Artículo de revisión

 

Etiología, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de osteocondrosis (OC)

 

Etiology, pathogenesis, diagnosis and treatment of osteochondrosis (OC)

 

Gustavo Hernández Vidal^* Francisco A. Mora Valdez^** Luis E. Rodríguez Tovar^* Rafael Ramírez Romero^*

 

^* Cuerpo Académico de Patobiología. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Autónoma de Nuevo León, calle Francisco Villa s/n Ex–Hacienda El Canadá, Escobedo, Nuevo León, 66050, México.

^** Hospital Veterinario La Silla, Antiguo Camino al Diente núm. 3333, La Estanzuela, Monterrey, Nuevo León, 64988, México. Tel.: (81) 81550140.

 

Responsable de correspondencia:
Gustavo Hernández Vidal.
Tel.: (81) 13404393.
Correo electrónico: ghernandez@fmvz.uanl.mx.

 

Recibido el 18 de diciembre de 2010.
Aceptado el 28 de julio de 2011.

 

Abstract

Osteochondrosis (OC) is a term used to describe a wide range of different skeletal lesions between different species. Osteochondrosis is a problem that affects fast growing animals and it has been defined as a failure in the endochondral ossification of the articular–epiphyseal cartilage. This failure leads to cartilage thickening and retention, basal necrosis, subchondral bone damage and loose bone fragments in the articular joint. Osteochondrosis is a multifactorial disease in which nutritional, hereditary, endocrine factors, biomechanical influences, and failures of blood supply to growth cartilage play an important role. The aim of this review is to offer an updated approach to the knowledge of the mechanisms that intervene in the pathogenesis of osteochondrosis, as well as alternatives to its diagnosis and treatment.

Key words: horse, osteochondrosis, OC, dyschondroplasia, etiology, pathogenesis.

 

Resumen

El término osteocondrosis (OC) se refiere a una gran variedad de lesiones esqueléticas en diferentes especies. La osteocondrosis es un problema que afecta a los animales de rápido crecimiento y se ha definido como una falla en la osificación endocondral del cartílago articular epifiseal. Dicha falla provoca un engrosamiento y retención del cartílago, necrosis basal, daño al hueso subcondral y desprendimiento de fragmentos óseos en la cavidad articular. La osteocondrosis es una enfermedad de etiología multifactorial donde factores nutricionales, hereditarios, biomecánicos, endocrinos, así como la falla en el aporte sanguíneo del cartílago en crecimiento juegan un papel importante. La finalidad de esta revisión es ofrecer un acercamiento al conocimiento de los mecanismos que intervienen en la patogénesis de la osteocondrosis, así como a las alternativas para su diagnóstico y tratamiento.

Palabras clave: caballo, osteocondrosis, OC, discondroplasia, etiología, patogénesis.

 

Introducción

La osteocondrosis (OC) es una patología común del cartílago en desarrollo tanto en humanos como en los animales domésticos.¹ Este padecimiento se ha registrado en diversas especies domésticas, como cerdos,² perros,³ vacas,⁴ gatos,⁵ ratas⁶ y caballos.⁷ La OC se ha determinado como la principal causa de debilidad esquelética de las extremidades en cerdos⁸ y de claudicación en caballos jóvenes de alto rendimiento.⁷ Al nacer el potro, sólo parte de su esqueleto está osificado; durante el desarrollo fetal temprano, el esqueleto primario está formado por estructuras cartilaginosas que se osifican a partir de los centros de osificación, los cuales se localizan en la parte central de la diáfisis de los huesos largos (centro de osificación primario) y en la epífisis (centro de osificación secundario) (Figura 1).

El proceso de osificación en el caballo es más eficiente que en otras especies. En el potro, al nacer existe una cantidad considerable de cartílago en la zona de transición llamada fisis, situada entre la diáfisis y epífisis así como en el complejo del cartílago articularepifiseal; estas áreas son las encargadas del crecimiento. La fisis o placa de crecimiento es responsable del desarrollo longitudinal de los huesos largos. El cartílago epifiseal debajo de la superficie del cartílago articular, permite el aumento del tamaño de la articulación mediante el proceso de formación cartilaginosa y subsiguiente osificación.⁷

El proceso de osificación endocondral es muy activo durante la etapa temprana de vida del animal; esta actividad disminuye gradualmente durante el desarrollo y se detiene cuando se osifican las placas fisiarias y termina el crecimiento. Esto ocurre generalmente en la fisis proximal del hueso del húmero y el fémur, los cuales se cierran en el potro entre los 24 y 26 meses de edad.

