Introducción

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) presenta complicaciones con una frecuencia del 4-16% y una mortalidad del 0.1-1.5%¹. Además de pancreatitis, hemorragia, colangitis y perforación, otras complicaciones consideradas raras incluyen enfisema subcutáneo, neumomediastino², neumotórax, embolia aérea, impactación de la canasta³, paro cardíaco⁴, lesiones esplénicas⁵ y hematoma subcapsular hepático (HSCH). El HSCH post-CPRE fue reportado por primera vez en el año 2000. En nuestro hospital hemos tratado dos casos, los cuales integramos a otros 61 casos reportados en la literatura internacional (véase el Material suplementario).

Método

Se realizó una búsqueda bibliográfica de artículos de revisión, reportes de caso y cartas al editor que describieran casos de HSCH post-CPRE, publicados de 2000 a febrero de 2022, sin restricción de idioma, en PubMed, Cochrane y de forma independiente en Google. En los artículos de revisión nos referimos a su bibliografía para localizar la publicación original y recabar la mayor cantidad de datos individuales; cuando no fue posible localizarla, se obtuvieron los datos disponibles en el mismo artículo. Se excluyeron los casos doblemente publicados. Se recopilaron las indicaciones de CPRE, la comorbilidad, las terapias antiagregantes y anticoagulantes, las características del procedimiento endoscópico, la sintomatología, los métodos diagnósticos, las características del hematoma, las modalidades terapéuticas, la evolución y los decesos. La información compilada se presenta a continuación con la finalidad de orientar el diagnóstico y proponer un tratamiento sustentado en la evidencia disponible para el manejo de las infecciones, hemorragias y perforaciones post-CPRE.

Fisiopatología

No existe un mecanismo claramente demostrado de la causa del HSCH. La teoría más aceptada implica la ruptura de un vaso intrahepático por punción inadvertida con la guía metálica, causando un sangrado intraparenquimatoso con filtración centrífuga limitado por la integridad de la cápsula hepática⁶.

Esta teoría considera la inserción de la guía en los conductos biliares intrahepáticos, su perforación y la subsecuente lesión del parénquima o de los vasos sanguíneos⁷. Este mecanismo explica los hematomas localizados en segmentos que comparten vasculatura, drenaje biliar y vainas glissonianas⁶; aunque una doble punción no es imposible, variaciones anatómicas de los conductos biliares harían plausibles lesiones simultáneas. A favor de esta teoría reconocemos la mayor frecuencia con que se observan hematomas en el lóbulo derecho (89%), que es teóricamente más susceptible de canulación y trauma debido en parte a una mayor prevalencia de variaciones anatómicas con respecto al lóbulo izquierdo (38% vs. 17%)⁸. También, las lesiones comunicativas con los conductos biliares explicarían la presencia de aire⁹ y bacterias coliformes entéricas propias de la bactibilia¹⁰-¹² (Fig. 1).

Figura 1 Hematoma subcapsular hepático tras una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (segmentos VI, VII y VIII) (puntas de flecha verdes) con aire en su interior (puntas de flecha azules). 

Otra teoría es la lesión vascular por tracción. Posterior a exploraciones prolongadas o técnicamente complejas⁹,¹⁰,¹³,¹⁴ se han observado hematomas intraabdominales (perigástricos), atribuidos al paso difícil del endoscopio¹⁵, y esplénicos, atribuidos a la hiperinsuflación gástrica. La manipulación del tubo gastrointestinal en el contexto de un síndrome adherencial podría causar hemorragia por tracción de las cápsulas fibrosas¹⁶,¹⁷.

Otras causas posibles incluyen trombocitopenia, inmunosupresión, lesión secundaria al paso de contraste a alta presión⁷ e hiperinsuflación del globo en la vía biliar intrahepática. Aun cuando todas las teorías son plausibles y no excluyentes, atribuimos los cuadros agudos más graves a lesiones por punción de vasos de mayor calibre.

Cuadro clínico

La instauración del cuadro dependerá de la rapidez con que se establezca el hematoma, la pérdida hemática y la presencia de infección, pudiendo cursar asintomático o con síntomas de variable intensidad¹⁸, siendo más constantes el dolor abdominal (84%), la anemia (46%), la hipotensión (31%) y la fiebre (23%). El dolor abdominal suele manifestarse en el flanco derecho¹³ o en ambos cuadrantes superiores¹⁹, referido al hombro²⁰ o la espalda²¹. Otras manifestaciones incluyen dolor pleurítico²², disnea²¹, hematemesis¹⁹, melena⁹, hipotermia y lipotimia.

