• Se evaluaron los instrumentos de recolección de datos y los resultados obtenidos se analizaron según el programa SPSS V 23, utilizamos estadística descriptiva con medidas de tendencia central y de dispersión, para las variables cualitativas utilizamos χ² y determinamos el riesgo relativo por la prueba de Fischer para mortalidad en pacientes con choque séptico y ΔCO₂ > 6 mmHg, lactato > 4 mmol y SvcO₂ < 70%. Consideramos significativamente significativa un valor de p < 0.05.

Este estudio se ajusta a las Normas Éticas Institucionales y a la Ley General de Salud en materia de investigación, así como a la declaración de Helsinki en la Décima Octava Asamblea Mundial en 1964, ratificada y perfeccionada en el Congreso de Tokio Japón, en 1975, en Venecia en 1983, en Hong Kong en 1989, en Sudáfrica 1996 y en la 52^a Asamblea General en Edimburgo. Así como a las normas y procedimientos en materia de investigación que rigen en las instituciones de salud.

Criterios de inclusión

1. Pacientes con choque séptico que ingresen a Unidad de Terapia Intensiva del Hospital General "La Villa".

2. Mayores de 18 años cumplidos.

3. De ambos géneros.

Criterios de exclusión

1. Pacientes que presenten datos de falla cardiaca aguda a su ingreso.

2. Pacientes que ingresen con estado de choque mayor de 48 horas.

Criterio de interrupción y eliminación

Pacientes que egresen del servicio por traslado a otra unidad.

RESULTADOS

Se incluyó un total de 42 pacientes. De éstos, 30 (71.42%) fueron hombres y 12 (28.58%) mujeres (Figura 4). De los 42 pacientes que se ingresaron al estudio, la edad media de población muestra fue de 39 ± 15 años, con un mínimo de 21 años y un máximo de 66 años de edad (Cuadro I). En cuanto al foco infeccioso a su ingreso, el urinario fue el que más se presentó seguido por el abdominal (Cuadro II). Las variables vitales medidas en los 42 pacientes fueron la frecuencia cardiaca con un mínimo de 58 por minuto, un máximo de 141 por minuto, con una media de 95 ± 21, en lo que respecta la frecuencia respiratoria tuvieron un mínimo de 14 respiraciones por minuto, con un máximo de 28, una media de 18 ± 4, la presión arterial media presentaron un mínimo de 56 mmHg, con un máximo de 76 mmHg, con una media de 64 ± 4.8 y la temperatura presentaron un mínimo de 35.2 ^oC, un máximo de 39 ^oC, con una media de 37.9 ± 0.9.

En cuanto a su ingreso, los pacientes que tuvieron un ΔCO₂ < 6 mmHg fueron 13 (31%) y 29 mmHg > 6 fueron 29 pacientes (69%) con una media de 9.0 ± 4. Con lo que respecta al lactato al ingreso, los pacientes que tuvieron < 4 mmol fueron 26 (61.9%) y los que tuvieron > 4 mmol fueron 16 (38.1%), con un mínimo de 1 mmol, máximo de 15 y una media de 4.7 ± 3.4. Los pacientes que tuvieron una SO₂vc < 70% fueron 6 (14.3%) con un mínimo de 51%, un máximo de 74% y una media 62.5 ± 6.0. Con respecto a las 6 y 12 horas de ingreso, las determinaciones del ΔCO₂, lactato y SO₂vc fueron las siguientes en el cuadro III. En cuanto a las correlaciones con mortalidad, el ΔCO₂ al ingreso < 6 mmHg de los 13 pacientes que tuvieron esas cifras, ninguno llegó a fallecer, mientras que los pacientes que tuvieron ΔCO₂ > 6 mmHg fueron 29, de los cuales 22 pacientes (52%) del total de la población fallecieron, mientras que a las 12 horas, los pacientes que tuvieron un ΔCO₂ < 6 mmHg 2 pacientes fallecieron (Figura 5 y Cuadro IV). Se realizó un cuadro de Kaplan-Meier para supervivencia de acuerdo con el ΔCO₂ al ingreso, a las 6 horas y a las 12 horas. Con respecto al lactato, de los 26 pacientes que tuvieron lactato al ingreso < 4 mmol, 6 pacientes fallecieron, mientras los que tenían lactato mayor a 4 mmol, 16 pacientes fallecieron, con una p significativa menor a 0.05 (Cuadro V). Asimismo se muestra en la tabla de supervivencia según Kaplan-Meier para lactato (Figura 6). Los pacientes que tuvieron una saturación venosa central al ingreso > 70% 22 de los 36 pacientes fallecieron, con una p significativa de 0.02 a las 6 horas los pacientes que tuvieron < 70% fallecieron 8 y a las 12 horas 12 pacientes. Los que presentaron una SO₂vc > 70% a las 6 y 12 horas, fallecieron 14 y 10 pacientes, respectivamente, lo cual presenta una p de 0.175 (Cuadro VI). En el cuadro de Kaplan-Meier se observa disminución de la supervivencia con saturaciones por arriba de 70% (Figura 7). El riesgo relativo para mortalidad por choque séptico de acuerdo con el ΔCO₂, lactato y SO₂vc al ingreso, a las 6 horas y a las 12 horas, donde se observa mayor riesgo de mortalidad hasta 6.15 veces más en ΔCO₂ a las 12 horas, mientras el lactato el riesgo es mayor al ingreso y en cuanto a la SO₂vc el riesgo es más alto en las primeras 6 horas (Cuadro VII). En cuanto a mortalidad general en el estudio fueron 22 pacientes del total de la muestra que fue de 42, esto equivale a 52.3% de los cuales 10 pacientes (45.4%) presentaron foco infeccioso a nivel urinario, 6 (27.2%) a nivel abdominal, 4 a nivel pulmonar (18.1%) y a nivel de tejidos blandos 2 (9.0%) (Figura 8). En cuanto a los días de estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos el promedio fue de 7.1 ± 3.5 días con un mínimo de 1 día y un máximo de 21 días.