La etiología de la OC ha sido investigada ampliamente; sin embargo, dichos esfuerzos han sido obstaculizados por la confusión en cuanto a la definición de la enfermedad y a la falta de entendimiento de su patogénesis, especialmente, en cuanto a la formación de las lesiones iniciales. Ello se debe a que la mayoría de los investigadores han enfocado sus estudios en la etapa crónica o proceso degenerativo secundario, más que en el proceso inicial.⁹ Esta etapa crónica de la enfermedad es radiográficamente visible y causa signos clínicos.

Se han realizado estudios orientados en la caracterización bioquímica y molecular del tejido afectado en las lesiones de osteocondrosis.^10–14 Se han tomado muestras de tejido lesionado y comparado con tejido de apariencia normal obtenido del mismo sitio. La finalidad de estos estudios ha sido proveer un mejor entendimiento de la patogénesis de la enfermedad; sin embargo, estas lesiones visibles son crónicas por definición y el tejido obtenido representa la última fase del proceso de la enfermedad. Los resultados de estos estudios deben ser analizados cuidadosamente, ya que es probable que se obtenga evidencia de una sobrerregulación de factores proinflamatorios, catabólicos y anabólicos que reflejen el proceso de degradación del cartílago necrótico y la formación del tejido de reparación.⁹

 

Definición de la osteocondrosis (OC)

Köning¹⁵ fue el primero en emplear el término osteocondritis disecante (OCD) para describir las condiciones patológicas del cartílago epifiseal, las cuales producían fragmentos osteocondrales en la articulación de humanos jóvenes, sin una artritis o un trauma de consideración. Anteriormente, las hipótesis más aceptadas en cuanto al origen de estos fragmentos incluían el trauma, la proliferación de tejido periarticular y la necrosis espontánea localizada en el cartílago articular.¹⁶ El término osteocondritis disecante (OCD) es considerado por muchos como común, pero inapropiado, ¹⁷ prefiriéndose el término de osteocondrosis (OC),¹⁸ debido a que la inflamación no es el elemento principal de la lesión inicial.

La osteocondrosis se ha definido como una condición idiopática, caracterizada por una disrupción en la osificación endocondral,^19,20 que provoca: engrosamiento y retención del cartílago, necrosis de las capas basales del cartílago articular retenido, defectos en hueso subcondral y fractura subcondral y producción de fragmentos óseos, que conducen a defectos biomecánicos.

El término osteocondrosis fue empleado para describir la lesión conocida inicialmente como artrosis crónica deformante, asociada a la debilidad de la pierna en cerdos.²¹ Grøndalen²² aplicó este término al disturbio local, no inflamatorio, del proceso de osificación endocondral de las placas epifisiarias sin lesión superficial en cartílago articular. Sin embargo, fue Reiland²³ quien estableció que la OC es una enfermedad caracterizada por un daño en la osificación endocondral, lo cual fue aceptado ampliamente y aplicado a las lesiones del cartílago articular epifiseal y cartílago de crecimiento fiseal en muchas especies.

El término OC fue descrito por primera vez en el caballo por Nilsson en 1947;²⁴ sin embargo, llegó a ser de interés clínico hasta los años setenta. En el caballo, el término osteocondritis disecante (OCD) se emplea cuando existe un fragmento libre en la articulación y, osteocondrosis (OC), cuando aún no hay presencia de los fragmentos.

La osteocondrosis es una condición hueso–cartílago, que afecta al cartílago en desarrollo (endocondral) y al proceso de osificación endocondral. Dicha condición puede presentarse en muchos sitios en el mismo individuo y producir lesiones bilateralmente simétricas.

 

Proceso de osificación endocondral

En los extremos de los huesos largos se encuentran dos áreas de cartílago especializado, las cuales juegan un papel importante durante el periodo de crecimiento y desarrollo esquelético del animal. La osificación endocondral se desarrolla en las placas de crecimiento y en el cartílago epifiseal. La placa de crecimiento, responsable del desarrollo longitudinal, se encuentra a ambos lados del centro primario de osificación (Figura 1). El cartílago epifiseal, responsable de darle forma a los extremos de los huesos largos, está ubicado entre el centro secundario de osificación y el cartílago articular (complejo del cartílago articular–epifiseal) (Figura 2). En ambas áreas el cartílago disminuye, dando paso a la formación de hueso mediante la proliferación celular, la síntesis de la matriz extracelular, la hipertrofia celular, la invasión vascular y la mineralización de la matriz.²⁵ En el caballo, durante el proceso de desarrollo, la osificación endocondral es mayor en el cartílago articular epifiseal, donde hay una disminución considerable del volumen del cartílago.²⁶

