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ANTECEDENTES
La pileflebitis o trombosis séptica portal es una complicación rara pero con gran morbilidad y mortalidad de los procesos infecciosos abdominales que drenan al sistema venoso portal. Con mayor frecuencia se relaciona con pancreatitis y diverticulitis.1 El pronóstico ha mejorado con el aumento de la sensibilidad de las pruebas de diagnóstico por imagen actuales y, sobre todo, por la administración de antibióticos; sin embargo, la mortalidad sigue siendo alta, en torno a 25%.1,2 No hay consenso en cuanto al tratamiento de esta infección y la anticoagulación es un tema controvertido.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 53 años que ingresó por fiebre. Entre sus antecedentes personales destacaban: exfumador, hipertenso, con dislipidemia y obesidad. Úlcera duodenal secundaria a AINEs 15 años antes. Había sido operado de una hernia inguinal un año antes. Seguía tratamiento con una estatina, un inhibidor de la bomba de protones y un ARA-2.
Acudió a urgencias por fiebre mayor de 38ºC de tres días de evolución junto con anorexia, dolor abdominal difuso, náuseas y algún vómito. No tenía síntomas respiratorios, urinarios ni articulares. Los exámenes de laboratorio urgentes evidenciaron discreta leucocitosis con desviación izquierda y la ecografía de abdomen sólo mostró colelitiasis sin colecistitis; el paciente fue dado de alta con tratamiento con amoxicilina con ácido clavulánico. Díez días más tarde acudió nuevamente a urgencias por persistencia de la fiebre de 38ºC diaria que no cedía con paracetamol y astenia intensa. La anamnesis por aparatos fue negativa.
En la exploración física tenía presión arterial de 136/64 mmHg, frecuencia cardiaca de 97 lpm, temperatura de 37.6ºC; consciente, orientado, eupneico en reposo, no padecía lesiones cutáneas, adenopatías cervicales ni bocio. La auscultación cardiaca era rítmica sin soplos y en la pulmonar mostraba discretos estertores crepitantes en la base derecha. El abdomen era blando, depresible, no tenía dolor a la palpación superficial ni profunda y no se palpaban masas. No había edema en los miembros inferiores, artritis, ni datos de trombosis venosa profunda.
Pruebas complementarias
Destacó un hemograma con 9500 (4500-11,000) leucocitos con 76% (4-85%) de neutrófilos y 12% (25-50%) de linfocitos, hemoglobina de 13.3 g/dL (12-18 g/dL), con hematócrito de 39% (37-52%) y plaquetas de 585,000 (150,000-450,000). Actividad de protrombina 100%. En el perfil bioquímico destacaron GOT 53 U/L (0-37 U/L), GPT 133 U/L (5-41 U/L), GGT 665 U/L (8-61 U/L), FA 345 U/L (40-129) con bilirrubina normal y PCR 18.8 mg/dL (<0.5 mg/dL). Se repitió la ecografía abdominal en la que se observó una imagen pseudonodular hipoecoica en parénquima hepático, sin otros hallazgos de interés.
Se inició tratamiento antibiótico de amplio espectro (piperazilina-tazobactam) y se sacaron hemocultivos previamente. Se realizó TAC abdominal con contraste donde se obtuvo como hallazgo más relevante el hígado con tamaño y morfología normal con disminución homogénea de la densidad parenquimatosa que sugería infiltración grasa global. Se visualizaba un área irregular en el segmento IX, de 7.2 x 2.3 cm, adyacente al ligamento falciforme. Tenía, además, al menos, dos focos hipodensos pseudonodulares de 4.3 y 10 mm, con un aspecto heterogéneo, con valores densitométricos bajos que podrían corresponder con áreas de necrosis focal. No tenía comportamiento de colección.
La resonancia magnética abdominal (RMN) mostró alteración de la señal de la resonancia que afectaba a los segmentos II, IV y V que parecían corresponder a microabscesos confluyentes. Se asociaron además datos de trombosis de la ramificación portal izquierda (Figura 1). La porta principal y ramificaciones portales intrahepáticas derechas eran permeables. No se demostró líquido libre ni proceso infeccioso concomitante.
