Resumo

TOVAR HERNANDEZ, Homero et al. Detección de mutaciones relacionadas con resistencia a herbicida en avena silvestre (Avena Fatua L.). Agric. Téc. Méx [online]. 2008, vol.34, n.2, pp.251-256. ISSN 0568-2517.

El objetivo de esta investigación fue evaluar dos grupos de oligonucleótidos para la detección de dos mutaciones puntuales en el gen de la acetil-CoA carboxilasa (ACCasa) de Avena fatua L., durante el período 2005-2006, las cuales están relacionadas con la resistencia a herbicidas que inhiben la síntesis de ácidos grasos. Se seleccionaron cuatro poblaciones de avena silvestre (M5r y M28r) resistentes a la aplicación en campo del herbicida clodinafop propargil y dos poblaciones susceptibles (M25s y M43s). Se desarrollaron dos grupos de oligonucleótidos con base en la secuencia del gen de la ACCasa de la avena silvestre (Gene Bank No. de acceso AF231334). El primer grupo de oligonucleótidos, VSE11GM, VRE11RGM, ACVII11GM y ACVII11RGM, se diseñaron para detectar el cambio de timina (T) por adenina (A) en la posición 1 322 del gen descrito y originando el cambio de isoleucina (ATT) por asparagina (AAT). El segundo grupo de oligonucleótidos, VRDICGM, VRDITRGM, ACVRG1GM y ACVRG1RGM, se diseñaron para detectar el cambio de timina (T) o citosina (C) por adenina (A) en la posición 541 del mismo gen y originando el cambio de isoleucina (ATA) por leucina (CTA o TTA). No se logró diferenciar las poblaciones que presentaron resistencia en campo de las que fueron susceptibles, lo que causaría el cambio de isoleucina por leucina en posición 541 del gen para ambas mutaciones. La ausencia de la amplificación del fragmento de 480 pb para la población resistente M5r, con el primer grupo de oligonucleótidos, así como la ausencia de la amplificación de los fragmentos de 496 pb y 330 pb en las cuatro poblaciones con el segundo grupo de oligonucleótidos, indica la probabilidad de que sea una sustitución diferente la que le confiere resistencia a la avena silvestre hacia este grupo de herbicidas.

Palavras-chave : Acetil-CoA carboxilasa; herbicidas; mutación; resistencia; síntesis de ácidos grasos.