Es complicado controlar el proceso de osificiación endocondral, ya que involucra una gran variedad de factores endógenos y sistémicos, estimulantes de la diferenciación y proliferación condrocítica. Histológicamente, los condrocitos se encuentran organizados en cuatro zonas diferentes, tanto en el cartílago de crecimiento epifiseal como en el fiseal (Figura 1 y 2). En el cartílago fiseal la zona distal a la metáfisis se conoce como zona de reposo; junto a ésta se ubica la zona proliferativa, donde los condroblastos se dividen. Estas células pasan a la zona hipertrófica, donde se organizan en columnas perpendiculares a la superficie articular (Figura 1). Durante esta etapa, los condrocitos se encuentran rodeados por una gran cantidad de matriz extracelular, cuya función es promover la conversión del cartílago a hueso mediante los osteoblastos. Las columnas de condrocitos son invadidas por vasos sanguíneos metafiseales y el hueso se forma en las columnas del cartílago calcificado, dando como resultado una mezcla de cartílago calcificado y hueso inmaduro, que es remodelado gradualmente para producir el hueso maduro de la metáfisis.²⁷ En el cartílago de crecimiento epifiseal el proceso se lleva a cabo del centro a la periferia de condrocitos (Figura 2).

Los condrocitos hipertróficos producen el factor de crecimiento del endotelio vascular (FCEV), el cual es necesario para el desarrollo vascular en la placa de crecimiento.²⁸ La invasión del cartílago por vasos sanguíneos es esencial para la osificación endocondral, ya que una disrupción genética o biomecánica de la angiogénesis produce un engrosamiento de la placa de crecimiento epifiseal.^29,30

La velocidad a la que la diferenciación celular y el crecimiento progresa y el tiempo en el que el proceso termina, son afectados por factores genéticos, hormonales, nutricionales, metabólicos y mecánicos. Estudios de la mecanobiología del cartílago mediante modelos computacionales,^31,32 han demostrado que el crecimiento y osificación del cartílago es acelerado por la tensión, e inhibido por la presión hidrostática.

La proliferación de los condrocitos en la placa de crecimiento es regulada por la síntesis de tres moléculas señal: 1) La proteína relacionada con la parathormona (PTHrP), la cual facilita la proliferación continua de condrocitos en la placa de crecimiento e inhibe su hipertrofia,³³ manteniendo un área de células proliferativas y evitando una diferenciación prematura.³⁴ 2) La proteína del gen del erizo indio (IHH), es una molécula producida y secretada por los condrocitos hipertróficos, la cual emite señales para mantener la expresión de PTHrP al final del desarrollo óseo.³⁵ 3) El factor transformador de crecimiento beta (TGF–beta), es producido por células pericondrales en respuesta al IHH y actúa tanto en éstas como en las células periarticulares, aumentando la síntesis de PTHrP.³⁶ El TGFbeta puede actuar directamente en condrocitos para inhibir la hipertrofia. Aunque estas moléculas parecen ser el regulador primario de la proliferación celular en la placa de crecimiento, no se descarta que esta red reguladora sea modulada por otras moléculas señal.^36–38

Se ha sugerido como causa patológica en el proceso de osificación endocondral, transtornos moleculares tales como: disfunción endocrina,³⁹ alteraciones vasculares,^40–42 defectos en el proceso de maduración de condrocitos,⁴³ alteraciones en las moléculas de la matriz^44–46 y alteración en la función de enzimas implicadas en la transición de la matriz del cartílago en matriz ósea.^47–50

 

Mecanismo patológico

Histológicamente, la matriz del cartílago de crecimiento epifiseal difiere de la matriz del cartílago articular, debido a la presencia de vasos del plexo pericondral que invaden al cartílago de crecimiento formando canales⁵¹ (Figura 3). La función de los canales no es clara, pero se cree que participan en la nutrición de los condrocitos, en la formación y mantenimiento de los centros de osificación secundaria⁵² y en el abastecimiento tanto al hueso como al cartílago de células madres mesenquimales.⁵³ El cartílago articular maduro carece del suministro de sangre y los canales fetales desaparecen durante el proceso de osificación. En el caballo se ha informado que los canales desaparecen alrededor de los siete meses de edad.⁵⁴

Estudios moleculares de la osteocondrosis indican un aumento en la degradación del colágeno⁵⁵ y en la actividad de algunas metaloproteinasas y enzimas proteolíticas. Se han identificado diferencias en la distribución de las catepsinas B, D^56–58 y L⁵⁹ e incremento en su expresión⁵⁰ y en la actividad enzimática⁶⁰ de la catepsina B, en condrocitos de animales con OC.

