ANTECEDENTES
La obesidad es la primera epidemia de origen no infeccioso en la historia de la humanidad.1 De acuerdo con datos de la Organización Mundial de la Salud (2013) cada año mueren, al menos, 2.8 millones de personas a causa de la obesidad o el sobrepeso.2
El sobrepeso y la obesidad se definen desde un punto de vista teórico, como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud en relación con el valor esperado según el sexo, la talla y la edad (OMS, 2012).3 Con el fin de estratificar el peso corporal se han ideado índices, y el más utilizado es el índice de masa corporal (IMC), que se correlaciona en 80% con la cuantía de tejido adiposo y, de forma directamente proporcional, con el riesgo de morbilidad.4
Como consecuencia del incremento de la obesidad en las mujeres en edad reproductiva se ha producido un aumento de la tasa de obesidad durante el embarazo.5 La prevalencia de obesidad durante el embarazo varía de 6 a 28%, dependiendo de los criterios utilizados, el año y las características de la población estudiada. Así, la media del peso previo al embarazo, entre los años 1999 y 2003, se incrementó de 37.1 a 40.5%.6 Esto supone una repercusión sumamente negativa en la salud reproductiva de la mujer, con alcances en la concepción, incremento en la tasa de aborto, mayores complicaciones en el parto, puerperio y materno-fetales y a largo plazo en la salud de la madre y su hijo.7
La combinación de obesidad y embarazo es un problema por sí mismo que, aunado a los cambios hormonales y la producción de adipocitocinas y mediadores de la inflamación de acción local y sistémica, provocan una serie de cambios desfavorables para el embarazo:8 déficit de adiponectina que puede precipitar la diabetes, hipertensión, activación de la célula endotelial y trastornos cardiovasculares9 y un exceso de leptina que potencia la resistencia a la insulina.10
El embarazo puede entenderse como un estado de inflamación sistémica leve y controlada, pero, si se combina con la obesidad provoca un estrés oxidativo que puede desencadenar una respuesta inflamatoria exagerada en la placenta. La obesidad en el embarazo se asocia no solo con hiperinsulinemia o dislipidemia, sino también con una función endotelial alterada, incremento de la presión sanguínea y del proceso inflamatorio.11,12 Este medio inflamatorio resultante en el que se desarrolla el feto puede ser el responsable de muchos de los desenlaces perinatales adversos asociados con la obesidad de las madres.13
La obesidad influye, negativamente, en el pronóstico materno y perinatal de múltiples maneras de forma consistente y progresiva. Cuanto más grave es el exceso de peso, peor es el pronóstico del embarazo y menores medidas podrán tomarse para disminuir las repercusiones adversas.14
Por lo anterior, el objetivo primario de este estudio fue: establecer si la obesidad mórbida durante el embarazo se asocia con incremento de la morbilidad y mortalidad materna y perinatal (diabetes gestacional, estados hipertensivos del embarazo, parto prematuro, fetos con retraso en el crecimiento intrauterino, macrosomía, muerte neonatal, etc.) en comparación con mujeres con peso normal. Y los objetivos secundarios: establecer si existió incremento en la incidencia de obesidad tipo III en el periodo de estudio y en nuestro medio y si hubo mayor cantidad de complicaciones en el momento del parto (incremento de la tasa de cesáreas, partos instrumentados, desgarros perineales, distocia de hombros, hemorragia postparto) en comparación con mujeres con peso normal.
MATERIALES Y MÉTODOS
Estudio de cohortes, con seguimiento prospectivo, ambispectivo con recolección de datos de las historias clínicas de pacientes atendidas en el Complexo Hospitalario de Ourense, España (2014- 2017). Para fines de comparación las pacientes se dividieron en dos cohortes.
Cohorte 1: mujeres embarazadas, con control gestacional y terminación del embarazo en el Complexo Hospitalario Universitario de Ourense con IMC en la primera consulta mayor o igual a 40 kg/m2 (obesidad mórbida o clase III según criterio de la OMS).
