmHg.^23-25

En diciembre de 2004 tuvo lugar el primer Congreso del Síndrome Compartimental Abdominal, llevado en Australia donde 170 médicos especialistas de diferentes áreas involucradas en el diagnóstico y tratamiento de esta entidad consensuaron una serie de definiciones, que fueron publicadas en 2006.²⁶

 

DEFINICIONES

Presión intraabdominal

La presión intraabdominal es aquella confinada dentro de la cavidad abdominal. Presenta variaciones con la respiración, pero en condiciones normales fluctúa alrededor de 5 mmHg y en adultos críticamente enfermos de 5-7 mmHg. En pacientes obesos puede estar incrementada, sin repercusiones patológicas. Debe estar expresada en mmHg (1 mmHg: 1.36 cmH₂O) y medida al final de la espiración con el paciente en posición supina y las contracciones musculares abdominales ausentes; el transductor de presión debe estar ubicado en la línea axilar media. La norma de referencia para las mediciones PIA intermitente es a través de la vejiga con un volumen de instilación máxima de 25 mL de solución salina estéril.²⁷

Hipertensión intraabdominal

La HIA se produce cuando el contenido del abdomen (visceral o no visceral) en expansión excede a la capacidad continente de la pared abdominal en todo su conjunto, constituido por estructuras inextensibles (como la caja ósea subcostal, el eje vertebral asociado a musculosas estructuras paraespinales, la caja pélvica mayor, los grupos musculares lumbares) y elásticas, como la pared muscular anterior del abdomen y la móvil barrera transdiafragmática.

La HIA se define por una elevación patológica sostenida o repetida de la PIA igual o mayor a 12 mmHg en tres mediciones en tomas de 1 a 6 horas y/o presión de perfusión abdominal, definida como la presión arterial media menos la PIA (PPA = PAM-PIA) de 60 mmHg o menos en mínimo dos mediciones estandarizadas entre 1 y 6 horas.²⁷

Si las mediciones de la PIA son > a 20 mmHg la WSACS sugiere mediciones de la PIA cada cuatro horas, y mientras el paciente se encuentra en estado crítico evitar la excesiva reanimación con fluidos y optimizar la perfusión de órganos.²⁸

De acuerdo con la magnitud de la elevación, la HIA se clasifica así:

 

 

La HIA se clasifica también según la duración de los síntomas en cuatro grupos.

Hiperaguda, con duración de segundos a minutos (maniobras de Valsalva, toser, reír, estornudar, defecar). Aguda, con duración de horas (traumatismo, hemorragia abdominal por evento quirúrgico). Subaguda, con duración de días (resucitación con volumen, gran quemado). Crónica, con duración de meses (embarazo, obesidad mórbida, diálisis peritoneal, ascitis).

Síndrome compartimental abdominal

El síndrome compartimental abdominal se define por la presencia de una PIA de 20 mmHg o más, asociado o no con una presión de perfusión abdominal (PPA) menor de 60 mmHg, con registros de mínimo tres mediciones estandarizadas y falla en uno o múltiples sistemas orgánicos que no deben estar presentes previamente.^27,28

El SCA se clasifica en primario, secundario y terciario o recurrente.²⁸

Síndrome compartimental abdominal primario

El SCA primario es una condición asociada con daño o enfermedad de la región abdominopélvica, que frecuentemente requiere de intervención quirúrgica temprana o angiorradiológica, o una condición que se desarrolla después de una cirugía abdominal (como los traumas abdominales que requieren de corrección quirúrgica o cirugía de control de daños, peritonitis secundaria, fractura pélvica sangrante u otra causa de hematoma retroperitoneal masivo, trasplante hepático, pancreatitis aguda, rotura de aneurisma de aorta abdominal, hemoperitoneo, etc.).²⁸

Síndrome compartimental abdominal secundario

El SCA secundario se define como toda condición que determine un aumento de PIA y falla orgánica que no sea de causa abdominal; incluye condiciones no originadas en el abdomen (como sepsis y fuga capilar, quemaduras mayores y otras entidades que requieren de resucitación masiva con líquidos) que resultan en los signos y síntomas comúnmente asociados con un SCA primario.²⁸

Síndrome compartimental terciario o recurrente

Es el nombre con que se designa la condición en la que el SCA se desarrolla después de un procedimiento quirúrgico o de tratamiento médico de un SCA primario o secundario (p. ej., la persistencia de SCA después de laparotomía descompresiva). También se le llama crónico o incluso "abierto".²⁸

Nuevas definiciones aceptadas por el panel de consenso 2013

• Síndrome policompartimental es una condición donde dos o más compartimentos anatómicos han elevado presiones compartimentales.

