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Es bien sabido el efecto fisiológico de rebote de hipersecreción de ácido clorhídrico después de suspender los inhibidores de la bomba de protones (IBP) en pacientes que los han tomado por al menos seis semanas1-3 e incluso existen informes en la bibliografía de estudios con controles de pacientes sanos que sin ningún síntoma después de tomar estos fármacos por al menos seis semanas y suspenderlos de forma abrupta, inician con dispepsia que antes no referían,4 esto tiene como consecuencia que muchos pacientes que por alguna razón iniciaron el tratamiento con estos fármacos ya no puedan suspenderlos porque hacerlo los lleva a hiperacidez gástrica viéndose en la necesidad de reiniciar o continuar el tratamiento para aliviar los síntomas, lo que perpetúa el ciclo por años con las consecuencias que esto implica, como el costo y efectos secundarios, como infecciones del aparato digestivo,5 nefritis intersticial, infecciones por Clostridium difficile,6 osteoporosis,7,8 deficiencias de vitamina B12,9 neumonías,10 ente otros.11,12
Desde 1968 Fordtran13 informó los efectos de hipersecreción de ácido clorhídrico por la administración de los fármacos prescritos para el tratamiento de la dispepsia, como el carbonato de calcio y el hidróxido de aluminio y magnesio y planteó desde aquel entonces que debía existir, además de los efectos locales de los fármacos, hipersecreción gástrica de ácido clorhídrico estimulada por hiperplasia de células parietales.
La producción del ácido clorhídrico en la célula parietal, también llamada oxicontínica, se lleva a cabo mediante la bomba H+/K+ ATP-asa una vez que es estimulada por cualquiera de sus tres receptores de membrana. Un receptor de acetilcolina, estimulado por terminaciones del nervio vago, un receptor H2, estimulado por la producción local de histamina por las células endocrinas enterocromafines like, y un receptor de gastrina.14 Este mecanismo de secreción de ácido clorhídrico por la célula parietal asegura que se secrete de manera adecuada el ácido tanto en condiciones basales como estimuladas por los mecanismos de estimulación central, gástrica e intestinal.
Sin embargo, desde la introducción de los inhibidores de la bomba de protones como fármacos útiles para el tratamiento de las úlceras duodenales y pépticas se conoce el efecto que tienen en la hipersecreción de gastrina y la consecuente hiperplasia e hipertrofia de las células enterocromafines like,15 produciendo así hipersecreción de histamina local y que al suspenderlos de manera abrupta condicionan un estado de hiper secreción de ácido clorhídrico perpetuado por la histamina local y que el paciente manifieste
dispepsia, por lo que se ve obligado a reiniciar nuevamente los inhibidores de la bomba de protones. Para tal efecto, existen guías clínicas publicadas desde 200116)-18 de la manera indicada para prescribir estos medicamentos, pero sobre todo para suspenderlos paulatinamente y en combinación con bloqueadores H2 para evitar este efecto de rebote y evitar condicionar al paciente a la administración de estos medicamentos en ocasiones de por vida.
