Introducción

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en un método útil para diagnóstico y tratamiento de patología pancreatobiliar desde hace varios años, el procedimiento se inicia de manera diagnóstica y actualmente de manera terapéutica. En general tiene bajas tasas de complicaciones y es de realización habitual, requiere amplios conocimientos de la anatomía y dominio de las técnicas endoscópicas no exentas de complicaciones.¹,²

La CPRE tiene un índice de complicaciones de 0.6 a 1% actualmente. Dentro de las complicaciones en orden de frecuencia se encuentran: 1. Pancreatitis, 2. Colangitis, 3. Hemorragia, 4. Perforación duodenal y 5. Colecistitis aguda. La principal indicación es la coledocolitiasis. Siendo el reporte de complicaciones variable de acuerdo con la demografía.²

El primer reporte de complicación de hematoma hepático posterior al procedimiento fue en el año 2000, más tarde se registraron varios casos siendo la mayoría de manejo conservador.³ Al ser una complicación poco frecuente se convierte en un reto para el cirujano una vez diagnosticado.

El presente es un caso de hematoma subscapular que ameritó cirugía como tratamiento, además se aborda una revisión de la bibliografía.

Reporte del caso

Se trata de paciente de sexo femenino de 49 años de edad, antecedente de diabetes mellitus tipo II de 20 años de evolución en manejo con insulina intermedia 14 unidades, resección de quiste de Bartholin hace 30 años, marsupialización de quiste de Bartholin hace 27 años, osteosíntesis por fractura de húmero derecho hace 42 años, cirugía de columna L1-L2 no especificada en el año 2000, alérgica a naproxeno y acetaminofén. Paciente que ingresa por dolor abdominal de tipo opresivo de ocho días de evolución de intensidad moderada 8/10 en la escala visual análoga, inicia en epigastrio y se irradia a hipocondrio derecho y región interescapular, acompañada de náusea llegando al vómito de contenido gastroalimentario, se automedica analgésico (ketorolaco vía oral), mostrando mejoría temporal del cuadro, agregándose coluria e ictericia de conjuntivas tres días previos al ingreso. Exploración física: neurológicamente consciente, orientada, tegumentos y conjuntivas ictéricas, tórax normolíneo con adecuada entrada y salida de aire sin estertores ni sibilancias, ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad y frecuencia sin fenómenos agregados, abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación media y profunda en epigastrio e hipocondrio derecho, signo de Murphy positivo, peristalsis presente disminuida en intensidad y frecuencia, extremidades sin alteraciones. Laboratorios: amilasa 12.4 U/I, TP 12.5 segundos, TPT 27.4 segundos, INR 1.05, leucocitos 11.180 x 10³/µl, neutrófilos 73%, hemoglobina 16.2 g/dl, hematocrito 49.0%, plaquetas 350,000/mm³, sodio 133 mmol/l, potasio 3.7 mmol/l, cloro 92.7 mmol/l, bilirrubina total 4.15 mg/dl, bilirrubina directa 3.89 mg/dl, bilirrubina indirecta 0.25 mg/dl, LDH 617 U/I, AST 355 U/I, ALT 576.7 U/I, glucosa 158.3 mg/dl, BUN 7 mg/dl, urea 15.5 mg/dl, creatinina 0.7 mg/dl. Ultrasonido de hígado y vías biliares: hígado en situación anatómica habitual, morfología y dimensiones normales, no hay dilatación de la vía biliar intrahepática, colédoco dilatado calibre de 9 mm. Vesícula biliar distendida en situación anatómica normal con dimensiones de 7.1 x 3.2 x 4.1 cm, su contenido es heterogéneo a expensas de imágenes hiperecogénicas y ovoideas que proyectan sombra acústica posterior, la mayor de 7 mm. Páncreas y bazo normales. No se observa líquido libre en cavidad. Impresión diagnóstica: dilatación de la vía biliar extrahepática, litiasis vesicular, esteatosis hepática. Tomografía simple y contrastada de abdomen: dilatación de la vía biliar extrahepática, vía biliar intrahepática conservada, colelitiasis sin observarse otra alteración (Figura 1).

Figura 1: Tomografía de abdomen: se observa pared vesicular engrosada. 

Se realiza CPRE con el siguiente reporte: se canula la vía biliar principal con esfinterotomo, se efectúa colangiografía con medio de contraste al 100%, mostrando una vía biliar intrahepática y extrahepática de 1 cm con defecto de llenado de 9 mm en tercio medio del colédoco, se realiza esfinterotomía y barrido con globo de 5 cm³ obteniendo lito. Impresión diagnóstica coledocolitiasis resuelta (Figura 2).