• Compliance abdominal es una medida de la facilidad de expansión abdominal, que está determinada por la elasticidad de la pared abdominal y el diafragma. Debe expresarse como el cambio en el volumen intraabdominal por cambio en PIA.

• Abdomen abierto es aquel que requiere un cierre abdominal temporal debido a que la piel y la fascia no se cierra después de laparotomía.

• Lateralización de la pared abdominal es el fenómeno por el cual la musculatura y la fascia de la pared abdominal, ejemplificado en su mayoría por los músculos del recto abdominal y su fascia envolvente, se mueven lateralmente lejos de la línea media con el tiempo.²⁷

Presión de perfusión abdominal

Presión de perfusión abdominal (PPA), calculada como la presión arterial media menos la presión intraabdominal PPC = (PAM-PIA), se ha propuesto como un indicador de la perfusión de las vísceras abdominales. En algunos estudios este parámetro demostró tener alta sensibilidad para predecir la evolución de los pacientes con HIA y SCA. Un valor de PPA ≥ 60 mmHg es un indicador de buena evolución, correlacionando con mayor supervivencia.²⁷

Gradiente de filtración renal

Un gradiente de filtración (GF) renal insuficiente es el factor clave en el desarrollo de la insuficiencia renal inducida por la HIA. El GF se puede definir como la diferencia entre la presión de filtrado glomerular y la presión del túbulo renal proximal. La presión de filtrado glomerular se puede asumir igual a la PPA y, en caso de HIA, la presión en el túbulo renal proximal es igual a la PIA. Entonces, el GF es igual a PAM-2 PIA.²⁸

 

Factores de riesgo para hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal

Disminución de la distensibilidad de la pared abdominal

• Cirugía abdominal

• Trauma mayor

• Quemaduras mayores

• Posición prona

Incremento de contenido intraluminal

• Gastroparesia, distensión gástrica, íleo

• Íleo

• Pseudoobstrucción colónica

• Vólvulo

Incremento de contenidos intraabdominales

• Pancreatitis aguda

• Distensión abdominal

• Hemoperitoneo/neumoperitoneo, líquido intraperitoneal o colecciones

• Infección intraabdominal/absceso

• Tumores intraabdominales o retroperitoneales

• Laparoscopia con excesiva presión de insuflación

• Insuficiencia hepática/cirrosis con ascitis

• Diálisis peritoneal

Fuga capilar/reanimación con líquidos

• Acidosis

• Laparotomía de control de daños

• Hipotermia

• El aumento de la puntuación APACHE-II o SOFA

• Reanimación masiva con líquidos o balance hídrico positivo

• Politransfusión

Otros/misceláneo

• Edad

• Bacteremia

• Coagulopatía

• Aumento del ángulo de la cabecera

• Reparación de hernia incisional masiva

• Ventilación mecánica

• Obesidad o el aumento de índice de masa corporal

• PEEP mayor a 10

• Peritonitis

• Neumonía

• Sepsis

• Choque o hipotensión²⁷

 

MÉTODOS DE MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL (PIA)

Diversos estudios han demostrado que el juicio clínico o la exploración física no son fiables para predecir ni la HIA ni el SCA. La elevación de la PIA es la que diagnostica la HIA y predice el SCA. Se ha descrito una gran variedad de métodos discontinuos para determinarla.