Es difícil el estudio de la osteocondrosis por su carácter dinámico en animales jóvenes y por la gran variedad de factores etiológicos involucrados. La OC en el caballo se observa frecuentemente en las articulaciones tarsocrurales y femoropatelares, pero también es común en las articulaciones metacarpofalángicas y metatarsofalángicas.

Estudios radiológicos han demostrado que las lesiones pueden ser recurrentes en potros. En la articulación tarsocrural los defectos son visibles durante el primer mes de edad y estos pueden desaparecer a los cinco meses. En la articulación femoropatelar no se observan alteraciones durante los primeros meses de vida; éstas se hacen evidentes a los tres meses y aumentan su frecuencia a los seis meses.⁶¹ Estas observaciones indican que en presencia de la enfermedad intervienen dos procesos: el etiológico, que induce a la formación de la lesión; y el proceso de reparación, el cual es incompleto. Después de cierto tiempo, y dependiendo del tipo de articulación, las lesiones que aún existan persistirán, causando eventualmente el desarrollo de manifestaciones clínicas. Dicho desarrollo de las lesiones se presenta cuando éstas son lo suficientemente grandes para no corregirse con el tiempo. Los análisis bioquímicos han demostrado un proceso de reparación anabólico similar en el cartílago articular de caballos con OC por causas naturales, y el de una fractura osteocondral experimental.⁹

 

Manifestación de osteocondrosis

Los cambios en el cartílago en desarrollo incluyen una lesión focal durante el proceso de osificación endocondral; es decir, un área del cartílago del crecimiento no experimenta la calcificación de la matriz extracelular e invasión vascular y, por tanto, no se convierte en hueso.⁶² Esto ocurre frecuentemente junto a la superficie de la articulación en el cartílago epifiseal produciendo un engrosamiento o retención del cartílago acompañada por una unión osteocondral irregular (Figura 4).

Histológicamente, las lesiones osteocondróticas tempranas se caracterizan por una falla en el proceso de maduración de los condrocitos a células hipertróficas⁴³ y por una baja o nula calcificación de la matriz extracelular. Además, se encuentran áreas de condronecrosis adyacentes a los vasos sanguíneos.⁶³ Ytrehus et al.⁶⁴ clasificaron como osteocondrosis latens al área de necrosis focal presente sólo en el cartílago epifiseal y como osteocondrosis menifesta a la falla focal de la osificación endocondral visible radiográficamente. El estrés físico puede causar una fisura en el cartílago necrótico y su extensión a través del cartílago articular puede producir el desprendimiento de fragmentos cartilaginosos en la cavidad articular. A este proceso se le conoce como osteocondrosis dissecans, el cual causa generalmente dolor y claudicación en el caballo (Figura 5).

La falla en la osificación endocondral en el complejo del cartílago articular epifiseal es el resultado de la necrosis cartilaginosa⁶⁵ (Figura 6), mientras que en la placa fiseal se debe a la persistencia y alteración de los condrocitos hipertróficos.⁶⁶ La región de la placa fiseal cercana a la epífisis, recibe suministro sanguíneo de la médula ósea a través de los vasos que contienen los canales que atraviesan el cartílago. Es en la placa fiseal en donde se manejan dos teorías vasculares, las cuales explican cómo se forma la lesión en esta región. Una establece que en la placa fiseal se presenta una interrupción localizada del suministro de sangre por los canales cartilaginosos, provocando una necrosis isquémica. Conforme el hueso crece en dirección epifiseal, la línea de osificación alcanza al cartílago anormal, el cual resiste la invasión de los vasos sanguíneos, evitando la osificación normal del cartílago. Algunos estudios histológicos sugieren que la oclusión de los canales cartilaginosos epifiseales ocasiona la formación de cartílago anormal e impide la invasión de los vasos metafiseales.⁶⁷

Por otro lado los micro traumas de los vasos sanguíneos metafiseales pueden provocar una interrupción focal del aporte sanguíneo de la línea de osificación, impidiendo la osificación normal del cartílago viable ocasionando la permanencia del cartílago fiseal engrosado. Esta teoría se basa en diversos estudios en aves,⁶⁸ conejos⁶⁹ y cerdos.⁷⁰

