nueva página del texto (beta)
Español (pdf)
Artículo en XML
Referencias del artículo
Traducción automática
Enviar artículo por email
Citado por SciELO 
Similares en
SciELO 
Permalink
Introducción
La pandemia y la COVID-19
En diciembre de 2019 se identificaron una serie de casos respiratorios graves y potencialmente mortales; los cuales, estaban caracterizados por una enfermedad respiratoria atípica aguda. Gradualmente se extendió al orbe y motivó una investigación acuciosa para identificar su etiología1.
Esta enfermedad fue denominada «síndrome respiratorio agudo severo por coronavirus 2» [severe acute respiratory syndrome coronavirus-2; SARS-CoV-2, 2019-nCoV]. La enfermedad causada por el SARS-CoV-2, se denominó COVID-19 (COrona-VIrus-Disease)1,2. El 11 de marzo de 2020, la Organización Mundial de la Salud clasificó a esta enfermedad como una pandemia1. Desde su descubrimiento al 2023, la COVID-19 ha sido responsable de 6.6 millones de muertes en el mundo3,4.
Objetivo del reporte
Los síntomas en COVID-19 se resumen en la Tabla 1 5. Su transmisión ocurre por la dispersión de aerosoles6. Desconocemos las repercusiones crónicas de esta enfermedad. De igual forma, desconocemos el impacto de la enfermedad en personas con dolor crónico.
Tabla 1: Clasificación sintomática de los enfermos con COVID-19.
| Asintomático | Prueba de ácidos nucleicos positiva, asintomático clínicamente, y radiografía de tórax normal |
| Leve | Datos compatibles con infección aguda del tracto respiratorio superior (fiebre, fatiga, mialgia, tos, dolor de garganta, estornudo, escurrimiento nasal) o síntomas digestivos (náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea) |
| Moderada | Datos sugestivos de neumonía (clínicos y radiológicos) sin hipoxemia evidente |
| Severa | Neumonía con hipoxemia (SpO2 < 92%) |
| Crítica | Síndrome de distrés respiratorio agudo, choque séptico, encefalopatía, coagulopatías, lesión miocárdica y falla multiorgánica |
Modificado y adaptado de: Yuki K, et al1.
El objetivo de esta revisión es documentar, con fundamento en la literatura, el impacto de la COVID-19 a largo plazo y en enfermos con dolor.
El impacto de la pandemia por SARS-CoV-2 en los enfermos con dolor crónico
La COVID-19 se convirtió en la primera causa de muerte4. Al principio de la pandemia, la mortalidad asociada a la enfermedad generó incertidumbre. Los servicios sanitarios se transformaron en instituciones de exclusiva para personas infectadas. Los recursos ambulatorios y hospitalarios se enfocaron a este grupo de enfermos. Esta situación colapso el sistema de salud de diversas naciones. Se establecieron medidas públicas que promovían el resguardo domiciliario7.
El aislamiento domiciliario provocó que los enfermos crónicos tuvieran una atención médica limitada o inexistente y generó el descontrol de las enfermedades crónicas7-15. Como reflexión identificamos que durante el período de alta mortalidad e incertidumbre los enfermos con dolor crónico padecieron porque no fue posible:
Realizar procedimientos intervencionistas con fines analgésicos programados o de emergencia8.
Iniciar o dar continuidad a terapia psicológica8.
Continuar o iniciar la rehabilitación, terapia física, ejercicios supervisados, entre otros8.
Ofrecer un abordaje nutricional especializado8.
Otorgar prescripciones médicas para el acceso a fármacos controlados8.
Brindar seguimiento al tratamiento instaurado8.
Proporcionar abordajes no farmacológicos de utilidad en el alivio del dolor crónico8.
El impacto de la pandemia en la percepción del dolor
La incertidumbre y muerte favorecieron altos niveles de estrés emocional7, lo que incrementó la depresión y la ansiedad e impactó sobre la intensidad del dolor16. Variables que posiblemente motivaron el descontrol de la sintomatología dolorosa y que se sumaron a la frustración por no poder acceder a una consulta médica, especializada o no14,17.
De hecho, se han documentado factores de riesgo para desarrollar descontrol del dolor durante la pandemia: 1) sexo biológico femenino, 2) raza no blanca, 3) menor nivel de educación y 4) discapacidad laboral. El colapso y la conversión de los servicios de salud favorecieron que los enfermos con dolor crónico hicieran abstinencia por no continuar su medicación opioide y se descompasaran sus comorbilidades, aunado a un peor desenlace18.