1. Métodos de medida directos: punción directa.

2. Métodos de medida indirectos: transvesical, transgástrico, transcolónico, transuterino.

De todos estos métodos, la medida transvesical o intravesical es la más utilizada a nivel mundial y aceptada por la (WSACS) debido a su simplicidad y bajo costo. Método de Kron (Figura 1).⁷

También se han descrito técnicas continuas para la medición de la PIA, ya sea a través del estómago, de la vejiga urinaria o de la cavidad peritoneal, aunque se necesitan más estudios que las validen clínicamente antes de ser utilizadas de forma rutinaria en la práctica clínica.

Para medir la PIA intravesical deben introducirse de forma estéril 25 mL de solución salina isotónica en la vejiga, pinzar la conexión a la bolsa de diuresis para evitar la salida de dicha solución y enseguida medir con un manómetro o con una conexión a un sistema de presión venosa el valor de presión intravesical. Estudios más recientes utilizan transductores electrónicos de presión, por lo que los valores obtenidos de PIA se obtienen y publican en mmHg.

Actualmente hay protocolos para validación de un nuevo método para medir la presión intraabdominal y volumen residual gástrico en pacientes en estado crítico. En un estudio piloto multicéntrico del 2014 de van Stappen et al, en el cual se estudiaron 135 pacientes para determinación de PIA determinando el volumen residual gástrico (GRV) puede medirse en una variedad de maneras en pacientes críticamente enfermos, con mayor frecuencia, la sonda nasogástrica se desconecta y el GRV se aspira a través de una jeringa de 60 mL. La medición de la presión de la vejiga (IBP) es el estándar de oro para la presión intraabdominal (PIA). Este estudio analiza la validación de un nuevo método que combina la medición de GRV y estimación de la PIA a través de la presión intragástrica (IGP) con 146 mediciones de GRV pareadas, de los cuales 37 pacientes fueron ingresados en la UCI con ventilación mecánica. Los resultados de este estudio piloto multicéntrico reportan que el GRV se puede medir con el nuevo dispositivo. Además de permitir la detección simultánea de hipertensión intraabdominal con la estimación de la PIA a través de IGP.²⁷

 

FISIOPATOLOGÍA

Continente. El abdomen es una cavidad cerrada, parcialmente rígida (pelvis, columna vertebral y arcos costales) y parcialmente flexible (pared abdominal y diafragma). La compliance o elasticidad de estas paredes son factor determinante de la PIA y tiene relación directa con la presión intratorácica. Así, aquellas patologías que limitan la expansión de la pared como las escaras de los grandes quemados, condicionarán un aumento en el valor de la PIA.

Contenido. La PIA se ve afectada por el volumen de los órganos sólidos o de las vísceras huecas (que a su vez pueden estar vacías o llenas de aire, líquido o contenido fecal), por la presencia de ascitis, sangre u otras lesiones ocupantes de espacio (tales como tumores) y, por presencia de patologías que provocan la aparición de un tercer espacio.

La elasticidad de las paredes del abdomen y el carácter de su contenido determinan la presión dentro del mismo en cualquier momento, siguiendo la ley de Pascal, de tal manera que la PIA, medida en un punto de la cavidad abdominal, representa la PIA de todo el abdomen. Por lo tanto, la PIA se define como la presión existente dentro de la cavidad abdominal. Cabe mencionar que la PIA aumenta con la inspiración (contracción diafragmática) y desciende con la espiración (relajación diafragmática) durante la ventilación espontánea.

La PIA está determinada primariamente por el volumen visceral y la carga del fluido intracompartimental. En general, la cavidad abdominal tiene una gran tolerancia a los cambios en volumen, con pocos cambios en la PIA. La compliance de la cavidad abdominal queda demostrada durante la laparoscopia, en la cual es posible instilar hasta 5 L de gas dentro de la cavidad peritoneal sin experimentar una influencia significativa en la PIA.

La fisiopatología subyacente al SCA es similar a la de otros síndromes compartimentales. El aumento de la presión dentro de un compartimiento produce alteraciones del flujo de los órganos asentados en dicho compartimiento, comenzando por la microcirculación y, progresivamente, afectando al retorno venoso y al flujo arterial.