En caballos jóvenes la osteocondrosis es causa frecuente de claudicación;⁷ su presencia se ha observado en casi todas las articulaciones sinoviales, incluyendo las articulaciones de las facetas intervertebrales, lo cual se ha relacionado con la espondilomielopatía cervical (Síndrome de Wobbler).⁷¹ La gran mayoría de las investigaciones se han enfocado a los aspectos del diagnóstico clínico y tratamiento de la osteocondrosis. No hay mucho adelanto en los aspectos de prevención y tratamiento porque no se ha identificado la patogénesis de la lesión en su fase temprana.⁷² Es bien aceptado que la lesión inicial ocurre en la zona proliferativa o hipertrófica del cartílago articular epifiseal, por lo que el término "osteocondrosis" no está bien empleado para estas lesiones; el término apropiado sería "discondroplasia". Desafortunadamente los términos osteocondrosis y osteocondritis disecante han sido usados indiscriminadamente para referirse a la gran variedad de lesiones esqueléticas en caballos jóvenes y en algunas instancias en caballos adultos, sin diferenciar en su etiología, patogénesis y características clínicas.⁷³ En el caballo, las lesiones clasificadas como osteocondrosis se presentan en la región posterior de la superficie proximal de la articulación humeral, en la parte medial del cóndilo del húmero y en la cresta troclear lateral del fémur (Figura 7), en el cóndilo medial del fémur, en la cresta sagital media de la tibia distal (Figura 8), en la cresta troclear lateral del astrágalo y en la parte dorsal del metacarpo y metatarso distal.^7,73

En contraste, en el cerdo los sitios de predilección de la osteoncondrosis articular incluyen la parte media y cresta sagital del cóndilo distal del húmero, el cóndilo medial del fémur, la región semilunar del cúbito y la fisis distal cubital.⁷⁴ Las lesiones frecuentemente ocurren en ambos miembros en forma simétrica y se pueden presentar en diversas regiones anatómicas en un mismo animal. Las características anatómicas parecen ser importantes en la etiología de la osteocondrosis; sin embargo, debido a los cambios que ocurren durante la evolución de la enfermedad, es difícil determinar la predisposición anatómica.

Etiología

La etiología de la osteocondrosis no se ha definido exactamente. Se cree que se debe a un problema multifactorial^62,75causado por el grado de crecimiento, nutrición, predisposición genética, fallas endocrinas, factores biomecánicos⁷² y defectos en el flujo vascular epifiseal del cartílago.

Grado de crecimiento

La osteocondrosis se ha identificado no sólo en animales de talla grande, sino también en animales de rápido crecimiento. En algunas especies se han hecho investigaciones donde se ha demostrado una correlación positiva entre el rápido crecimiento y la prevalencia de osteocondrosis.⁷⁶ Por ejemplo, estudios en perros han revelado que el rápido crecimiento aumenta la incidencia de enfermedades esqueléticas incluyendo la osteocondrosis.⁷⁷

En el caballo, los patrones del promedio de ganancia diaria (PGD) comprenden cuatro fases del crecimiento: 1) del nacimiento a un mes de edad; 2) de 1 a 12 meses; 3) de 12 a 15 meses y, 4) de 15 a 20 meses. Otros estudios han demostrado que los potros de talla grande entre 6 a 16 meses de edad y con mayor promedio de ganancia diaria son más propensos a la osteocondrosis.⁷⁸ Las dietas altas en energía aumentan la insulina y disminuyen la tiroxina circulantes, produciendo una falla en la maduración e hipertrofia de los condrocitos.⁷⁹ De acuerdo con esta hipótesis, los condrocitos afectados por el aumento de insulina y disminución de los niveles de tiroxina permanecen como cartílago indiferenciado. Subsecuentemente, este carsistílago indiferenciado retenido se necrosa debido a factores biomecánicos.⁷⁹ La morfología de la lesión inicial de la osteocondrosis articular, caracterizada por áreas de condrocitos necróticos en el cartílago epifiseal, refuta esta teoría.⁶⁵ La formación de núcleos de cartílago retenido causada por la resistencia del cartílago necrótico al proceso de mineralización y vascularización.

 

Predisposición genética

Sin duda, los factores genéticos juegan un papel importante en la presencia de la osteocondrosis en diversas especies. Las diferencias en la prevalencia de osteocondrosis entre diferentes razas de cerdos,^76,80 perros⁸¹ y caballos⁸² demuestran que existe el factor hereditario. Muchos investigadores sugieren que dicho factor está asociado con la predisposición al aumento del grado de crecimiento. Ytrehus et al.⁶⁴ determinaron que los factores hereditarios tienen efectos considerables en la prevalencia, severidad y localización de la osteocondrosis, sin encontrar una correlación entre el rápido crecimiento y las lesiones de OC.