DISCUSIÓN

La edad promedio en nuestra población de estudio fue de 39 ± 15 años. Al revisar la literatura encontramos relación del delta CO₂ elevado e incremento en la mortalidad con edad promedio de 60 años, estudios realizados por van Beest y Hernández.^10,13,19

Referente al género de los pacientes, 71.42% fueron hombres y 28.58% mujeres, predominando género masculino; en estudios realizados por Vallée y Hernández el género predominante fue masculino ambos 60% de su población de estudio; por lo que se establece relación entre el género de los pacientes y la elevación del delta CO₂ con mortalidad en pacientes con choque séptico.^10,11

Un delta CO₂ amplio puede explicarse por un aumento de la PCO₂ venosa secundaria a disminución de gasto cardiaco condicionando hipoperfusión tisular, un aumento en la producción de CO₂ secundario a la amortiguación de iones hidrógeno por exceso de bicarbonato y a aumento en la producción de CO₂. En el caso de choque séptico el factor más importante es la hipoperfusión tisular la condicionante de una amplia diferencia de CO₂ venoso y arterial, estudiado por van Beest y cols.¹³

En nuestro estudio se corroboraron las variables vitales medidas en los 42 pacientes, los cuales presentaron datos de respuesta inflamatoria sistémica, ya que presentaron desde su ingreso una frecuencia cardiaca con un mínimo de 58 latidos por minuto, un máximo de 141 latidos por minuto, con una media de 95 ± 21, en lo que respecta la frecuencia respiratoria tuvieron un mínimo de 14 respiraciones por minuto, con un máximo de 28 respiraciones por minuto, una media de 18 ± 4, y en cuanto a la temperatura presentaron un mínimo de 35.2 ^oC, un máximo de 39 ^oC, con una media de 37.9 ± 0.9 todos los pacientes requirieron de vasopresores, ya que a pesar de la reanimación a su ingreso, no presentaron mejoría, pues la presión arterial media tuvo un mínimo de 56 mmHg, con un máximo de 76 mmHg, con una media de 64 ± 4.8 mmHg, lo observado ha sido descrito en la literatura por diversos autores al estudiar el síndrome de respuesta sistémica en el estado de choque.^1,27

La manifestación hemodinámica más grave es el choque hiperdinámico, caracterizado por un incremento del gasto cardiaco y una pérdida de la resistencia vascular periférica, acompañados de una deficiente distribución del flujo sanguíneo en la microcirculación y de un incremento de los cortocircuitos arteriovenosos.^6,27-29

En pacientes a quienes se les realizan metas de resucitación de acuerdo con las guías internacionales descritas por Rivers,²⁷ tomando el valor de corte de ΔCO₂ de 0.8 kPa podemos discriminar entre alto y bajo aclaramiento de lactato e índice cardiaco. Por lo tanto, combinar el valor de SvcO₂ como un sustituto de la hipoxia tisular global y la ΔCO₂ como un sustituto del índice cardiaco puede ser usado durante la resucitación de pacientes críticos.

En nuestro estudio se combinaron las variables ΔCO₂, lactato y SO₂vc, observándose a su ingreso, los pacientes que tuvieron un ΔCO₂ < 6 mmHg fueron 13 (31%) y 29 mmHg > 6 fueron 29 pacientes (69%) con una media de 9.0 ± 4. Con lo que respecta al lactato al ingreso, los pacientes que tuvieron < 4 mmol fueron 26 (61.9%) y los que tuvieron > 4 mmol fueron 16 (38.1%), con un mínimo de 1 mmol, máximo de 15 y una media de 4.7 ± 3.4. Los pacientes que tuvieron una SO₂vc < 70% fueron 6 (14.3%) con un mínimo de 51%, un máximo de 74% y una media 62.5 ± 6.0.

