Introducción
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es un tipo de perihepatitis caracterizada por la adhesión entre la superficie hepática anterior y la pared abdominal. Se cree que es provocada por la migración de patógenos (Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis y otras bacterias de transmisión sexual) desde un proceso infeccioso pélvico. La afectación en varones es muy infrecuente, con solo 10 casos reportados en la literatura1,2.
Se ha propuesto la infección gonocócica con diseminación hematógena o linfática como mecanismo subyacente de la perihepatitis en hombres. También se ha asociado con apendicitis ectópica o infección del tracto urinario, y puede desarrollarse sin ninguna causa específica en hombres. De acuerdo con los hallazgos patológicos se clasifica en una fase aguda y una crónica. La inflamación exudativa leve de la superficie hepática es la manifestación principal de la fase aguda, mientras que las adherencias «en cuerda de violín» entre la superficie anterior del hígado y la pared abdominal se consideran patognomónicas de la fase crónica2.
El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis es un desafío diagnóstico debido a que su síntoma principal es el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, lo que muchas veces lleva a confundirlo con una enfermedad biliar1,2.
El quiste mesotelial simple peritoneal es una tumoración benigna rara que se origina en las células endoteliales de las cavidades corporales. Su incidencia aproximada es de 1/1,000,0003. Su etiología es desconocida; algunos autores apoyan la teoría congénita y otros sugieren que son lesiones reactivas debidas a procesos traumáticos o inflamatorios del tejido peritoneal abdominopélvico4.
Caso clínico
Varón de 49 años con antecedentes personales patológicos de obesidad de grado 1, cirugía de plastia umbilical hace 9 años, tabaquismo y etilismo de 20 años de evolución.
Inicia el padecimiento actual con un cuadro de 1 mes de evolución con dolor abdominal tipo cólico de intensidad 6/10 en el epigastrio y el hipocondrio derecho, posterior a la ingesta de colecistocinéticos. Se exacerba 2 días previos a su llegada a urgencias, acompañándose de vómito gastrobiliar en nueve ocasiones, motivo por el cual acude a la unidad. A su ingreso presenta tinte ictérico en escleras y tegumentos, adecuado estado de hidratación, abdomen con abundante panículo adiposo, blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en el hipocondrio derecho, peristalsis presente, sin datos de irritación peritoneal. Los exámenes de laboratorio muestran hemoglobina 18.9, hematocrito 55.6, plaquetas 119, leucocitos 9.4, neutrófilos 90%, linfocitos 3.2%, glucosa 177, urea 60.78, creatinina 1.06, lipasa 853, amilasa 473, bilirrubina total (BT) 10.4, bilirrubina indirecta (BI) 3.23 y bilirrubina directa (BD) 7.1. La ultrasonografía de hígado y vías biliares reporta datos de coledocolitiasis, con hidrops vesicular y proceso inflamatorio pancreático asociado. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica reporta probable hepatopatía crónica por vía biliar intrahepática filiforme y colecistitis litiásica con probable hidrocolecisto. La tomografía computarizada abdominopélvica contrastada reporta datos de pancreatitis aguda Balthazar E, hepatoesplenomegalia, vena porta de 21 mm, dilatación de la vía biliar intrahepática y extrahepatica, colelitiasis, líquido libre en la cavidad peritoneal, derrame pleural bilateral, atelectasia pasiva secundaria y nódulo heterogéneo con densidades de 83-337 UH calcificado intraperitoneal anterior al segmento III (Fig. 1).
Se somete a colecistectomía laparoscópica con hallazgos transquirúrgicos de adherencias laxas y firmes de vesícula biliar hacia epiplón y pared abdominal, importantes adherencias firmes en forma de cuerda de violín entre los segmentos hepáticos II, III y IV y la pared abdominal (Fig. 2A), vesícula biliar de 12 × 8 × 4 cm con abundantes litos en su interior, litos en el conducto cístico, el cual mide 4 mm, y lesión nodular en epiplón de 7 × 5 cm con adherencias firmes hacia el ligamento redondo (Fig. 2B). Con evolución posquirúrgica favorable, es egresado por mejoría. Se recaba reporte de patología con diagnóstico de quiste mesotelial simple (Fig. 3).
Discusión
Por los antecedentes y el patrón clínico de la enfermedad, los casos en que se confirman adherencias abdominales «en cuerda de violín» mediante laparoscopia o laparotomía y en los que se identifican bacterias causales en el exudado de la cápsula hepática se diagnostican como síndrome de Fitz-Hugh-Curtis. El diagnóstico no invasivo se realiza integrando la presentación clínica, las pruebas de cultivo y los resultados de la tomografía computarizada5.
El quiste mesotelial simple peritoneal es diagnosticado frecuentemente por la imagen o como hallazgo quirúrgico accidental. Puede ser confundido con metástasis peritoneales. Dentro de sus factores predisponentes se encuentran la cirugía previa, la enfermedad inflamatoria pélvica y la endometriosis, que se considera que alteran la reabsorción peritoneal3.
Lo anterior apoyaría la hipótesis de una enfermedad inflamatoria pélvica subclínica en el presente caso, que ocasionó una perihepatitis con formación de adherencias «en cuerda de violín» (Fig. 2A) y un quiste mesotelial peritoneal simple (Fig. 2B).
Las patologías descritas en este trabajo, y en especial el síndrome de Fitz-Hugh-Curtis, aun teniendo una incidencia baja y más en el sexo masculino, se deben considerar en el diagnóstico diferencial de los dolores abdominales crónicos. Si a pesar de los métodos de diagnóstico no se concluye una causa del dolor crónico abdominal, es preferible realizar una laparoscopia diagnóstica.