Efecto del aumento de presión intraabdominal sobre la función de los diferentes órganos y sistemas

Si bien la HIA y su caso extremo, el SCA, afectan a todo el organismo, generalmente sus síntomas comienzan por un sistema, que en la mayoría de los casos es el renal o el gastrointestinal. A medida que se desarrolla el SCA y si no se da tratamiento, aparecen las manifestaciones de máxima gravedad, con colapso respiratorio y cardiovascular (Cuadro I).

Sistema cardiovascular

Concomitante con el aumento de la presión intraabdominal, se describe una serie de sucesos enlazados que inicia con la desviación cefálica del diafragma con incremento de la presión intratorácica. Este incremento genera compresión de las paredes de los vasos venosos, como la cava inferior y la vena porta, y compresión cardiaca. Como resultado, se produce disminución en los volúmenes de fin de diástole efectiva e incremento de la postcarga con reducción del volumen de eyección ventricular. Inicialmente hay incremento compensatorio de la frecuencia cardiaca y luego caída del gasto cardiaco, dependiendo de la reserva funcional y del estado hemodinámico y cardiovascular premórbido del paciente.

Los parámetros hemodinámicos experimentan alteraciones importantes con el incremento de la PVC, la RVS, la presión en la arteria pulmonar y la presión en cuña. Se debe recordar, sin embargo, que a causa del incremento asociado de la presión intrapleural, algunos de estos incrementos vistos en la PVC, pueden no reflejar el volumen intravascular y ser engañosos cuando se quiere valorar el estado de volemia del paciente (Figura 2).

Sistema renal

El riñón es el órgano intraabdominal más sensible a los aumentos de la PIA. El aumento de la PIA determina una disminución del flujo sanguíneo renal y, consecuentemente, del filtrado glomerular y de la reabsorción de sodio y agua. Dichas alteraciones provocan oliguria cuando los valores de PIA alcanzan los 15-20 mmHg, y anuria cuando los valores llegan a los 30 mmHg.

El filtrado glomerular (FG) es el mejor índice de función renal ya que supone el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo (mL/min) desde los capilares glomerulares hacia el interior de la cápsula de Bowman y de ésta al túbulo proximal. La filtración glomerular viene determinada por la diferencia de presión existente entre el glomérulo (presión de filtración glomerular o PFG) y la presión existente en el túbulo proximal o PTP (FG = PFG-PTP).

La PFG viene determinada por la TAM y, cuando existe HIA, la PTP se altera por la presión directa que ejerce la PIA sobre la corteza renal. Así podemos deducir la siguiente fórmula: FG = TAM - (2 x PIA) (Figura 2).

Sistema respiratorio

La elevación del diafragma y la incapacidad de la musculatura torácica para contrarrestar el efecto, resulta en la compresión del parénquima pulmonar y el desarrollo de disfunción pulmonar cuando la PIA alcanza los 16 mmHg.

Se produce atelectasia pulmonar, caída del transporte de gases transmembrana e incremento del shunt intrapulmonar. La compresión del parénquima pulmonar reduce el flujo capilar pulmonar y el volumen corriente, ademas de la elasticidad pulmonar, liderando la disminución en la relación ventilación/perfusión. Estos eventos producen aumento en la excreción de dióxido de carbono e incremento del espacio muerto alveolar, lo que sumado al defecto cardiovascular existente, induce mayor hipoxia tisular periférica, aumentando la "deuda de oxígeno" de los tejidos. Se convierte así el metabolismo celular dependiente de oxígeno en uno anaeróbico, con lesión celular progresiva y permanente de acuerdo con el tiempo en que se perpetúe la injuria. El aumento de PIA produce un aumento de la presión pleural y de la presión pico inspiratoria, y una disminución de la distensibilidad del sistema respiratorio a expensas de un aumento de la elastancia de la caja torácica.

En los pacientes ventilados mecánicamente, el aumento de la PIA produce una disminución de la excursión diafragmática, con un consecuente efecto restrictivo sobre los pulmones y una disminución de la ventilación, aumento de la presión inspiratoria y disminución de la elasticidad pulmonar y de la capacidad residual funcional. Esta pérdida de la capacidad residual funcional conlleva alteraciones de la relación V/Q, con desarrollo de hipoxemia e hipercapnia. La disminución de la PIA mediante cirugía se sigue de un inmediato descenso de la presión intratorácica y una mejora de la relación PaO₂/FiO₂ (Figura 2).