Bajo condiciones fisiológicas el ΔCO₂ usualmente no excede más de 0.8 kPa (6 mmHg), reflejando adecuado flujo sanguíneo venoso y volumen cardiaco; a nivel macrocirculatorio existe una relación inversa entre ΔCO₂ e índice cardiaco en pacientes críticos.^18,21-24

En este estudio se correlacionó con mortalidad, el ΔCO₂, en el cual los pacientes que tuvieron a su ingreso < 6 mmHg de los 13 pacientes que tuvieron esas cifras ninguno llegó a fallecer, mientras que los pacientes que tuvieron ΔCO₂ > 6 mmHg al ingreso fueron 29, de los cuales 22 pacientes (52%) del total de la población fallecieron, mientras que a las 12 horas, los pacientes aun teniendo un ΔCO₂ < 6mmHg, 2 fallecieron, con un p significativa < 0.05. Esto es que entre mayor tiempo del estado de choque, los pacientes pueden llegar a fallecer aun teniendo un ΔCO₂ menor a 6 mmHg; sin embargo se incrementa más la mortalidad teniendo un ΔCO₂ mayor a 6 mmHg, esto ha sido descrito por Mecher y Vallée.^23,30

La Conferencia de Consenso Internacional sobre Monitorización Hemodinámica en el Shock estableció que: a) el lactato es un marcador recomendado para el diagnóstico y determinación del estadio de choque; b) el lactato es un buen marcador subrogado de hipoperfusión tisular en el choque; c) la reducción progresiva de su concentración en sangre y la corrección de la acidosis probablemente reflejan la restauración del flujo sanguíneo de los órganos, y d) la determinación de lactato y exceso de bases resulta útil en pacientes en choque séptico.^3,5,6

La hiperlactatemia se da por la presencia de hipoperfusión tisular y alteraciones en el aporte, así como la distribución y la demanda del oxígeno a nivel tisular. En el caso de la hipoperfusión tisular se presenta un estado de anaerobiosis, dando como resultado el aumento del lactato sérico, tal como lo comentan Smith y Jansen.^18,21

En este estudio de los pacientes que se les midió lactato,²² quienes tuvieron al ingreso lactato de < 4 mmol, 6 pacientes fallecieron, mientras los que tenían lactato > a 4 mmol, 16 pacientes fallecieron, con una p significativa menor a 0.05, mientras que la mortalidad incrementa con mayor tiempo de estado de choque a pesar de tener un lactato menor a 4 mmol, con una p significativa de 0.02, descrito como marcador de hipoperfusión en pacientes críticos por Gutiérrez y cols.¹⁵

Valores de SvcO₂ menores de 70% en el enfermo agudo indica presencia de hipoxia tisular o perfusión inadecuada. Por tanto, en situaciones en que la microcirculación está profundamente alterada, con fenómenos de cortocircuitos y flujos heterogéneos, la SvcO₂ puede presentar valores elevados, coexistiendo con situaciones de profunda hipoxia tisular, descrito por Krafft P y Chawla LS.^{10,13,14,19,20,31}

El daño mitocondrial en el choque séptico es resultado de una alteración entre el ΔO₂/VO₂ conduciendo a hipoperfusión tisular y a hipoxia citopática. Esto puede explicar la posibilidad de observar saturaciones venosas superiores de 70% y un ΔCO₂ mayor de 6 mmHg. En este contexto el suministro de oxígeno puede estar aparentemente adaptado a la capacidad de extracción de O₂ del tejido, aunque la perfusión del mismo siga siendo insuficiente como para depurar el CO₂ acumulado y produciendo así alteraciones en el metabolismo, referido en la literatura por van Beest PA y Vallée F.^10,13,14

Dado que el incremento de CO₂ del tejido durante la hipoperfusión también es acompañado por un aumento en el CO₂ venoso podemos argumentar que centrarse exclusivamente en el valor de ScvO₂ mayor de 70%, puede ser insuficiente para guiar la terapia en el paciente séptico, mientras que el delta CO₂ es un parámetro que puede reconocer al paciente que aún no ha sido reanimado adecuadamente.^13,14,19,20