Cohorte 2: mujeres embarazadas, con control gestacional y terminación del embarazo en el Complexo Hospitalario Universitario de Ourense con IMC, en la primera consulta, menor de 30 kg/m2. Las pacientes con peso normal se asignaron al azar, con fecha de parto inmediatamente anterior y posterior a la de las embarazadas de la cohorte 1.
Las mujeres se incluyeron al estudio en el momento en que acudieron al servicio de Ginecología para las revisiones prenatales programadas.
Criterios de exclusión: mujeres menores de 18 años, con embarazo gemelar, con seguimiento exclusivo en otros centros; con seguimiento en el Complexo Hospitalario y terminación del embarazo fuera del área sanitaria de Ourense; y quienes no aceptaron participar en el estudio.
Variables del estudio: se recolectaron de la historia clínica electrónica, previo consentimiento informado de la paciente (Cuadro 1). Posteriormente se codificaron los datos y se conformó una base de datos en el programa SPSS.22 para su estudio.
Variables del estudio |
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Variables dependientes de la embarazada |
Edad al inicio del embarazo (años) |
Peso al inicio del embarazo (kg) |
IMC al inicio del embarazo |
Embarazos previos |
Abortos previos |
Partos previos |
Enfermedades previas al embarazo |
Variables dependientes del embarazo |
Incremento de peso gestacional (kg) |
Cribado de cromosomopatías del primer trimestre |
Diagnóstico de estados hipertensivos del embarazo |
Necesidad de tratamiento antihipertensivo |
Diagnóstico de diabetes gestacional |
Tratamiento de la diabetes gestacional con dieta o insulina |
Percentil del peso fetal en la ecografía del tercer trimestre |
Diagnóstico ecográfico de malformaciones fetales mayores |
Variables dependientes del parto |
Amenorrea (semanas de embarazo al momento del inicio del parto) |
Inicio del parto: |
Indicación de cesárea programada: |
Finalización del parto: |
Causa de cesárea intraparto: |
Meconio intraparto |
Desgarros vaginales |
Realización de episiotomía |
Hemorragia postparto precoz |
Variables dependientes del recién nacido |
Sexo: hombre-mujer |
Peso (g) |
Apgar |
pH arteria umbilical |
Presencia de malformaciones mayores |
Ingreso en Unidad de Neonatos |
Causa del ingreso en Unidad de Neonatos |
Tiempo de ingreso en Unidad de Neonatos |
Complicaciones neonatales |
Análisis estadístico: primero se efectuó un análisis descriptivo donde las variables cualitativas se expresan en frecuencia y porcentaje y las continuas en media ± desviación estándar y mediana [mínimo-máximo]. Para conocer la normalidad de las variables se aplicaron las pruebas de Kolmogorov- Smirnov-Shapiro-Wilk.
Para determinar la asociación potencial entre las variables de estudio se practicaron pruebas paramétricas y no paramétricas (χ2, t de Student, U de Mann-Whitney) y para detectar relación o interacción entre las diferentes variables se aplicaron las correlaciones.
El tamaño de muestra se calculó bajo el supuesto de que 56% de las mujeres con obesidad mórbida finalizan el embarazo mediante cesárea vs 22.7% de las no obesas mórbidas, para un nivel de confianza del 95% y potencia de 96% sería necesario reclutar 139 pacientes (48 mujeres en la cohorte 1 y 91 de la cohorte 2). Cuadro 2
Tamaños de muestra y potencia para estudios de cohorte | |||
Riesgo en expuestos: | 56.0% | ||
Riesgo en no expuestos: | 22.7% | ||
Razón no expuestos-expuestos | 1,896 | ||
Nivel de confianza: | 95% | ||
Tamaño de muestra | |||
Potencia (%) | χ2 | Expuestos | No expuestos |
96,0 | Corrección de Yates | 48 | 91 |
Se consideró obesidad mórbida o clase III15 al índice de masa corporal mayor o igual a 40 kg/m2.