El grado de crecimiento es determinado tanto por factores nutricionales como genéticos y la respuesta hormonal a dietas altas en energía puede también estar influida genéticamente. La conformación anatómica se ha sugerido como un factor hereditario tanto en cerdos⁸³ como en perros.⁸⁴ Estudios genéticos en el caballo⁸⁵ y el perro⁸⁶ indican que la osteocondrosis es hereditaria con características poligenéticas.

La mayoría de las investigaciones se han enfocado a la fase crónica de la enfermedad. Existe evidencia contundente que señala la herencia como una etiología importante en la osteocondrosis; sin embargo, su estudio es complicado debido al carácter subclínico de la enfermedad durante su fase inicial (osteocondrosis latens).

 

Factores biomecánicos

Los factores biomecánicos juegan un papel relevante en la patogénesis de la osteocondrosis. El trauma ha sido propuesto como uno de los causantes de osteocondrosis en diversas especies.^1,62 Los sitios de predilección tienden a estar en áreas de estrés biomecánico. En el humano, el aumento de la actividad atlética aumenta la severidad y prevalencia de lesiones osteocondrales.¹ Estudios experimentales en cerdos registran un aumento en la frecuencia de osteocondrosis dissecans debido al trauma.⁸⁷ Una de las teorías más aceptables en cuanto a la conversión de las lesiones subclínicas de osteocondrosis manifesta a osteocondrosis dissecans, es la presencia del trauma. De hecho, el inicio de los signos clínicos en la mayoría de los casos de osteocondrosis es acelerado por la presencia de un trauma menor, el cual no causaría la enfermedad en una articulación normal. Además, la influencia biomecánica es la única explicación al hecho de que existen sitios de predilección bien definidos en las articulaciones afectadas. Por ejemplo, dentro de las articulaciones frecuentemente afectadas en el caballo destacan: la tibiotarsal (cresta sagital media de la tibia distal, cresta tróclear lateral del astrágalo y maléolo medio de la tibia), la femorotibiopatelar (cresta tróclear lateral del fémur) y la metacarpo–falángica (aspecto dorsoproximal de la cresta sagital del tercer metacarpiano).

Los efectos del ejercicio siempre han sido objeto de controversia en relación con la presencia y severidad de las lesiones producidas por la osteocondrosis. Algunos investigadores lograron demostrar que el ejercicio reducía notablemente la prevalencia de osteocondrosis en el caballo y favorecía la regeneración del tejido.⁸⁸ El estrés mecánico es un regulador importante del metabolismo condrocítico. Estudios de pruebas de impacto en cartílago articular realizadas por el grupo de la presente revisión, demostraron que la matriz reacciona produciendo cambios fisicoquímicos que influyen en la actividad de los condrocitos.

 

Nutrición

Los factores nutricionales y su relación con la osteocondrosis se han investigado ampliamente. Existen varios aspectos nutricionales que deben considerarse. El desequilibrio en la suplementación de calciofósforo, deficiencia de vitaminas A, C y D, y, deficiencia de biotina entre otros, han sido propuestos como factores etiológicos de osteocondrosis en algunas especies.⁷⁴ Como ya se mencionó, la osteocondrosis es una enfermedad que afecta a los animales de rápido crecimiento.^89,90 Estudios en perros con dietas altas en calcio mostraron un retraso focal en el proceso de la osificación endocondral.⁹¹

La osteocondrosis articular se ha atribuido a la deficiencia de cobre en muchas especies, como el venado, ^92,93 el bisonte⁹⁴ y el caballo.^95–97 Las lesiones en bisontes y caballos con deficiencia de cobre se caracterizan por micro fracturas del hueso subcondral, pobre formación de la esponjosa primaria y, adelgazamiento y erosión del cartílago articular.^94,96 Las lesiones son causadas principalmente por la deficiencia de cobre o la exposición a factores que inhiben su absorción o metabolismo.⁹³ Mediante dietas bajas en cobre, se produjeron experimentalmente lesiones de osteocondrosis en potros.⁹⁸ En estudios dosis–respuesta se ha registrado una disminución en lesiones de osteocondrosis en potros alimentados con niveles altos de cobre.^96,97 Pearce et al.⁹⁹ demostraron que la suplementación con cobre en yeguas en su última etapa de gestación, disminuye la incidencia de osteocondrosis en los potros. Van Weeren et al.¹⁰⁰ encontraron que las lesiones de osteocondrosis eran significativamente menores en número y severidad en potros con un nivel alto de cobre al nacer. Entre otros minerales, el calcio ha demostrado tener poco o nulo efecto en la incidencia de osteocondrosis. Los niveles de fósforo hasta cuatro veces lo recomendado por el NRC, producen un aumento en el número de lesiones.¹⁰¹