Sistema gastrointestinal

La PPA, definida como TAM-PIA, es la presión media de perfusión de los órganos intestinales. El estudio de la perfusión de las vísceras abdominales se ha llevado a cabo de forma indirecta a través de la medición del pHi (pH intramucoso) con el tonómetro, y de forma directa mediante el estudio de los flujos vasculares mesentéricos y de cada órgano en particular.

En 1987, Caldwell et al, demostraron una importante disminución de los flujos vasculares del estómago, intestino delgado, colon, páncreas, hígado y bazo cuando la PIA se incrementó en forma experimental desde basal a 10, 20 y 30 mmHg. Dado que el gasto cardiaco con PIA de 20 mmHg también disminuyó, los investigadores calcularon el índice flujo vascular/gasto cardiaco y demostraron una disminución de los flujos vasculares esplácnicos mayor que la proporcional a la caída del gasto cardiaco.

En estudios de tonometría se ha comprobado repetidas veces en modelos animales que elevaciones "moderadas" de la PIA (entre 10 y 15 mmHg) producen acidosis intramucosa (hipoxia tisular). Se ha demostrado disminución de la PO₂ intramucosa en animales de experimentación con PIA de 15 mmHg, y de la saturación de O₂ intramucosa en pacientes sometidos a laparoscopia, con valores de PIA de 8-12 mmHg. La isquemia intestinal, aún transitoria, puede favorecer la translocación bacteriana. La asociación entre HIA y translocación bacteriana fue mayor cuando, previo al aumento de PIA, se produjo isquemia/reperfusión intestinal.

Además de una reducción en el flujo vascular hepático, se ha demostrado una disminución en el flujo portal inducido por la HIA, la disminución en el flujo hepático total se debe más a una reducción del flujo portal que a una alteración del flujo de la arteria hepática. Se ha demostrado que incrementos de PIA de hasta 10 mmHg en pacientes cirróticos con várices esofágicas produce un aumento de la presión y del volumen de las várices, así como un aumento de la tensión de la pared de dichos vasos, sugiriendo que un aumento de PIA puede ser el desencadenante del sangrado por várices esofágicas (Figura 2).

Sistema nervioso central

Al aumentar la PIA se incrementa la presión intrapleural por desplazamiento del diafragma, lo que puede originar un aumento de la PVC y una disminución del retorno venoso cerebral ya que se produce un aumento de la presión venosa en las yugulares internas, lo que a su vez condiciona un aumento en la PIC y una disminución de la PPC. Esta secuencia se basa en la doctrina de Kellie-Monroe: la cavidad craneal tiene un volumen limitado, por lo que cualquier variación en uno de sus componentes parénquima 85%, líquido cefalorraquídeo 10% y sangre 5% origina cambios en algún otro. Aunque el incremento de la PIA es mucho mayor que el aumento de la presión venosa a nivel cerebral debido a la distensibilidad de las venas yugulares, el aumento de la PVC podría aumentar el volumen sanguíneo cerebral y, por lo tanto, aumentar la PIC en algunos pacientes susceptibles con lesiones intracraneales. Valores elevados de PIC acompañados de una disminución de la PPC están relacionados con un aumento de la morbimortalidad de estos pacientes (Figura 2).

 

TRATAMIENTO

El mejor tratamiento del SCA es la prevención. El detectar precozmente los factores asociados con la HIA permite identificar a los pacientes críticos en riesgo. El tratamiento se basa en cuatro pilares fundamentales: a) monitorización seriada de la PIA; b) optimización de la perfusión sistémica y de la función de los diferentes sistemas en los pacientes con PIA elevada; c) instaurar medidas específicas para disminuir la PIA, y d) la descompresión quirúrgica precoz para la HIA refractaria. En las figuras 3 y 4 se muestra el algoritmo propuesto por la Conferencia Internacional de Expertos en Hipertensión Abdominal y Síndrome Compartimental Abdominal.²⁷