Se observó que los enfermos con dolor crónico en terapia opioide y que enfermaron por COVID-19: 1) presentaron un mayor número de ingresos a urgencias, 2) mayor frecuencia de hospitalizaciones, 3) mayor riesgo de alteraciones ventilatorias y de ventilación mecánica, 4) mayor riesgo de requerir aminas vasoactivas, y 5) mayor morbimortalidad7.
Como reflexión adicional, identificamos que en EUA y Canadá hubo un incremento en la tasa de muerte por sobredosis de opioides y de las visitas a los servicios de emergencias por sobredosis no letales19,20.
Manifestaciones sintomáticas de la COVID-19
Los síntomas más frecuentemente experimentados en enfermos con la COVID-19, son: 1) fiebre (73 a 87%), 2) tos (58 a 68%), 3) fatiga (34 a 54%), 4) expectoración (24 a 50%), 5) mialgia (dolor muscular, 22 a 33%), 6) anorexia (23 a 39%), 7) opresión torácica (23 a 36%), 8) disnea (sensación de falta de aire, 21 a 34%) y 9) dificultad para respirar (35%)13,21.
Los síntomas menos frecuentes fueron: 1) náuseas y vómitos (7 a 10%), 2) diarrea (8 a 13%), 3) cefalea (11 a 15%), 4) faringalgia (dolor faríngeo, 12 a 13%), 5) escalofríos (11 a 15%), 6) rinorrea (7.3%) y 7) dolor abdominal (4.4%). Los enfermos con COVID-19 que resultaron asintomáticos fueron de 5 a 12%13,21. Es conveniente identificar que el dolor fue una manifestación de la enfermedad.
El dolor como una manifestación sintomática en la COVID-19
El dolor se presenta en 65 a 72% de los enfermos. Pueden referir dolor muscular generalizado o mialgias, artralgias, cefalalgia o cefalea, odinofagia, dolor con características neuropáticas, dolor faríngeo, dolor torácico no-cardiogénico y dolor abdominal. Generalmente ocurren en la fase aguda del proceso infeccioso7,22,23.
¿Por qué los enfermos con la COVID-19 presentan dolor?
El dolor en estos pacientes puede presentarse en forma aguda o crónica. Se presenta de diversas formas: mialgias, dolor faríngeo, dolor torácico, dolor abdominal y cefaleas, predominantemente. Las mialgias, severas en intensidad, son una constante frecuente e independiente de cuán severa sea la COVID-197,13,21,24.
Los mecanismos propuestos son:
Neurotropismo viral: (abreviaciones: ACE = enzima convertidora de angiotensina; Ang = angiotensina; AT1R = receptor de angiotensina tipo 1; MasR = receptor Mas). Existe una interacción virus/receptor ACE2 en el sistema renina-angiotensina (RAS) que provoca un desequilibrio de los ejes ACE/Ang II/AT1R y ACE2/Ang-(1-7)/MasR. Disminuye ACE2 en las superficies celulares favoreciendo la acumulación de Ang-II y el deterioro de la vía antinociceptiva Ang-(1-7), lo que produce un daño directo a las neuronas sensoriales y/o células gliales24.
Activación de macrófagos: los macrófagos y otras células inmunitarias pueden estimular la producción de mediadores inflamatorios (por ejemplo, IL-1β, TNF [factor de necrosis tumoral] y bradicininas), facilitando la lesión de las células sensoriales (a nivel de los ganglios de las raíces dorsales) y generar dolor crónico a través de procesos de sensibilización/activación de las vías neuronales nociceptivas (dolor e hiperalgesia)24.
Excesiva inflamación inmunomediada: esta respuesta inflamatoria inmunomediada posiblemente es responsable del daño sistémico y el desencadenamiento de «COVID prolongado» (long-term COVID). Tal respuesta impacta en los mecanismos periféricos y centrales relacionados con la expresión del dolor24.
¿Se puede hacer crónico el dolor en la infección por SARS-CoV-2?
El dolor crónico está presente en 5 a 19% de los enfermos7. Los síntomas y manifestaciones neurológicas posteriores COVID-19 pueden afectar tres sistemas diferentes: el sistema nervioso central (SNC), el sistema nervioso periférico (SNP) y el sistema musculoesquelético (Figura 1)25.
Figura 1: Distribución del dolor en enfermos con COVID-19 en distintas situaciones clínicas. Elaborada por los autores.
Es necesario considerar que la enfermedad presenta una diseminación hematógena sistémica o una diseminación retrógrada neuronal. Los mecanismos neurotrópicos comprometen la barrera hematoencefálica, favoreciendo la muerte de células neuronales conforme incrementa la viremia. Esa neuroinvasividad posiblemente ocurra por una diseminación encefálica desde las neuronas del bulbo olfatorio (neuroinflamación por entrada directa del virus al sistema nervioso mediada por el bloqueo del factor de crecimiento endotelial A y de la unión de la neuropilina a su receptor)25. Lo anterior, sugiere una relación entre la anosmia y el desarrollo de dolor a largo plazo7.
