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ANTECEDENTES
Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son eventos graves que pueden sobrevenir en mujeres durante el embarazo, parto o puerperio.1 Se estima que 30 de cada 100,000 mujeres embarazadas sufren hemorragia intracerebral, relacionada con factores de riesgo: edad avanzada, aneurismas, malformaciones arteriovenosas cerebrales, preeclampsia-eclampsia, síndrome de HELLP (hemólisis, plaquetas bajas, enzimas hepáticas aumentadas) y coagulopatías.2 La hemorragia intracerebral durante el posparto incrementa los desenlaces fatales a corto plazo, con importantes repercusiones en la sociedad.3
Durante el puerperio mediato, el origen de la hemorragia intracerebral es poco conocido;4 sin embargo, las cifras tensionales elevadas perturban la autorregulación cerebral, lo que resulta en daño endotelial y ruptura del vaso.5 A continuación se describe un caso de hemorragia intracerebral espontánea relacionada con preeclampsia severa de novo, que requirió atención en la unidad de cuidados intensivos de un hospital público de Barranquilla, Colombia.
CASO CLÍNICO
Paciente de 28 años, sin antecedentes patológicos ni farmacológicos trascendentales para el padecimiento actual. Entre sus antecedentes ginecoobstétricos destacan: 1 embarazo, 1 cesárea, 1 recién nacido vivo, en puerperio mediato (cuarto día), con finalización del embarazo por cesárea, en la semana 38, con estado fetal no tranquilizador; recién nacido masculino, con Apgar 7-8-10-10.
Acudió al servicio de Urgencias, por un cuadro inicial de 4 h de evolución asociado con disartria, hemiparesia braquio-crural izquierda, con desviación de la comisura labial hacia la derecha, cefalea pulsátil holocraneal (8-10 en la escala análoga del dolor), sin lesiones traumáticas aparentes. El examen físico reportó: tensión arterial de 165-102 mmHg, frecuencia cardiaca de 80 lpm, frecuencia respiratoria de 16 rpm y Glasgow de 13-15 puntos (apertura ocular: 4 puntos; respuesta verbal: 4 puntos; respuesta motora 5 puntos), sin signos de irritación meníngea, por lo que fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos, para vigilancia hemodinámica y neurológica. Se solicitaron exámenes: hematológico (Cuadro 1), proteinuria de 24 h y escanografía cerebral, por sospecha de accidente cerebrovascular agudo.
Cuadro 1 Resultados hematológicos del laboratorio inicial
| Laboratorios | Valores de la paciente | |
|---|---|---|
| Ionograma | Sodio (mmol/L) | 141.50 |
| Potasio (mmol/L) | 3.29 | |
| Cloro (mmol/L) | 101 | |
| Función renal | BUN (mg/dL) | 3.34 |
| Proteínas en 24 horas (mg/dL) | 360 | |
| Creatinina (mg/dL) | 0.50 | |
| Hemograma | Hemoglobina (g/dl) | 12.2 |
| Hematocrito (%) | 35,1 | |
| Plaquetas(10^3/mm3) | 278,000 | |
| Leucocitos (10^3/mm3) | 10.5 | |
| Neutrófilos (%) | 79.1 | |
| Función hepática | Aspartato aminotransferasa (U/L) | 14.20 |
| Alanino aminotransferasa (U/L) | 13.90 | |
| Bilirrubina directa (mg/dL) | 0.17 | |
| Bilirrubina indirecta (mg/dL) | 0.13 | |
| Bilirrubina total (mg/dL) | 0.30 | |
| Metabolismo | Lactato deshidrogenasa (U/L) | 236,40 |
| Glucemia central (mg/dL) | 89 | |
| Coagulación | Tiempo de protrombina-control | 10.9 - 12 |
| Tiempo de tromboplastina-control | 26.8 | |
| INR | 0.9 | |
| Perfil hematoinfeccioso | Hepatitis B antígeno de superficie | Negativo |
| VDRL | No reactivo | |
| Anticuerpos VIH† I y II | No reactivo | |
BUN: nitrógeno uréico en sangre; VDRL: prueba serológica para sífilis; VIH: virus de inmunodeficiencia humana.