Los pacientes que tuvieron una saturación venosa central al ingreso > 70%, 22 de los 36 pacientes fallecieron, con una p significativa de 0.0006, a las 6 horas los pacientes que tuvieron < 70% fallecieron 8 y a las 12 horas 12 pacientes. Los que presentaron una SO₂vc a las 6 y 12 horas, fallecieron 14 y 10 pacientes, respectivamente, la cual presenta una p de 0.175, no es significativa, por lo que la SO₂vc no tiene tanta correlación como lo es lactato o el ΔCO₂, esto pudiera ser por la toma de sangre en catéter venoso central, el cual no pudiera estar adecuadamente colocado y la SO₂vc no es real, diferencias descritas por Krafft P.³¹

El riesgo relativo para mortalidad por choque séptico de acuerdo con el ΔCO₂, lactato y SO₂vc al ingreso, a las 6 y 12 horas, donde se observa mayor riesgo de mortalidad hasta 6.15 veces más en ΔCO₂ a las 12 horas, mientras el lactato el riesgo es mayor al ingreso y en cuanto a la SvcO₂ el riesgo es más alto en las primeras 6 horas.

En cuanto a mortalidad general en el estudio fueron 22 pacientes del total de la muestra que fue de 42, esto equivale a 52.3%, de los cuales 10 pacientes (45.4%) presentaron foco infeccioso a nivel urinario, 6 (27.2%) a nivel abdominal, 4 a nivel pulmonar (18.1%) y a nivel de tejidos blandos 2 (9.0%). En cuanto a los días de estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos el promedio fue de 7.1 ± 3.5 días con un mínimo de 1 día y un máximo de 21 días, sin reporte en la literatura sobre aclaramiento de ΔCO₂ como predictor de mortalidad.

Aunque la muestra de pacientes en nuestro estudio es pequeña para poder afirmar que el reanimar a pacientes con choque séptico sólo con saturación venosa central y lactato no es suficiente, debe tenerse en cuenta que pacientes que tienen saturaciones venosas > de 70% y valores de lactato < de 4 mmol pueden estar "subreanimados" mientras que la combinación de parámetros como delta CO₂ pueden ayudar a identificar a este grupo de pacientes.¹⁰

Al reanimar a pacientes con choque séptico combinando delta CO₂, lactato y SvcO₂ identificaremos de manera precoz a quienes cursen con hipoperfusión tisular y disfunción cardiovascular pese a que los parámetros hemodinámicos no invasivos estén dentro de metas de reanimación a las 6 horas, de acuerdo con el estudio de Rivers E²⁷ (tensión arterial media, uresis horaria, presión venosa central y saturación venosa central de O₂); con el objetivo de analizar y reestructurar nuestra terapéutica en las primeras horas de detección del estado de choque, para tener impacto sobre la mortalidad a corto plazo.

CONCLUSIONES

Se demostró que un delta CO₂ > 6 mmHg persistente durante más de 12 horas aumenta la mortalidad en pacientes con choque séptico que ingresan a la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital General "La Villa", el lavado de lactato y SvcO₂ > 70% dentro de las primeras 12 horas de reanimación no se asocian a disminución de mortalidad, el ΔCO₂ con elevación progresiva aumenta riesgo de muerte en los pacientes estudiados. Comparamos tres parámetros de hipoperfusión tisular: lactato, SvcO₂ y delta CO₂, este último fue mejor predictor de mortalidad a corto plazo si permanece elevado > 6 mmHg durante las primeras 12 horas de tratamiento. Se encontró en este estudio que pacientes con mayor mortalidad asociada a choque séptico fueron hombres, jóvenes, sin comorbilidades, con presencia de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e hipotensión persistente en pacientes fallecidos, foco infeccioso más frecuente a nivel urinario, seguido de abdominal y pulmonar, el tipo de egreso de Unidad de Terapia Intensiva fue defunción. Se determinó el promedio de estancia en la Unidad de Cuidados Intensivos fue una semana.

AGRADECIMIENTOS

Agradezco a Dios por haberme dado la oportunidad de crecer personal y académicamente, conocer a grandes personas, hacer excelentes amigas y por vivir cada día con entusiasmo.

Doy gracias a mi familia, a mis hermanas y padre que aun estando lejos, los siento siempre conmigo, especialmente a mi madre que desde el cielo me cuida y acompaña. Los tengo presente siempre.

Agradezco a mis profesores, especialmente al Dr. Martín Mendoza Rodríguez, Dra. Herrera Morales Blanca Estela por compartir su conocimiento y experiencia, además de apoyo incondicional.

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Correspondencia:
Dra. Rafaelita Ocelotl Pérez
Av. Cruz Colorada Núm. 90,
Sección Segunda, 90740, Zacatelco, Tlaxcala.
Tel: 01 246 49 71847
E-mail: ocelotl2@hotmail.com

Nota

Este artículo puede ser consultado en versión completa en: http://www.medigraphic.com/medicinacritica