Los estados hipertensivos del embarazo incluyen: hipertensión gestacional, preeclampsia, eclampsia y síndrome HELLP.16 La hipertensión gestacional, la hipertensión de nueva aparición en una embarazada con amenorrea mayor de 20 semanas o que desaparece en las 12 primeras semanas del puerperio en una paciente con tensión arterial previa normal, sin proteinuria asociada.16 Preeclampsia: tensión arterial sistólica ≥ 140 mmHg o tensión arterial diastólica ≥ 90 mmHg después de las 20 semanas de amenorrea asociada con proteinuria.16 Prematurez: a la amenorrea al parto inferior a 37 semanas.17 Diabetes gestacional a toda diabetes diagnosticada por primera vez durante el embarazo, independientemente de la necesidad de tratamiento insulínico, del grado de trastorno metabólico o de su persistencia una vez finalizado el embarazo.18 El diagnóstico se estableció siguiendo los criterios del National Diabetes Data Group.19
RESULTADOS
Se estudiaron 139 embarazadas que cumplieron los criterios de inclusión. El 34.5% (n = 48) correspondió a embarazadas con obesidad mórbida o clase III (IMC ≥ 40 kg/m2 determinado en el primer trimestre) y 65.47% (n = 91) con IMC entre 18.5-30 kg/m2.
En la Figura 1 y el Cuadro 3 se consigna la cantidad de casos registrados por año de estudio de embarazadas con obesidad mórbida, y su incidencia anual. En el periodo de estudio (2014-2017) la incidencia media de obesidad mórbida fue de 0.8% y al comparar el primer año de estudio con el último se incrementó 3.76 veces (p = 0.018).
En el Cuadro 4 se encuentra el análisis descriptivo y analítico de las variables cuantitativas incluidas en la serie.
Variable | Media | Mediana | Desviación estándar | Mínimo | Máximo |
---|---|---|---|---|---|
Edad al inicio del embarazo | 31.85 | 33 | 5.92 | 18 | 46 |
Índice de masa corporal | 30.58 | 25.3 | 10.4 | 18.6 | 56 |
Peso (kg) | 81.5 | 68.25 | 28.91 | 45.8 | 158 |
Incremento de peso gestacional (kg) | 11.40 | 10.8 | 6.08 | -5.5 | 37.5 |
Amenorrea al parto (semanas) | 39.76 | 40 | 1.16 | 36.71 | 41.86 |
Peso del recién nacido (g) | 3332.9 | 3345 | 470.83 | 1840 | 4780 |
pH del cordón umbilical | 7.26 | 7.27 | 0.07 | 6.92 | 7.41 |
Al efectuar la comparación entre ambas cohortes no se encontraron diferencias significativas en la edad de las madres al inicio del embarazo. (Cuadro 5) Las embarazadas con obesidad mórbida tuvieron menor ganancia de peso gestacional, con una media de 9.05 kg vs las de la cohorte 2 que su peso se incrementó con una media de 12.76 kg (p = 0.011). En la cohorte de obesidad mórbida la ganancia ponderal gestacional fue menor de 7 kg en 35.41% de ellas. (Cuadro 5)
En el Cuadro 5 se señalan las variables cuantitativas de ambos grupos y su significación estadística.
Variables | Cohorte total | p | |||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Grupo 1 (obesidad mórbida) n = 48 | Grupo 2 n = 91 | ||||||||||
Media | DE | Mediana | Mínimo | Máximo | Media | DE | Mediana | Mínimo | Máximo | ||
Edad | 31.94 | 6.36 | 33 | 18 | 45 | 31.67 | 5.29 | 32.5 | 19 | 42 | 0.819 |
IMC | 43.48 | 3.51 | 42.45 | 40 | 56 | 23.04 | 3.22 | 22.48 | 15.72 | 29.58 | |
Peso | 116.01 | 15.83 | 111 | 96 | 158 | 61.29 | 8.76 | 60 | 45.8 | 86.5 | |
Incremento de peso | 9.05 | 4.94 | 9.30 | -4 | 23.5 | 12.76 | 5.65 | 12.7 | 1 | 37.50 | 0.022 |
Amenorrea | 39.81 | 1,25 | 40.28 | 36,71 | 41,71 | 39.73 | 1.11 | 40 | 37 | 41.86 | 0.37 |
Peso del recién nacido | 3449.27 | 553.73 | 3392.50 | 1840 | 4780 | 3264.78 | 403 | 3325 | 1880 | 4030 | 0.051 |
pH arterial del cordón | 7.25 | .09 | 7.27 | 6.920 | 7.390 | 7.27 | .06 | 7.27 | 7.130 | 7.410 | 0.33 |
Edad, amenorrea, pH arterial cordón umbilical: mediante prueba U de Mann-Whitney
Incremento peso gestacional y peso del recién nacido: mediante t de Student
En el grupo de pacientes con obesidad mórbida 43.8% (n = 21) eran primigestas, muy similar a la proporción encontrada en el grupo sin obesidad: 42.9% (n = 39).