El hematoma puede permanecer estable y reabsorberse, o continuar expandiéndose hasta alcanzar la inestabilidad hemodinámica. La ruptura capsular puede manifestarse con irritación peritoneal²¹; de lo contrario, su integridad predispondría a efectos de masa¹⁸,²³, y en caso de infección desarrollar fiebre o sepsis.

Las manifestaciones pueden ser inmediatas, pero el promedio de tiempo entre la conclusión de la CPRE y el inicio de los síntomas es de 54 horas; solo el 11% de los casos se manifestaron después de 1 semana. Se considera un cuadro agudo con menos de 72 horas¹⁹; los casos subagudos corresponden a hematomas de lenta evolución, y los crónicos definen a los refractarios, recurrentes y a la variedad asintomática, en los que hay adaptación hemodinámica y tolerancia al dolor²⁴.

La exploración se caracteriza por dolor abdominal o abdomen agudo y un síndrome anémico que puede progresar a choque. El análisis bioquímico muestra una disminución de la hemoglobina y del hematocrito²⁵, y en caso de infección, elevación de los reactantes de fase aguda inespecíficos⁷,²²,²⁶ asociados a fiebre.

Diagnóstico

El diagnóstico se logra por estudios de imagen, pero el primer paso es descartar un sangrado de tubo digestivo asociado a esfinterotomía; si no hay datos clínicos compatibles con esta complicación, no debe anteponerse la realización de una endoscopia terapéutica. El desarrollo de anemia post-CPRE es un criterio para la valoración ultrasonográfica, pues es un factor de mal pronóstico.

El ultrasonido y la tomografía computarizada simple son altamente sensibles para identificar lesiones subcapsulares²⁵,²⁷, y además son útiles para la planeación terapéutica²⁸. La variedad asintomática puede diagnosticarse de forma incidental por cualquiera de estos estudios.

Tratamiento

En los pacientes estables con hematomas no compresivos¹⁸ deberá iniciarse un manejo conservador con analgésicos y hemostáticos; aunque puede ser de utilidad el reposo absoluto hasta el alta, no se justifica el reposo intestinal³,²⁹. Los estudios de imagen seriados²⁵, la medición de la hemoglobina a las 12 horas¹⁸ y el antibiótico profiláctico son obligados en caso de sospecha diagnóstica¹¹. Los cultivos deben reservarse para casos refractarios, pacientes inmunocomprometidos y de acuerdo con los protocolos de sepsis. La inestabilidad hemodinámica y la infección requieren ingreso en la unidad de cuidados intensivos²⁵.

Aunque las dimensiones del hematoma no son un criterio quirúrgico, su crecimiento, la inestabilidad hemodinámica, el sangrado activo, la extravasación de contraste y la infección justifican el abordaje invasivo³,¹⁸. La elección del manejo depende de la disponibilidad de recursos y de la experiencia del equipo médico; no obstante, algunas opciones son preferibles en escenarios específicos (Tabla 1).

Hemos observado una efectividad del tratamiento conservador del 36%, con fallas atribuibles a un flujo hemorrágico que supera el efecto hemostático de la cápsula. Debido al porcentaje de éxito del drenaje percutáneo (72%), su menor morbilidad con respecto a la cirugía y su mayor accesibilidad con respecto a la angioembolización, sugerimos su uso como terapia de segunda línea. Dado que en cada caso el abordaje se seleccionó de forma independiente, no es posible establecer la superioridad de una técnica sobre otra. Todas las estrategias terapéuticas pueden tener fracasos, por lo que siempre deberá preverse la disponibilidad de otras¹⁷ o del uso combinado de ellas¹⁷,²⁰.