Debido a las cifras tensionales en rango de severidad, se inició el tratamiento antihipertensivo con bolos de labetalol intravenoso (20 mg inicialmente) y nifedipino (10 mg cada 20 min por 1 h, vía oral), con mejoría de las cifras tensionales. La neuroprotección se inició con sulfato de magnesio (MgSO4), con el protocolo de Zuspan según lo dictado por la American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG).6 En la tomografía computada de cráneo simple se evidenció hemorragia intraparenquimatosa en la sustancia blanca temporal derecha (51.4 x 18.4 milímetros), con volcamiento hemático hacia el sistema ventricular supra e infratentorial, sin signos de hernia cerebral ni sospecha de hemorragia hipertensiva intracerebral (Figura 1). El personal del Departamento de Neurocirugía informó no requerir procedimiento quirúrgico; se inició tratamiento con bolos de manitol (100 cc intravenosa cada 4 horas) y seguimiento para la valoración de electrolitos; también se solicitó panangiografía cerebral, para descartar alguna malformación arteriovenosa, después del control de las cifras tensionales.
Figura 1 Tomografía simple de cráneo. Se evidencia un componente hemorrágico intraparenquimatoso, en la sustancia blanca temporal derecha, acompañada de volcamiento hemático al sistema ventricular.
Dos días después, la paciente continuó con cifras tensionales elevadas (140-90 mmHg), por lo que se trató con prazosina (2 mg cada 8 h por vía oral) y clonidina (150 mg cada 12 h por vía oral), con adecuado control de las cifras tensionales 48 horas después. El reporte de la proteinuria en 24 h fue positivo y se confirmó el diagnóstico de preeclampsia. Después del control de las cifras tensionales, la panangiografía cerebral descartó la coexistencia de aneurismas y malformaciones arteriovenosas, con lo que se confirmó el trastorno hipertensivo asociado con el embarazo, como origen hemorragia intracerebral espontánea. La paciente se mantuvo neurológicamente estable, sin signos de focalización y cifras tensionales controladas, por lo que se suspendió el tratamiento con clonidina. La vigilancia de la hemorragia cerebral fue satisfactoria, se retiró del manitol y fue trasladada al servicio de hospitalización general.
La evolución de la paciente fue satisfactoria, con alta hospitalaria al décimo día, conr cifras tensionales menores de 120-90 mmHg, sin síntomas de vasoespasmo, Glasgow 15-15, seguimiento farmacológico ambulatorio con enalapril (20 mg cada 12 h), prazosina (1 mg cada 12 h) y nifedipino (30 mg cada 12 h). Un mes después acudió a control médico ambulatorio, con condición neurológica estable, sin déficit motor ni sensitivo, y cifras tensionales en los límites de referencia, por lo que se suspendió el tratamiento antihipertensivo.
DISCUSIÓN
Los accidentes cerebrovasculares por hemorragia representan una causa importante de mortalidad materna y fetal en el ámbito obstétrico.1 Se estima que 1.4 de cada 100,000 pacientes con hemorragia intracerebral fallecen en los países industrializados.3,4 El estudio de Elgendy y colaboradores informó una mortalidad hospitalaria mayor en las pacientes con hemorragia intracerebral espontánea en el embarazo y el puerperio inmediato en comparación con pacientes embarazadas sin esta complicación (p <0.0001).7 Sin embargo, en nuestro reporte, el desenlace del feto fue satisfactorio, debido a las intervenciones multidisciplinarias realizadas a la paciente, desde el momento de la sospecha de hemorragia intracerebral espontánea.
