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Neumología y cirugía de tórax
versão impressa ISSN 0028-3746
Resumo
HERNANDEZ-JIMENEZ, Claudia et al. Efecto del pretratamiento con L-arginina en un modelo experimental de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido por ácido oleico. Neumol. cir. torax [online]. 2020, vol.79, n.4, pp.236-247. Epub 14-Mar-2022. ISSN 0028-3746. https://doi.org/10.35366/97966.
Introducción:
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda en el endotelio provoca vasoconstricción, adhesión de células inflamatorias y desarrollo de edema pulmonar, hipertensión pulmonar y trombosis. Este daño endotelial reduce la producción de óxido nítrico e incrementa la expresión de endotelina-1 (ET-1).
Objetivo:
En este estudio se evalúa el efecto del pretratamiento con L-arginina en la lesión pulmonar aguda inducida por ácido oleico.
Material y métodos:
Se analizaron los cambios hemodinámicos, gasométricos, microscópicos, inmunohistoquímicos para ET-1 y ETB y la concentración plasmática de ET-1 en un modelo experimental del síndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido por ácido oleico. Los perros fueron divididos en tres grupos de estudio: I (n = 6), control; II (n = 6) síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, inducido por ácido oleico a una dosis IV de 0.09 mL/kg, sin recibir tratamiento, y III (n = 6), síndrome de insuficiencia respiratoria aguda inducido por ácido oleico y pretratamiento con L-arginina a 0.125 g/min/IV en 250 mL de solución salina 0.09%.
Resultados:
Los grupos II y III desarrollaron síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. El cortocircuito intrapulmonar se incrementó en los grupos II y III (p < 0.05, ANDEVA Dunnett). La PaO2/FiO2 disminuyó en los grupos II y III con diferencia significativas con el grupo I (p < 0.05, ANDEVA MR Dunnett). El grupo III mostró menos infiltrado inflamatorio y edema en el tejido pulmonar (p < 0.05 ANDEVA MR Dunnett). La expresión in situ de ET-1 y ETB fue mayor en el grupo II que en el grupo III. Los niveles plasmáticos de ET-1 mostraron un valor mayor en el grupo III (p < 0.05 ANDEVA MR Dunnett).
Conclusiones:
El pretratamiento con L-arginina en un modelo experimental de SIRA agudo inducido por AO atenuó la vasoconstricción pulmonar hipóxica (HPV), lo que llevó a un deterioro en el cortocircuito intrapulmonar. Sin embargo, disminuyó el edema y el infiltrado inflamatorio en el tejido, por tanto, en este modelo puede considerarse únicamente un potencial efecto atenuante en la inflamación pulmonar durante la fase aguda por L-arginina.
Palavras-chave : Edema pulmonar; donadores de óxido nítrico; endotelio pulmonar; vasoconstricción.