ANTECEDENTES
La oclusión coronaria secundaria a ateroesclerosis es la principal causa de cardiopatía isquémica en todo el mundo. Entre todas sus manifestaciones, el infarto agudo de miocardio es la principal causa de mortalidad. La oclusión crítica de la coronaria descendente anterior es la causa del síndrome de Wellens, que se caracteriza por cambios electrocardiográficos específicos, principalmente en las derivaciones precordiales.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino de 56 años de edad, originario y residente de la Ciudad de México, de escolaridad primaria, ocupación barrendero.
Negó antecedentes heredofamiliares de enfermedades cardiovasculares. Antecedentes personales patológicos: tabaquismo positivo desde los 26 años de edad con consumo de 20 cigarros por día con índice tabáquico de 30. Padecía diabetes mellitus tipo 2 de 12 años de diagnóstico, negó complicaciones micro o macrovasculares diagnosticadas previamente, en tratamiento con glibenclamida a dosis de 5 mg cada 24 horas con regular apego terapéutico.
Inició su padecimiento con dolor torácico retroesternal de tipo opresivo de intensidad 4/10 sin ninguna irradiación posterior al esfuerzo. Se agregó disnea no especificada de 5 minutos de duración con alivio esponáneo después del reposo; 48 horas después, alrededor de las 19 horas, al encontrarse en reposo, tuvo nuevo evento de dolor torácico de las mismas características comentadas de intensidad 8/10, concomitante con disnea agregada de una hora de duración que remitió al reposo. Negó síntomas neurovegetativos, por lo que decidió acudir por sus propios medios, posterior a la remisión de cuadro anginoso, a una unidad hospitalaria de segundo nivel para su valoración, donde ingresó al servicio de urgencias a las 21 horas.
En términos clínicos, el paciente de edad aparente similar a la referida, con índice de Glasgow de 15 puntos, adecuada coloración de tegumentos, sin facie característica, mucosas hidratadas, cuello sin datos de ingurgitación yugular, tórax anterior con precordio rítmico sin ruidos agregados, no taquicárdico ni bradicárdico, tórax posterior con ruidos respiratorios con murmullo vesicular diseminado, abdomen asignológico, extremidades íntegras simétricas sin edema, con LLC inmediato.
Durante su ingreso al servicio de urgencias no tenía datos de desaturación, ni datos de inestabilidad hemodinámica, clínicamente asintomático; se determinó troponina I con cifra inicial de 0.37 ng/mL, con aumento a 0.97 ng/mL, con realización de trazo electrocardiográfico de 12 derivaciones, ritmo sinusal, eje eléctrico a 70 grados, con frecuencia cardiaca de 62 latidos por minuto, onda P de 0.04 seg, intervalo PR de 0.16 segundos, sin onda Q patológica, complejo QRS de 0.08 segundos, infradesnivel del punto J de 1 mmvolt a nivel de V1 y V2, con inversión de onda T simétrica a nivel de V1, V2 y V3.
A su ingreso se identificó patrón electrocardiográfico de alto riesgo y síndrome de Wellens tipo B. Se decidió realizar cateterismo cardiaco de urgencia, con los siguientes hallazgos: tronco de coronaria izquierda bifurcado sin lesiones, descendente anterior con lesión en el segmento proximal de 95% con flujo distal TIMI 3, con realización de intervencionismo coronario percutáneo en ese segmento.
DISCUSIÓN
La cardiópata isquémica es la principal causa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. El sedentarismo, la obesidad, el tabaquismo, la hipertensión y la diabetes mellitus se han perfilado como los principales factores de riesgo cardiovascular en la sociedad occidental. Entre los hallazgos diagnósticos en los pacientes con isquemia miocárdica se encuentran las alteraciones electrocardiográficas y la elevación de tropinina (Figura 1).
El síndrome de Wellens es un síndrome electrocardiográfico descrito inicialmente en 1982 por Zwaan y colaboradores, de un total de 145 pacientes con datos de angina inestable, 18% no mostró alteraciones en el segmento ST ni cambios en el complejo QRS; sin embargo, se encontró inversión de las ondas T de las derivaciones precordiales, esa inversión formaba un ángulo de 90º respecto a la isoeléctrica, principalmente a nivel de V2 y V3. A estos pacientes se les realizó un estudio angiográfico para visualización de coronarias que mostró oclusión de la descendiente anterior izquierda con oclusión crítica mayor de 90%, con posterior infarto anterior extenso en caso de no realizar intervencionismo coronario (Figura 2).
Dos subtipos se han identificado plenamente en este síndrome electrocardiográfico. El tipo A en el que se encuentran ondas T bifásicas en las derivaciones precordiales, principalmente en V2 y V3, y el tipo B en el que existen ondas T simétricas profundas a nivel de V2 y V3. Estos subtipos son meramente ilustrativos y no hay diferencias en el pronóstico entre ambos. Aunque las derivaciones clásicas descritas son V2 y V3, los cambios pueden extenderse también al resto de las derivaciones precordiales. Los cambios electrocardiográficos casi siempre están presentes en ausencia de dolor torácico, como es el caso del paciente descrito. Las características completas del síndrome de Wellens son:
O, bien:
Onda T bifásica en V2 y V3 más:
Segmento ST isoeléctrico o ligeramente elevado (< 1 mm)
Sin onda Q
Antecedente de angina
Patrón electrocardiográfico documentado en episodio libre de dolor
Marcadores cardiacos normales o ligeramente elevados
La clave en el reconocimiento es fundamental para el adecuado tratamiento. Debido a la oclusión casi completa de la descendente anterior, la realización de una prueba de estrés, ya sea prueba de esfuerzo o farmacológica, conlleva riesgo alto de infarto de miocardio manifiesto.
CONCLUSIÓN
El reconocimiento temprano sin retraso terapéutico de este síndrome electrocardiográfico es imperativo para un pronóstico favorable; la no realización de angiografía en 75% se relaciona con infarto de miocardio. La prueba de esfuerzo en estos pacientes está contraindicada debido a la oclusión coronaria crítica.
Se consideró comunicar este caso debido a que no es un síndrome de reconocimiento inmediato, con algunos reportes de caso descritos nacionales. La importancia es la concientización de médicos de primer y segundo contactos para el adecuado envío a unidades de hemodinamia en caso de observación de ese patrón electrocardiográfico.