Además de la laparotomía descompresiva para SCA, se ha propuesto o estudiado que pueden ser beneficiosas para los pacientes con HIA o SCA numerosas terapias médicas y mínimamente invasivas. Enfoques o técnicas de utilidad potencial incluyen la sedación y la analgesia, bloqueo neuromuscular, la posición del cuerpo, la descompresión nasogástrica, agentes coloprocinéticos, diuréticos y terapias continuas de remplazo renal, las estrategias de la reanimación con líquidos, el drenaje percutáneo (PCD), cierre abdominal temporal (CAT) y técnicas entre las que requieren un abdomen abierto.²⁷

Las siguientes medidas son recomendaciones por la WSACS:

1. Asegurar que los pacientes críticos reciban manejo óptimo para el dolor y la ansiedad (grado 2D).

2. Proporcionar bloqueo neuromuscular temporal en el tratamiento de la HIA (grado 2D).

3. Valorar la posición del cuerpo para la medición adecuada de la PIA (grado 2D).

4. Se recomienda el uso de sonda nasogástrica y rectal cuando hay presencia de dilatación gástrica o colónica en presencia de HIA y SCA (grado 1D).

5. Se sugiere el uso de neostigmina para el tratamiento del íleo colónico que no responde a otras medidas simples asociadas con HIA (grado 2D).

6. Utilizar un protocolo para tratar de evitar un balance de líquidos positivo con o en riesgo de HIA y SCA después de que la reanimación aguda se ha completado (grado 2C).

7. En este consenso no se recomienda el uso de diuréticos para la remoción de líquidos en pacientes termodinámicamente estables con HIA después de la resucitación aguda de líquidos.

8. Se usa la terapia de remplazo renal para modificar el balance hídrico en pacientes críticamente enfermos.

9. No se recomienda la no administración de albúmina para movilizar líquidos en pacientes termodinámicamente estables con HIA.

10. La reanimación de control de daños se caracteriza por hipotensión permisiva, la limitación de líquidos intravenosos cristaloides y la entrega de una mayor proporción de plasma, concentrados eritrocitarios y plaquetas.

11. Se sugiere el uso de catéter para drenaje percutáneo (PCD) para extraer el líquido intraperitoneal en aquellos pacientes con HIA/SCA cuando esto es técnicamente posible, como alternativa antes de una laparotomía descompresiva.

12. La laparotomía descompresiva es el método estándar para el tratamiento de HIA grave/SCA. Produce mejoría inmediata en el descenso del a PIA y mejora la función orgánica, sin excluir complicaciones que pueden llegar hasta el 50%.

13. La laparotomía de control de daños implica un enfoque quirúrgico de resucitación con el objeto de lograr un control rápido de la hemorragia y la contaminación con restauración de la función metabólica a expensas de la anatomía normal. Aunque sigue siendo difícil de probar que este enfoque mejora la mortalidad y supervivencia de los pacientes.

14. No se recomienda el uso profiláctico de abdomen abierto en paciente con abdomen agudo no traumático.

15. Se recomienda no utilizar abdomen abierto en pacientes con contaminación intraperitoneal severa sometidos a laparotomía de urgencia para la sepsis intraabdominal (grado 2B).

16. Cuanto más tiempo el abdomen está abierto, mayor será el potencial de morbilidad. Por lo tanto, estrategias específicas deben ser utilizadas de la primera laparotomía para considerar la prevención de las adherencias viscerales, la pérdida de la cobertura de los tejidos blandos, la lateralización de la musculatura abdominal y su fascia, la desnutrición, y las fístulas entéricas.

17. Se debe utilizar preferentemente la terapia de heridas con presión negativa (NPWT por sus siglas en inglés) para el cierre abdominal temporal después de la laparotomía de control de daños.

18. Se recomienda el uso de técnicas de separación de componentes para facilitar el cierre temprano de la fascia abdominal.

19. Se sugiere que las mallas bioprostéticas no deben ser usadas de manera temprana en el cierre del abdomen abierto en comparación con otras estrategias alternativas.

 

REFERENCIAS

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Correspondencia:
Renato Alberto Domínguez Briones
Calle Campo Matillas No. 52 P.B.,
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Nota

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