Tuvieron diabetes pregestacional 4.2% (n = 2) de las pacientes con obesidad clase III mientras que en la cohorte 2 no se encontró ningún caso.
Con respecto a las comorbilidades durante el embarazo 18.8% (n = 9) de las pacientes con obesidad mórbida resultaron con diabetes gestacional vs 4.39% (n = 4) de las pacientes con peso normal (p = 0.014). De las pacientes con diagnóstico de diabetes gestacional 10.4% en la cohorte 1 requirieron insulina para adecuar el control glucémico, mientras que en la cohorte 2 solo requirieron tratamiento con insulina 2.2%. Las embarazadas con obesidad mórbida que durante la gestación se complican con diabetes gestacional necesitan, con más frecuencia, tratamiento con insulina por mal control metabólico (p = 0.048).
Por lo que se refiere a los estados hipertensivos del embarazo en 10.4% (n = 5) de la cohorte 1 vs 1.1% (n = 1) de la cohorte 2 (p = 0.019) se estableció este diagnóstico. Al analizar los diferentes padecimientos que conforman los estados hipertensivos del embarazo se observó que no existen diferencias significativas en la incidencia de preeclampsia; sin embargo, la hipertensión gestacional fue más frecuente en el grupo de obesidad mórbida (p = 0.04).
El hipotiroidismo también fue más frecuente en el grupo de mujeres con obesidad mórbida (10.4 vs 2.2% de pacientes con peso normal, p = 0.048). Figura 2
Entre ambos grupos la amenorrea media al momento del parto no tuvo significación estadística ni se encontró mayor incidencia de prematurez.
En relación con la finalización del embarazo, el parto se desencadenó espontáneamente en 54.2% de las obesas mórbidas (n = 26) vs 76.9% (n = 70) de las pacientes con peso normal (p = 0.01) (Figura 3). En consecuencia, la inducción del parto fue más frecuente en las pacientes de la cohorte 1 (p = 0.003); sin embargo, la tasa de cesáreas programadas no tuvo diferencias entre ambas cohortes.
La cesárea fue la vía de finalización del embarazo más frecuente en el grupo de pacientes con obesidad mórbida (p < 0.001): 56.3 (n = 27) vs 23.1% de mujeres sin obesidad mórbida (n = 21). Se encontró que una embarazada con obesidad mórbida a priori tenía riesgo de finalizar el embarazo mediante cesárea de 4.29 (IC95%: 2.02-9.08) con p < 0.001. En la Figura 4 se observa la vía de finalización del embarazo en ambos grupos.
Las principales indicaciones de cesárea en cada grupo no tuvieron diferencia estadística.
En la cohorte 1 se detectó meconio durante el parto en 20.8% (n = 10), mientras que en la cohorte 2 solo se observó en 5.5% (n = 5), (p = 0.013).
En cuanto a la incidencia de episiotomía o desgarros vaginales en las pacientes de ambos grupos que finalizaron el embarazo mediante parto se practicó en 38.1% (n = 8) de las obesas mórbidas vs 45.7% (n = 32), diferencias estadísticamente no significativas. Los desgarros vaginales fueron similares en ambos grupos.
No se encontraron diferencias significativas en el tipo de alumbramiento (espontáneo versus manual), ni en la incidencia de hemorragia posparto temprana.
Con respecto a los desenlaces neonatales, se obtuvieron 138 recién nacidos vivos y se produjo una muerte fetal anteparto en la cohorte 1, por lo que la tasa de mortalidad perinatal en el grupo con obesidad mórbida alcanzó 21.27 por mil.
