CASO CLÍNICO

Paciente masculino de 45 años de edad, con antecedente de alcoholismo y tabaquismo remitidos, sin más antecedentes de relevancia. Acudió a servicios médicos por padecer cefalea de dos semanas de evolución, progresiva, difusa, de tipo punzante, que aumentaba al realizar actividades físicas y se atenuaba al reposo, sin irradiaciones, con fiebre esporádica durante el padecimiento. Se agregó pérdida del estado de alerta una hora antes de su ingreso. A su llegada a urgencias se encontraba somnoliento, con signos meníngeos positivos (Brudzinsky y Binda), oftalmoplejía del tercer, cuarto y sexto pares craneales del ojo izquierdo, pupilas anisocóricas a expensas de miosis del ojo izquierdo, reflejos fotomotor y consensual ausentes en el ojo izquierdo, además de papiledema bilateral. Los demás pares craneales estaban conservados. Por manifestar datos meníngeos, previa administración de manitol se realizó punción lumbar para la obtención de líquido cefalorraquídeo que evidenció pleocitosis de 5220 a expensas de 93% polimorfonucleares, hipoglucorraquia de 0.02 g/dL, proteinorraquia de 242.2 mg/dL, aspecto turbio. Se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona a dosis de 2 g cada 12 horas y vancomicina a dosis de 1 g cada 8 horas, además de dexametasona. Veinticuatro horas después del inicio de los fármacos hubo alivio de los síntomas, con recuperación del estado de alerta basal. La cefalea disminuyó en intensidad y se localizó en la región fronto-parietal del hemicráneo izquierdo, se añadió paresia en la hemicara izquierda, la región oftálmica y maxilar. La tomografía computada de cráneo mostró de manera incidental sinusitis esfenoidal crónica agudizada y maxilar izquierda crónica, se complementó con estudio de imagen por resonancia magnética que evidenció cambios inflamatorios en el seno esfenoidal, datos de disección de la arteria carótida interna izquierda, pseudoaneurisma en su segmento cavernoso y trombosis de la vena yugular interna izquierda. Se encontraron cambios por neumoencéfalo, así como edema parietal bilateral e isquemia cerebelosa derecha. Se encontró mastoiditis izquierda (Figura 1), por lo que se agregó metronidazol a dosis de 500 mg cada 6 horas por la posibilidad de bacterias anaerobias, ampicilina 500 mg cada 6 horas pensando en Listeria monocytogenes como una posibilidad etiológica y enoxaparina debido a la trombosis. Veinticuatro horas después se realizó sinusotomía del seno esfenoidal con hallazgo de cambios inflamatorios en la mucosa de ese seno y pérdida de continuidad de la pared lateral izquierda (Figura 2); se recolectó muestra de la mucosa para análisis histopatológico que evidenció infiltrado inflamatorio representado por linfocitos acompañado de células plasmáticas, además de vasos sanguíneos congestivos, datos compatibles con sinusitis del seno esfenoidal. El cultivo de líquido cefalorraquídeo no mostró crecimiento y el PCR para M. tuberculosis fue negativo. Se completó el esquema antibiótico con buena evolución. Se egresó con anticoagulación y se ha continuado la valoración por consulta externa. No hay datos de meningitis ni sinusitis a tres meses de su egreso. Durante el seguimiento se hicieron nuevos exámenes de laboratorio con VSG: 14, anti DNA-DS, anti Ro y anti-SSB negativos. El paciente continúa con tercer, cuarto y sexto pares craneales afectados.

Figura 1 Imagen por resonancia magnética en T2. Pseudoaneurisma de la arteria carótida interna izquierda en segmento cavernoso (flecha). Trombosis del seno cavernoso ipsilateral. 

Figura 2 Imagen de la pared lateral del seno esfenoidal con datos de isquemia y pérdida de continuidad de la pared (flecha). 

DISCUSIÓN

El seno cavernoso es una pequeña pero compleja estructura que contiene un plexo venoso, la arteria carótida, fibras simpáticas y nervios craneales, todas ellas estructuras vitales que pueden ser afectadas a nivel vascular, neoplásico, infeccioso o vía adyacente.¹ El síndrome del seno cavernoso es una enfermedad caracterizada por la aparición de múltiples neuropatías craneales, principalmente a nivel oftálmico, que incluyen discapacidad de los nervios motores oculares por afectación de los pares craneales 3, 4 y 6, síndrome de Horner y alteraciones sensitivas en la primera y segunda ramas del nervio trigémino;² puede haber cefalea, dolor retroorbitatio, convulsiones, alteración en el eje hipotálamo hipófisis y alteraciones pupilares.^3,4 Este síndrome es causante incluso de 5% de las oftalmoplejías.⁴ En cuanto a su epidemiología, la incidencia siempre ha sido baja, con sólo 88 reportes de casos en 48 años en búsquedas en inglés. En México no se tienen reportes de caso en la bibliografía. La mortalidad antes del advenimiento de antibióticos efectivos era de 100%, típicamente por infección del sistema nervioso central y sepsis.³ La morbilidad es alta, aproximadamente la mitad de los pacientes persiste con afectación de pares craneales.⁵ Sus causas principales son las infecciosas, debido a bacterias u hongos en pacientes inmunodeprimidos;⁵ esta reacción inflamatoria lleva a trombosis del seno, causando los síntomas descritos. Entre las causas no infecciosas se encuentra el síndrome de Tolosa-Hunt,¹ enfermedad caracterizada por oftalmoplejía con dolor recurrente, debido a granulomatosis inflamatoria idiopática de la pared anterior del seno o fisura orbitaria superior, el diagnóstico está basado en los hallazgos de oftalmoplejía dolorosa acompañada de déficit motores de los nervios oculomotor y abducens. En el caso del síndrome de Tolosa-Hunt, hay respuesta al tratamiento con corticoesteroides y se deben excluir otras causas.² Otras causas no infecciosas son los procesos autoinmunitarios (vasculitis), neoplasias y traumatismos.⁶ Como parte del abordaje diagnóstico es necesario realizar pruebas de laboratorio con el fin de descartar las causas citadas. Las pruebas de imagen son imprescindibles, pueden encontrarse desde masas tumorales hasta pequeñas zonas aneurismáticas o zonas de trombosis, estas últimas se evidenciarán con alteraciones en la señal del seno cavernoso, con aumento del tamaño de los contornos y el trombo visualizado en fase subaguda como un foco de señal aumentada o área central hipointensa con realce periférico.²

En el caso de este paciente, que cursó con síndrome del seno cavernoso, se evidenció un proceso infeccioso en los senos paranasales complicado con infección del sistema nervioso central por contigüidad (meningitis), que llevó a trombosis del seno, secundaria al proceso inflamatorio. Se descartó causa tuberculosa del proceso infeccioso y el paciente respondió adecuadamente a antibióticos convencionales en combinación con corticoesteroides. Asimismo, se descartó origen autoinmunitario o vasculitis con anti-DNA, anti-Ro y anti-SSB negativos.

El tratamiento debe orientarse a tratar la enfermedad de fondo. En el caso de trombosis del seno cavernoso, su variante séptica es la más frecuente; sin embargo, en incluso 12.5% de los casos la causa permanece desconocida.⁷ El tratamiento debe incluir antibióticos y drenaje temprano de exudado en los senos o la región mastoidea; análisis retrospectivos sugieren que el tratamiento antitrombótico reduce la mortalidad en casos de trombosis séptica de seno cavernoso.⁸