Aquellos pacientes que sufrieron formas moderadas o graves de distrés respiratorio agudo durante la enfermedad desarrollaron fatiga persistente, depresión, debilidad y tolerancia limitada al ejercicio posterior a su egreso hospitalario24-26. Existen elementos que favorecen la producción de un «síndrome de fatiga crónica» el cual se acompaña de un «síndrome de dolor musculoesquelético generalizado crónico». Este fenómeno posiblemente se relaciona con la participación del sistema «integrador de estrés» en el hipotálamo y favorece un estado de disautonomía o hiperinflamación7.
Se identifica que la mialgia es común en otras enfermedades virales y su presencia es mediada por la interleucina-6 (IL-6). Esta citocina es regulada en los tejidos musculares y articulares. Su expresión puede modificarse por la acumulación de angiotensina-2 y puede generar sensibilización central de largo plazo7.
La COVID-19 produce microtrombos debido a un estado de hipercoagulabilidad. Este fenómeno puede relacionarse con el aumento en la incidencia de accidente cerebrovascular y contribuir a una mayor prevalencia de dolor central en los sobrevivientes de la infección; o bien, favorecer la presentación de dolores atípicos7.
Dolor crónico en sobrevivientes de la COVID-19 que requirieron terapia intensiva
Sabemos que los pacientes en las unidades de cuidado intensivo (UCI) pueden presentar dolor multifactorial: 1) neuropatías del enfermo en estado crítico, 2) síndromes dolorosos postintubación prolongada, 3) miopatías por el uso de esteroides, 4) dolor secundario a estrés postraumático, 5) neuropatía localizada por pronación prolongada, 6) dolor musculoesquelético generalizado similar a fibromialgia, 7) síndrome de fatiga crónica, 8) entre otros7.
Durante la «tormenta de citoquinas» ocurren diversas manifestaciones clínicas pulmonares y sistémicas, las cuales pudieran asociarse a dolor crónico26. Quienes estuvieron en una UCI presentaron cefalalgia (39%), mialgias (5.6 a 18.2%), artralgias (4.6 a 12.1%) y dolor torácico (7.8 a 23.6%). Estos síntomas están presentes al menos de 30 a 120 días después del diagnóstico y son considerados como una manifestación del «síndrome post COVID» («COVID prolongado» o «long-term COVID»)7.
Cronificación del dolor
Las mialgias son el quinto síntoma en frecuencia durante la fase aguda6,9,10. Se asocia a: 1) fatiga, 2) disnea de esfuerzo, 3) disnea en reposo, 4) dolor musculoesquelético, 5) pérdida de cabello y 6) alteración en la memoria7. La miopatía se relaciona con mialgias y fatiga (44-70%)11,12. La elevación en los niveles de creatina cinasa sugiere lesión tisular directa7,27,28.
Un índice de masa corporal (IMC) > 28 es un factor de riesgo asociado a la presencia de mialgias crónicas. Los trastornos del sueño y de tipo psicoafectivo (35 y 37%, respectivamente) favorecen una mayor intensidad del dolor28,29.
Se ha reportado la cronificación de la lumbalgia (16.3 a 22%) y la cervicalgia (10.3%) en pacientes que tuvieron la enfermedad7. Posiblemente, ambas se relacionen al neurotropismo viral que afecta los ganglios de las raíces dorsales, condicionando lesión directa de las neuronas somatosensoriales7,25,30,31, y a la generación de dolor neuropático crónico. Éste se presenta entre cuatro y 45 días después del inicio de los síntomas y del diagnóstico de la enfermedad31. Algunos pacientes presentan neuropatía de fibras pequeñas un mes después de la infección32.
Discusión
Esta pandemia ha demostrado que los enfermos con dolor crónico previo o que desarrollan dolor crónico posterior a la enfermedad son un grupo vulnerable. Los desafíos identificados son: 1) acceso limitado a tratamientos, 2) dificultad para acceder a los medicamentos utilizados para el alivio del dolor, 3) desconocimiento de los grupos médicos sobre la utilidad de analgésicos controlados y coadyuvantes, 4) el cierre de servicios para el tratamiento y control del dolor por la conversión exclusiva a la atención de la COVID-19, 5) limitación en el acceso de programas de fisioterapia y ejercicio, 6) falta de educación o asesoramiento para el manejo adecuado del dolor crónico, 7) incremento de la ansiedad o depresión y falta de atención por grupos de especialistas en salud mental, 8) retraso en el acceso a terapéuticas invasivas o de mínima invasión para el alivio del dolor, 9) entre otros26.