No se encontraron diferencias con significación estadística al analizar el sexo de los recién nacidos ni el peso al nacimiento.
La macrosomía neonatal alcanzó 20.8% (n = 10) de los recién nacidos de la cohorte 1, mientras que en la cohorte 2 solo estuvieron afectados 7.7% (n = 7), (p = 0.04).
Al analizar el Apgar al primer minuto, los recién nacidos de la cohorte 1 tuvieron mayor frecuencia de valores alterados: 16.7% (n = 8) vs 2.2% (n = 2) de la cohorte 2, con p = 0.003. Sin embargo, al valorar el Apgar a los 5 minutos esta significación estadística se perdió porque todos tuvieron puntuación entre 9 y 10. Tampoco se encontraron diferencias significativas en el valor del pH de cordón umbilical, aunque los valores patológicos fueron más frecuentes en el grupo de hijos de madres con obesidad mórbida (12.5 vs 8.8%).
El 25.5% (n = 12) de los recién nacidos de la cohorte 1 requirió ser ingresado a Neonatología, mientras que en la cohorte 2 solo ingresaron 11% (n = 10), p = 0.027. El diagnóstico más frecuente de ingreso en el total de la cohorte fue el síndrome de insuficiencia respiratoria que alcanzó 36.36%. La insuficiencia respiratoria fue la causa de ingreso a cuidados intensivos de los recién nacidos de madres con obesidad mórbida en 41.66 vs 30% en la cohorte 2.
Los recién nacidos de la cohorte 1 tuvieron malformaciones congénitas en 6.4% (n = 3) y los diagnósticos establecidos fueron: dismorfia, ectasia piélica severa y trombosis del seno venoso. En la cohorte 2 solo se encontró un caso de malformación fetal (paladar hendido).
DISCUSIÓN
La OMS considera a la obesidad como la “plaga” del siglo XXI y se ve reflejada en la incidencia de embarazadas con obesidad clase III, como se comprobó en este estudio. Todas las embarazadas de la cohorte 1 se consideraron de riesgo por esto desde el principio se les indicó dieta y ejercicio moderado (caminar o nadar 30 minutos) en ausencia otras complicaciones. Esta intervención puede justificar el hecho de que las embarazadas con obesidad mórbida tuvieron menor incremento de peso al compararlas con las de la cohorte 2 en las que no se había “insistido” en la optimización de la ganancia ponderal.
Las estrategias actuales para intentar mejorar los desenlaces perinatales en la embarazada obesa se han focalizado en intervenciones dietéticas y de estilo de vida, publicadas en los estudios LIMIT20 y UPBEAT,21 o el tratamiento gestacional con metformina.22 Según una revisión sistemática reciente de la Cochrane,23 el tratamiento con metformina durante el embarazo en mujeres obesas: no mejora los desenlaces maternos ni perinatales. Sin embargo, la dieta y el ejercicio parecen prevenir algunas complicaciones obstétricas: diabetes gestacional, hipertensión y macrosomía. El Instituto de Medicina (IOM), en su última guía (2009), formuló las recomendaciones para un aumento de peso saludable con las que las embarazadas con obesidad deberían adecuar la ganancia ponderal entre 5 y 9 kg.24
En 2015, Hung y colaboradores25 publicaron un estudio en el que analizaron la relación entre el aumento ponderal gestacional y los desenlaces adversos perinatales. Después del ajuste de las posibles variables de confusión, observaron que las mujeres que habían incrementado su peso por encima de lo recomendado por el IOM prácticamente duplicaban el riesgo de un recién nacido grande para la edad gestacional o macrosómico. En nuestra cohorte la posibilidad de que los desenlaces adversos fuesen secundarios al incremento de peso y no al IMC pregestacional, se eliminó porque que la cohorte 1 experimentó un incremento de peso menor que la cohorte 2, con significación estadística. Asimismo, nuestras dos cohortes son prácticamente idénticas para edad, paridad y amenorrea al parto.