Evolución
Ante el hallazgo de la RMN y el diagnóstico muy probable de pileflebitis se mantuvo tratamiento antibiótico endovenoso. El paciente tuvo desaparición de la fiebre y del dolor abdominal. Padeció leucopenia por lo que se suspendió tratamiento con piperazilina-tazobactan y se mantuvo con ceftriaxona y metronidazol hasta completar cuatro semanas y posteriormente por vía oral metronidazol y ciprofloxacino dos semanas más. Los hemocultivos fueron negativos. No se inició anticoagulación porque el paciente tuvo alivio de la fiebre y del dolor abdominal a las 72 horas de iniciar el tratamiento antibiótico.
Fue dado de alta y revisado en consulta, donde se le encontró asintomático; la TAC abdominal de control pasados tres meses desde el final del tratamiento antibiótico evidenció desaparición de los abscesos hepáticos y persistencia de secuelas posflebitis de la rama segmentaria anterior portal izquierda. Se encontró, además, marcado engrosamiento del apéndice cecal con signos radiológicos de apendicitis aguda. El paciente fue valorado por el servicio de cirugía general y aunque tenía un hemograma normal, con PCR de 1.60 mg/dL (<0.5 mg/dL) y ligeras molestias a la palpación profunda en FID, fue operado de manera urgente sin complicaciones. La anatomía patológica de la pieza quirúrgica confirmó la apendicitis aguda.
DISCUSIÓN
La pileflebitis es una complicación grave de procesos infecciosos abdominales. La forma de manifestación puede ser variable, según la rama de la porta afectada y del proceso infeccioso asociado. Lo curioso del caso que comunicamos es que no se encontró ningún proceso intercurrente abdominal y el dato clínico fundamental fue la fiebre con ligeras molestias abdominales. El diagnóstico se estableció con la resonancia magnética nuclear, aunque en la mayoría de los casos la ecografía y la tomografía axial computada suelen ser diagnósticas.1-6 Los hemocultivos fueron negativos, como ocurre en una gran parte de los casos, cuando son positivos nos encontramos con infecciones polimicrobianas y cuando se aísla un único microorganismo, B. fragilis6 y S. viridans1 suelen ser los más frecuentes según la serie. Se han descrito una serie de factores de riesgo que pueden predisponer a esta complicación: hábito tabáquico, cirugía abdominal previa, tratamiento antiagregante y esteroides, neoplasia, enfermedad del tejido conectivo, cirrosis hepática, estado de hipercoagulabilidad, enfermedad vascular periférica y trombosis venosa profunda;2-6 nuestro caso no tenía ninguno de ellos. En cuanto al tratamiento, es necesario iniciar antibiótico de amplio espectro de manera temprana y luego adecuarlo a los cultivos en el caso de ser positivos para mejorar el pronóstico. En principio debe mantenerse cuatro a seis semanas. Es controvertida la anticoagulación y parece que está indicada en casos de progresión del trombo, persistencia de la fiebre o bacteriemia persistente.2 En nuestro caso optamos sólo por antibiótico dada la buena evolución clínica.
No se diagnosticó ningún proceso infeccioso abdominal y tres meses después, en una prueba de imagen de control, se demostró apendicitis. Quizá el primer antibiótico que recibió el paciente en su primera visita a urgencias pudo enmascarar la apendicitis que no se diagnosticó a pesar de realizar ecografía, tomografía axial computada y resonancia magnética nuclear abdominal.
En conclusión, la pileflebitis debe sospecharse en procesos abdominales, sobre todo pancreatitis y diverticulitis, que no evolucionan de la forma adecuada una vez iniciado el tratamiento específico. Ante la sospecha debe iniciarse antibiótico de amplio espectro con cobertura contra infecciones polimicrobianas y solicitar pruebas de imagen para establecer el diagnóstico que, una vez establecido, debe valorarse la anticoagulación en los casos en los que persiste la fiebre o se objetiva progresión del trombo a pesar del correcto tratamiento antibiótico.
