Agradecemos los comentarios acerca de nuestro artículo titulado “Asociación del consumo de fibra dietética con la actividad de la colitis ulcerosa crónica idiopática. Estudio exploratorio en México”.1 Es importante mencionar que los criterios clínicos, bioquímicos, endoscópicos e histopatológicos forman parte de un índice integral (Yamamoto-Furusho) para evaluar el grado de actividad de los pacientes con colitis ulcerosa crónica idiopática, el cual ya fue validado para evaluar remisión de la enfermedad; con base en la puntuación se puede estratificar a los pacientes de acuerdo con el grado de actividad de la enfermedad.2
Al tratarse de un estudio piloto con evaluación transversal y no de un estudio de seguimiento, no es posible evaluar la mejoría clínica, aunque dicho índice puede indicar si mejoró el grado de actividad de la enfermedad o, incluso, si alcanzó la remisión. Nuestro objetivo no fue evaluar el estado de salud con el consumo de fibra, aunque puede considerarse en un futuro estudio de cohorte, que permita evaluar la mejoría de la calidad de vida de los pacientes con el consumo de fibra al alcanzar la remisión. El consumo promedio de energía fue de alrededor de 1530 kcal, 57 g de grasas, 192 g de hidratos de carbono y 64 g de proteína, sin diferencias significativas entre los grupos (p= 0.533, 0.894, 0.308 y 0.406, respectivamente).
Por otro lado, no realizamos ninguna intervención ni, por lo tanto, alguna restricción alimentaria; se trató de un estudio observacional. Nuevamente retomando el comentario anterior, al analizar por tipos de carne roja, no hubo diferencias en el consumo entre grupos (res, p = 0.574; puerco, p = 0.774; borrego, p = 0.151; procesadas, p = 0.753; para hamburguesa, p = 0.510; tocino, p = 0.592; chicharrón, 0.504; vísceras, p = 0.276). Asimismo, al analizar por consumo de sacarosa tampoco hubo diferencias (p = 0.364), por lo que podemos confirmar que las diferencias se pueden atribuir a la fibra dietética, tal como hemos concluido en el estudio.
En el estudio de Keshteli et al.3 se describe el riesgo de desarrollar enfermedad inflamatoria intestinal, no particularizan qué tipo de enfermedad ni tampoco describen la cantidad de carne. Nuevamente, indicamos que nuestro estudio no fue de intervención ni de seguimiento, por lo que asociar la carne y la sacarosa parece inadecuado al no encontrar diferencias.
Finalmente, para analizar la cantidad de ácido araquidónico consumido se requiere un programa especializado con el que no contábamos en el momento de realizar este estudio exploratorio preliminar, por lo tanto, no podemos concluir al respecto de esa solicitud; pero si consideramos que no hubo diferencias significativas en el consumo de carnes y oleaginosas (p = 0.828) en nuestra población de inicio, es probable que no se pueda atribuir a ese metabolito la diferencia. Reconocemos que el ácido araquidónico también puede ser producto de la microbiota intestinal, aunque aclaramos que no fue explorado en este trabajo.