La obesidad es el factor de riesgo más común de resistencia a la insulina, pero además en el curso del embarazo la sensibilidad periférica a la insulina disminuye de 50 a 60% con el propósito de transferir más glucosa a la unidad feto-placentaria.26 El incremento de riesgo de diabetes gestacional es un hallazgo común en todas las publicaciones que estudian la morbilidad materna durante el embarazo complicado con obesidad. Así, se ha estimado que el riesgo de padecer diabetes gestacional aumenta exponencialmente con el incremento del IMC, con un riesgo relativo de 1.97; 3.01; y 5.55 en pacientes con sobrepeso, obesidad y obesidad mórbida respectivamente.27 Se calculó la relación entre el IMC previo al embarazo y el riesgo de diabetes gestacional, determinando que la prevalencia de la misma se incrementó en 0.92% por cada 1 kg/m2 de aumento en el IMC.27 Esta relación se confirmó e, incluso, que las embarazadas con obesidad clase III requieren con mayor frecuencia tratamiento con insulina para mantener el control metabólico adecuado.
En esta cohorte los estados hipertensivos del embarazo fueron más frecuentes en las mujeres con obesidad mórbida, con significación estadística. La mayoría de los autores coincide en esta asociación. Así, Scott-Pillai y colaboradores28 establecen una clara relación entre el IMC previo al embarazo y la aparición de alteraciones hipertensivas. El riesgo se incrementa, significativamente, en relación con el aumento del IMC, con una OR de 6.6 para la obesidad clase III. Lutsiv y su grupo,29 en su metanálisis, valoran la influencia de la obesidad en el embarazo y encuentran que las embarazadas con obesidad clase III tienen un riesgo relativo de estados hipertensivos del embarazo de 2 (1,63-2,45) versus las embarazadas obesas clase I y de 1.55 (1.39-1.74) cuando se comparan con la clase II.
El mecanismo por el que la obesidad supone mayor riesgo de hipertensión no está bien definido. Los cambios fisiopatológicos asociados con la obesidad: resistencia a la insulina, hiperlipidemia e inflamación subclínica, podrían ser los responsables.30
En el análisis aquí expuesto hubo mayor frecuencia de hipertensión gestacional en la cohorte 1, con significación estadística, pero no de preeclampsia. En la mayor parte de los estudios comparables al nuestro se describe la asociación de ambos padecimientos con la obesidad mórbida. Sin embargo, la investigación efectuada por Van der Linden y sus coautores31 refiere datos coincidentes con los aquí reportados. La explicación válida para la discrepancia de nuestros resultados puede ser secundaria a que el límite clínico entre hipertensión gestacional y preeclampsia es variable y se basa en la aparición y cuantificación de la proteinuria.
La asociación del embarazo con la obesidad mórbida y la prematurez es un tema controvertido. Varios autores32 informan un riesgo significativo en mujeres con obesidad. Sin embargo, otros investigadores33,34 no aceptan una relación positiva entre el parto prematuro y el IMC de la madre. Además, la prematurez quizá esté condicionada por la inducción previa al término, secundaria a las complicaciones del embarazo. Zhong y su grupo35 encontraron que la obesidad mórbida se correlacionó con menores tasas de parto prematuro espontáneo. En nuestra cohorte no se encontró tal asociación.
Al igual que en otros estudios publicados se observó mayor tasa de inducciones en el grupo de mujeres con obesidad clase III. El-Chaar y colaboradores36 pusieron de manifiesto que la obesidad implica aumento de la tasa de inducciones, que fue desde 25.3% en mujeres con IMC < 30 kg/m2 hasta 42.9% con IMC > 40 kg/m2 (OR 1.67; IC95%: 1.43-1.93). Los factores que pueden determinar este incremento son las complicaciones maternas o, incluso, la sospecha ecográfica de macrosomía fetal.
