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Salud mental

versão impressa ISSN 0185-3325

Resumo

DIAZ-SANCHEZ, Juan Pablo; SOLIS-CHAGOYAN, Héctor  e  BENITEZ-KING, Gloria A.. Pródromos e indicadores biológicos en la esquizofrenia: Importancia para la hipótesis dopaminérgica, glutamatérgica y del neurodesarrollo. Salud Ment [online]. 2022, vol.45, n.5, pp.261-272.  Epub 13-Dez-2022. ISSN 0185-3325.  https://doi.org/10.17711/sm.0185-3325.2022.033.

Antecedentes

La esquizofrenia es una enfermedad mental multifactorial. Una comprensión básica de sus componentes etiológicos mejora su entendimiento, su diagnóstico y la selección de posibles blancos terapéuticos.

Objetivo

Reportar los pródromos e indicadores biológicos en pacientes esquizofrénicos o de ultra-alto riesgo (UHR) y dilucidar su especificidad.

Método

Revisión narrativa de fuentes relevantes en inglés y español en la base de datos Medline-PubMed sobre las anomalías física menores, anomalías cognitivas, cambios neuroanatómicos, sinápticos y celulares presentes en pacientes esquizofrénicos y/o en sujetos de UHR.

Resultados

Los pacientes con EZ y, de manera menos predominante, los sujetos de UHR presentan manifestaciones fenotípicas y conductuales que se correlacionan con los procesos celulares subyacentes. El estudio de éstos permite caracterizar diferentes biomarcadores diagnósticos. En la actualidad, su aplicación en la clínica es limitada por distintos factores como son la fisiopatología poco comprendida, la falta de modelos de estudio, la homología con otros trastornos psiquiátricos y los escasos ensayos clínicos realizados.

Discusión y conclusión

La esquizofrenia es la manifestación final de daños en el neurodesarrollo prenatal y post-natal, y se refleja durante la etapa prodrómica en indicadores biológicos tempranos con relevancia clínica. Se requiere establecer nuevos modelos de estudio que permitan ampliar el conocimiento para ofrecer biomarcadores específicos para ser usados en el diagnóstico clínico temprano.

Palavras-chave : Esquizofrenia; etiología; factores de riesgo; biomarcadores; sinapsis; dopamina; NMDAR.

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