En la paciente obstétrica la incidencia de hemorragia intracerebral espontánea es más alta durante el posparto.1 Leffert y su grupo encontraron que el 45.6% de los eventos de hemorragia intracerebral espontánea ocurrieron en el posparto.8 Esto se debe a un estado de hipercoagulabilidad, vasoespasmo generalizado y alteración del tejido conectivo vascular durante el tercer trimestre del embarazo y el posparto.2 No está claro si estos cambios generan la lesión y la hemorragia intracerebral espontánea,7 pero se ha propuesto que el aumento de la hipervolemia y el gasto cardiaco debilitan las paredes de los vasos arteriales secundarios al estrés hiperdinámico, y de esta forma se estimula la ruptura y el accidente cerebrovascular hemorrágico en el puerperio.3
Existen factores de riesgo cardiovascular que predisponen a la hemorragia intracerebral espontánea en el puerperio.2 El 50% de los casos es secundario a ruptura de aneurisma cerebral o malformaciones arteriovenosas, seguido de preeclampsia, obesidad y diabetes en adultos jóvenes.7,8 En nuestro caso, la hemorragia intracerebral ocurrió después del trastorno hipertensivo del embarazo, que inició en el puerperio. Esta relación es similar a lo publicado por otros autores, quienes indican que la hemorragia intraparenquimatosa fue secundaria a la preeclampsia.1,3
El tratamiento de la hemorragia intracerebral espontánea durante el posparto debe individualizarse, según la afectación neurológica, hemodinámica y los hallazgos radiológicos.4 Inicialmente se realiza el examen neurológico de urgencia, con evaluación de los pares craneales, función motora y requqerimiento de ingreso a la unidad de cuidados intensivos.9 Es importante el control de las cifras tensionales (mantener la presión menor a 160-110 mmHg) y prevenir lesiones cerebrales secundarias o la expansión del hematoma.10 Según el American College of Obstetricians and Gynecologists las pacientes con cifras tensionales altas requieren tratamiento con bolos de labetalol (10-20 mg iniciales), nifedipino y sulfato de magnesio para prevenir las complicaciones neurológicas.6 Si existe sospecha de aumento de la presión intracraneal, es importante prescribir manitol por vía intravenosa, según la indicación del neurointervencionista.10 Este tratamiento y seguimiento debe ser multidisciplinario, con los Departamentos de Ginecología, Neurocirugía, Neurointervencionismo y Medicina crítica.
Los estudios de neuroimagen son la principal herramienta diagnóstica en pacientes con hemorragia intracerebral espontánea.11 La tomografía computada de cráneo es el método de elección para la identificación de la hemorragia intracerebral en el puerperio.7 Debe llevarse a cabo el control tomográfico 6 horas después del primer estudio, con la intención de descartar la expansión del hematoma, hidrocefalia y hernia cerebral.10 Después de identificar la hemorragia intracerebral y controlar las cifras tensionales, se procede a la angiografía por resonancia magnética, tomografía computada o sustracción digital para examinar la causa del sangrado, como se describió en nuestra paciente.11
La intervención quirúrgica se basa en los hallazgos radiológicos, la hemorragia intracerebral espontánea aguda y la inestabilidad hemodinámica.4 Sin embargo, si existe lesión vascular subyacente a la malformación arteriovenosa, es importante el tratamiento quirúrgico inmediato, para prevenir el sangrado y la expansión del hematoma,5 además de evitar complicaciones (aumento de la presión intracraneal, expansión del hematoma, hidrocefalia y hernia cerebral).11 Aunque no se ha descrito el tratamiento actual de pacientes durante el puerperio, el procedimiento quirúrgico se llevará a cabo, de forma multidisciplinaria, con los servicios implicados con la paciente.
CONCLUSIÓN
La hemorragia intracerebral espontánea en el puerperio es grave y pone en riesgo la vida de la paciente. Los fenómenos inmunológicos, que sobrevienen al final del embarazo, asociados con factores de riesgo, predisponen a esta alteración; por tanto, se recomienda efectuar estudios epidemiológicos y determinar los factores clínicos asociados con el daño endotelial y fortalecer los programas de control prenatal para identificar a tiempo los factores de riesgo y crear estrategias de atención durante el puerperio que permitan reducir el riesgo de hemorragia intracerebral.