Las embarazadas con obesidad mórbida finalizaron mediante cesárea intraparto en más del doble que las embarazadas de la cohorte 2. Incluso, fue posible calcular el riesgo relativo a priori de una embarazada con obesidad clase III de finalizar la gestación con cesárea intraparto. Así, tener un IMC superior a 40 kg/m2 aumenta la probabilidad de cesárea y, además, esta probabilidad es proporcional al IMC, como expuso La Coursiere y su grupo5. Brost y sus coautores37 demostraron que el aumento de cada unidad en el IMC, previo al embarazo, genera un incremento de 7% del riesgo de terminación por cesárea. La tasa de cesárea intraparto podría justificarse debido al mayor número de inducciones, las complicaciones maternas o la macrosomía fetal; sin embargo, varios estudios38 revelan que la obesidad es un factor independiente de cesárea. Ehrenberg y colaboradores39 refieren como posible factor etiológico que el depósito de tejido graso en la pelvis podría provocar un efecto favorecedor de distocia en estas mujeres.
Nuestro estudio mostró una tasa similar de partos instrumentados en ambas cohortes; esto reafirma la teoría, ya formulada en otros artículos,40 de que la obesidad prolonga la fase de dilatación.
Varios estudios establecen una asociación positiva entre IMC pregestacional elevado con el riesgo de tener un recién nacido macrosómico. Abenhaim y coautores41 encuentran un riesgo relativo de 2.10 al compararlas con peso normal y Lutsiv y su grupo29 calculan que el riesgo de macrosomía en las embarazadas clase III es 1.88 versus las embarazadas con obesidad clase I y II. Hace poco, Trojner y su equipo42 refirieron un riesgo relativo de 3.7 al comparar embarazadas con obesidad mórbida con una cohorte no seleccionada. Pordría pensarse que este incremento de macrosomía fetal se debe a la mayor prevalencia de diabetes; sin embargo, diferentes estudios afirman que la obesidad es un factor de riesgo de macrosomía, independientemente de que se padezca o no diabetes.43 En un estudio multicéntrico con más de 9000 embarazadas, 23% de las macrosomías se atribuyeron a la obesidad materna, mientras que solo 4% lo eran a la diabetes.44 La teoría más aceptada para justificar esta relación se basa en la existencia de hiperinsulinemia-hiperglucemia materna y fetal, independientemente de la existencia o no de diabetes gestacional.45
La obesidad se asocia con mayor riesgo de desenlaces adversos neonatales, incluidas las anomalías congénitas, ingreso o muerte neonatal.46 El 25% de los recién nacidos de la cohorte 1 requirió ser ingresado a Neonatología, y la causa más frecuente fue la insuficiencia respiratoria. En un estudio de cohorte poblacional se estudiaron datos similares47 que demostraron que los hijos de madres con obesidad mórbida tienen el doble de riesgo de lesiones óseas, síndrome de insuficiencia respiratoria y el triple de riesgo de sepsis, convulsiones o asfixia al nacimiento. Además, observaron que los riesgos de cualquier desenlace neonatal adverso aumentan con el incremento del IMC de la madre, independientemente de la vía de finalización del embarazo.
En la bibliografía médica existe consenso acerca de que la obesidad mórbida es un factor de riesgo independiente para el nacimiento de un niño con una malformación estructural que podría explicarse por la dificultad diagnóstica intraútero o alteraciones del medio metabólico en que se desarrolla. Nosotros no logramos demostrar esta asociación debido, quizá, a la baja incidencia de malformaciones en la muestra, aunque sí se observó cómo las malformaciones al nacimiento fueron más frecuentes en los hijos de mujeres con obesidad mórbida.
La mortalidad fetal se incrementa conforme aumenta el grado de obesidad. Flenady y su grupo48 llevaron a cabo un metanálisis de más de 100 estudios demográficos y encontraron que la obesidad es el factor de riesgo modificable de mayor importancia en relación con el óbito fetal. Bodnary y sus coautores49 publicaron, en 2015, un estudio de la obesidad materna y las causas de mortalidad neonatal en el que reportaron una tasa de mortalidad fetal en mujeres con peso normal, sobrepeso, obesas y obesas severas de 7.7‰, 10.6‰, 13.9‰ y 17.3‰, respectivamente.
CONCLUSIONES
En este estudio se demostró la asociación de la obesidad mórbida con la aparición de complicaciones del embarazo: hipertensión y diabetes gestacional con mal control metabólico, hipotiroidismo, cesárea intraparto, macrosomía fetal, insuficiencia respiratoria y malformaciones que empeoran los desenlaces neonatales.