La velocidad de crecimiento está fuertemente relacionada con el consumo de energía en el caballo. Savage et al.¹⁰² mostraron que animales alimentados con dietas altas en aceite y carbohidratos presentaban más lesiones de osteocondrosis que los alimentados con niveles convencionales. Esto indica que dietas con un alto contenido energético causan predisposición a la osteocondrosis³⁹ y, que la alimentación excesiva en los potros destinados a la venta, es probablemente dañina para el desarrollo esquelético y puede producir problemas clínicos. Se piensa que el efecto de las dietas altas en energía en la producción de osteocondrosis, se debe a la hipersinsulinemia pospandrial estimulada por una ración con alto contenido de carbohidratos fácilmente digestibles. También se ha observado que la alimentación alta en energía y en carbohidratos digestibles tiene una importante influencia en el metabolismo y en la función de la insulina como factor de crecimiento (IGF–1 y 2) en el proceso de osificación endocondral.¹⁰³

 

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se basa en los signos que presenta el animal. El examen radiológico ha sido el método más empleado para la confirmación del diagnóstico; sin embargo, durante la fase temprana, la osteocondrosis no produce daño óseo subcondral significativo que pueda ser visualizado radiográficamente. Otros métodos incluyen el análisis del líquido sinovial, el uso de la ecografía, la gamagrafía, la tomografía computarizada, la resonancia magnética¹⁰⁴ y otros procedimientos invasivos como la artroscopia. ¹⁰⁵ Recientemente se han establecido métodos no invasivos, como el análisis de biomarcadores para el estudio de los problemas degenerativos de la articulación.

 

Biomarcadores de los cambios metabólicos de la articulación

Se han llevado a cabo investigaciones para identificar las moléculas que pueden servir como marcadores de irregularidades metabólicas tempranas en OC en el caballo.¹⁰⁶ Las concentraciones de estos marcadores se pueden determinar en la sangre, orina y líquido sinovial. Los biomarcadores durante la síntesis y degradación del hueso pueden ser de importancia para determinar la fase evolutiva de la enfermedad ósea, pronosticar posibles fracturas y observar los cambios del hueso durante el proceso degenerativo de la articulación.¹⁰⁷

La proteína diferente a la colágena sintetizada por los osteoblastos (osteocalcina) es un biomarcador del proceso de mineralización y formación ósea.¹⁰⁶ Los niveles séricos de la osteocalcina han mostrado una correlación significativa con la severidad de la osteocondrosis en potros durante el primer año. Mediciones de estos niveles durante las primeras semanas de vida podrían anticipar el riesgo del desarrollo de OC.¹⁰⁸ Las metaloproteinasas (MMP) son consideradas biomarcadores de la remodelación fisiológica y patológica de la matriz extracelular del cartílago articular.¹⁰⁹ Se registraron altos niveles en la actividad de MMP–1 en líquido sinovial fetal normal, obtenido de la articulación metacarpofalángica. Después del nacimiento, estos niveles disminuyen con el desarrollo del potro, coincidiendocon el fin del crecimiento y la remodelación del tejido en el animal adulto. Elevados niveles en la actividad de MMP–1 en articulaciones con osteoartritis reflejan la degradación de la matriz y, por ello, el uso de este biomarcador en el estudio diagnóstico y terapéutico de enfermedades articulares degenerativas.¹⁰⁹

La fosfatasa alcalina específica del hueso es un biomarcador de formación ósea.¹¹⁰ Este biomarcador se ha encontrado en concentraciones altas en el líquido sinovial de caballos con osteoartritis¹¹¹ y osteocondrosis. ¹¹² La correlación positiva entre los niveles de esta glicoproteína en el líquido sinovial y el daño en el cartílago articular, validan su uso como biomarcador en la predicción del daño osteocondral.