Prevención

No se ha encontrado una asociación del uso de fármacos o condiciones médicas²⁹ como causa de presentaciones graves de HSCH. Hasta ahora parece haber más factores de riesgo modificables propios del procedimiento que del paciente. Independientemente de la indicación que lleve a realizar una CPRE, se recomiendan las guías cortas que permitan mayor control, radiopacas, recubiertas con polímeros, con punta no afilada y sistemas de bloqueo³². Ya que las guías de calibre 0.025 pulgadas han demostrado no tener inferioridad con respecto al éxito terapéutico en procedimientos biliares³³, deberán considerarse como una alternativa ante la posibilidad de ser menos traumáticas con respecto a las guías de 0.035 pulgadas, y considerando la teoría de lesión por tracción, aunado a un potencial efecto de vacío generado por balones, se evitarán las tracciones forzadas.

Pronóstico

El HSCH post-CPRE tiene una mortalidad del 5% atribuida a choque hipovolémico y sepsis¹⁹. Contribuyen a la infección del hematoma la colangitis, la estasis biliar⁷, la presencia de sangre portal y la propia CPRE como una técnica no estéril, por lo que prescindir de los antibióticos eleva la morbimortalidad¹⁹. La morbilidad a largo plazo está lejos de aclararse, pero dependerá de las secuelas propias de la duración y la gravedad del estrés hemodinámico, la infección y los procedimiento invasivos; es posible que la gravedad de esta complicación esté sobreestimada toda vez que la mayoría de las presentaciones leves no son diagnosticadas.

La presencia de anemia y la necesidad de cirugía se asocian a un peor pronóstico, mientras que el dolor abdominal que exige una valoración inmediata mejora el desenlace¹⁹. El tiempo promedio de estancia intrahospitalaria es de 17 días; no obstante, el alta puede darse al concluir el esquema antibiótico si el seguimiento radiológico no lo contraindica. Aun después de una aparente resolución, es posible la recurrencia del hematoma por persistencia del sangrado, lo que obliga a realizar controles radiológicos.

Discusión

Los HSCH pos-CPRE comenzaron a reportarse hace 23 años, a la par de la evolución de la técnica endoscópica; un parteaguas habría sido la preferencia por manipular el cable guía a cambio de usar menor cantidad de contraste³⁴. Actualmente se reconoce una prevalencia de perforaciones asintomáticas post-CPRE del 29%, demostrada por la presencia de aire retroperitoneal en estudios tomográficos³, y se atribuye el infradiagnóstico del HSCH al poco frecuente monitoreo imagenológico post-CPRE, pero considerando la resolución benigna de las formas asintomáticas no es necesario implementar protocolos de cribado.

El HSCH puede catalogarse como una presentación atípica de perforación o de hemorragia post-CPRE, correspondiendo a una perforación tipo III de Stapfer³,³⁵ (Tabla 2), cuyo abordaje terapéutico apoya inicialmente un manejo conservador; luego, de acuerdo con los criterios definitorios de gravedad del consenso de 199136 para las complicaciones pos-CPRE (Tabla 3), el requerimiento de transfusión de más de cinco hemoderivados, fiebre de más de 3 días, sepsis y una evolución estática o tórpida de más de 10 días, obligan a considerar un manejo invasivo.

Se ha sugerido un factor de riesgo añadido para presentar complicaciones típicas post-CPRE en unidades de endoscopia con menos de 250 procedimientos pancreatobiliares anuales³⁴; será necesario continuar reportando la incidencia de las complicaciones raras para determinar el impacto de este factor y otras características del HSCH.

Conclusiones

El HSCH post-CPRE se manifiesta dependiendo de la rapidez con que se establece, de la pérdida hemática y de la presencia de infección. Puede cursar asintomático o con dolor abdominal, anemia, hipotensión o fiebre. Con mayor frecuencia se presenta dentro de los primeros 3 días de concluido el procedimiento endoscópico (80%). Tras el diagnostico ultrasonográfico o tomográfico se debe iniciar un manejo conservador, reservando el manejo invasivo para presentaciones graves o infecciones moderadas. Tiene una mortalidad del 5%, dependiente del choque hipovolémico y la sepsis. En adelante, el esclarecimiento de la fisiopatología de esta complicación se podrá obtener a partir de los hallazgos reportados de angiografías y de reportes de variaciones anatómicas de la vía biliar intrahepática asociadas al desarrollo de hematomas durante los procedimientos endoscópicos. Tal como indica la literatura, apoyamos que toda CPRE debe ser terapéutica en intención.