Un elemento importante del cartílago articular es el colágeno de tipo II, del cual se ha observado un aumento en su degradación en osteoartritis.¹¹³ En caballos con OC, se han encontrado altos niveles de fragmentos degradados del colágeno tipo II (C2C) en líquido sinovial.¹¹⁴ Ello indica que el análisis de C2C en líquido sinovial es importante para evaluar lesiones articulares. El carboxipropéptido del colágeno tipo II (CPII) es un marcador de la síntesis del colágeno tipo II.¹⁰⁶ En potros de un año de edad con OC se han registrado altos niveles en suero del CPII. Se considera que el CPII es un indicador constante en potros que tengan o desarrollen OC.1¹¹⁵El CS–846 es un epítope del sulfato de condroitina, el cual se encuentra normalmente en el cartílago fetal y osteoartrítico.¹⁰⁷ Los anticuerpos monoclonales permiten identificar en el cartílago, epítopes de la región del agrecán, ricos en sulfato de condroitina, lo cual permite diferenciar los cambios en los niveles de expresión sinoviales y urinarios del epítope CS–846, entre animales sanos y aquéllos que presentan alguna alteración en la articulación, como la presencia de fragmentos osteocondrales.¹¹⁶ De igual forma, mediante el uso del anticuerpo monoclonal (12C4) contra la proteína oligomérica de la matriz del cartílago (COMP), se registraron elevados niveles séricos de COMP en caballos con osteoartritis y osteocondrosis.¹¹⁷

Estos estudios muestran que el análisis de los biomarcadores puede ayudar a la detección temprana, evaluación de la severidad y prevención de los problemas metabólicos de la articulación.

 

Signos clínicos

Los signos clínicos de la osteocondrosis no son fáciles de identificar debido a la gran variedad de lesiones y sitios afectados. Además, la discondroplasia no siempre desarrolla una osteocondrosis y produce signos clínicos. Los signos clínicos pueden comenzar con una claudicación moderada, pero si existe un trauma biomecánico, la articulación afectada presenta dolor, claudicación marcada y pérdida de la funcionalidad.

El origen del dolor en la osteocondrosis es una incógnita, ya que los caballos pueden presentar severos cambios patológicos sin mostrar mucho dolor o estrés. El signo más común de la osteocondrosis en caballos es la distensión de la articulación afectada, la cual puede no presentar dolor. Una claudicación marcada no es necesariamente característica de la osteocondrosis, aunque se presenta en algunos sitios anatómicos.

 

Terapia y manejo

El manejo de los casos clínicos de osteocondrosis depende del sitio y de la severidad de la lesión. En caballos jóvenes (< de 12 meses) con lesiones leves, es recomendable darles descanso y moderar el ejercicio, aunque en ciertos casos el éxito es limitado.¹¹⁸ Los casos severos de osteocondrosis en el caballo son tratados quirúrgicamente,¹¹⁹ siempre tomando en cuenta la edad. La capacidad de recuperación del cartílago articular es alta en animales jóvenes y ésta disminuye rápidamente con la edad.¹²⁰ Es recomendable no realizar ningún procedimiento quirúrgico en el potro antes del primer año de edad, al menos que se presenten lesiones graves y éstas provoquen problemas clínicos severos. Los casos quirúrgicos son tratados por artroscopia. Este procedimiento se ha venido utilizando exitosamente en la mayoría de las regiones anatómicas afectadas, especialmente en la articulación tarsocrural, donde el éxito del tratamiento es mayor al 80%.¹²¹ El porcentaje de éxito del tratamiento registrado para la articulación femoropatelar es de 75%¹²² y de 90% para la articulación metacarpo–falángica/metatarsofalángica.¹²³

 

Conclusiones

En medicina veterinaria se ha establecido que la osteocondrosis es una enfermedad caracterizada por un daño en la osificación endocondral.²³ Este término se ha empleado en forma general para describir una gran variedad de lesiones esqueléticas en diferentes especies, sin precisar diferencias en su etiología, patogénesis, etapas y características clínicas, por lo que es recomendable ampliar el término con los descriptores latents, manifesta y dissecans. La patogénesis de la osteocondrosis fiseal aún no se ha esclarecido, sin embargo, se han sugerido como factores desencadenantes, la fragilidad del cartílago y del hueso,⁹⁶ la discondroplasia primaria²⁰ y, la necrosis isquémica focal del cartílago de crecimiento.⁶²

Es difícil determinar la causa específica de la osteocondrosis y su patogénesis; sin embargo, existen estudios científicos actualizados que se acercan cada vez más al esclarecimiento del problema. Es importante dirigir las futuras investigaciones al entendimiento del proceso patológico inicial, a los cambios progresivos de éste y a su etiología multifactorial.

 

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