Figura 2: Imagen de colangiografía: se observa dilatación del colédoco y defecto de llenado. 

La paciente evoluciona de manera tórpida presentando dolor abdominal generalizado de predominio en hemiabdomen superior y dolor a la palpación media y profunda, sin datos de irritación peritoneal con los siguientes signos vitales: FC 100 lpm, FR 21 rpm, TA 100/60 mmHg, T: 37 ^oC. Un día después de la CPRE (15.12.2016) se toman laboratorios de control: amilasa 189.3 (13-53 U/l), lipasa 534.9 (23-300 U/l), glucosa 148.6 mg/dl, BUN 14.0 mg/dl, urea 31 mg/dl, creatinina 0.6 mg/dl, sodio 140 mmol/l, cloro 99.5 mmol/l, potasio 3.5 mmol/l, bilirrubina total 7.58 mg/dl, bilirrubina directa 6.67 mg/dl, bilirrubina indirecta 0.91 mg/dl, LDH 504 U/l, AST 144 U/l, ALT 189.3 U/I. Por la clínica y laboratorios se pensó en inicio de pancreatitis post-CPRE, por lo cual se comenzó manejo dirigido.

Al día siguiente (16.12.2016) la paciente continúa con dolor abdominal generalizado, se encuentra en mal estado general con los siguientes signos vitales: TA 90/60 mmHg, FC 120 lpm, FR 23 rpm, T 38 ^oC. Con laboratorios: hemoglobina de 10 g/dl, hematocrito 29%, leucocitosis 14,000/mm³, neutrófilos 88%. Razón por la que se decide manejo quirúrgico, se inicia como laparoscopia observando hemoperitoneo y hematoma hepático, se decide convertir a cirugía abierta, se realiza laparotomía exploradora, colecistectomía con extracción de litos por vía transcística, colangiografía transoperatoria, lavado de cavidad y empaquetamiento cerrando solamente piel, con hallazgo de hemoperitoneo por hematoma subcapsular roto de lóbulo derecho hepático, colelitiasis y coledocolitiasis. (Figuras 3 y 4), se cuantificó sangrado total de 1,600 mililitros, se transfundieron dos paquetes globulares y tres plasmas frescos congelados durante el transoperatorio y se tomaron gasometrías arteriales con reporte de acidosis metabólica descompensada. Por la condición quirúrgica y anestésica sale intubada a la unidad de cuidados intensivos. Posteriormente ingresa a quirófano (20.12.2016), se realiza laparotomía exploradora con desempaquetamiento y lavado de cavidad y pasa nuevamente intubada a la unidad de cuidados intensivos. Durante su estancia en la terapia se complica con neumonía asociada a ventilación, se resuelve en los siguientes días y se extuba, también se realiza tomografía de control nueve días posteriores a la cirugía (Figura 5). Se egresa a piso de cirugía general 15 días posteriores donde continúa su postoperatorio, es egresada tres semanas después por mejoría clínica. Durante su seguimiento por consulta externa presenta fiebre y dolor abdominal intermitente que remiten con la administración de analgésicos (paracetamol). Mes y medio posterior al egreso, se solicita tomografía computarizada de abdomen, observándose aumento del hematoma, pero con cambios de densidad compatible con hematoma residual. Con base en los resultados se decide su ingreso a piso de cirugía donde es programada para drenaje percutáneo guiado por tomografía. Se lleva a cabo sin incidentes con gasto de tipo sangrado residual mostrando buena evolución (Figura 6) y es egresada dos semanas después.

Figura 3: Imagen transoperatoria en la que se observa hematoma subcapsular roto que abarca lóbulo derecho (flechas). 

Figura 4: Imagen transoperatoria en la que se observa hematoma subcapsular contenido sin datos de sangrado activo (flechas). 

Figura 5: Tomografía de abdomen: postoperatorio se observa hematoma en los segmentos VI-VII y parte del VIII. 

Figura 6: Tomografía de abdomen: posterior a la colocación del drenaje, con drenaje de 80% del hematoma residual (flechas). 

Discusión

El hematoma subcapsular hepático es una complicación infrecuente posterior a una CPRE, pero altamente mortal. La frecuencia de presentación es < 0.5% a nivel mundial siendo ésta variable. Sólo se han reportado casos aislados, 16 casos aproximadamente y en su mayoría de resolución con manejo conservador.⁴,⁵

La probable etiología se encuentra en la lesión de vasos de pequeño calibre por ruptura incidental de la vía biliar por el paso de la guía metálica o hidrofílica que también se considera secundario al paso con alta presión del medio de contraste e incluso por la presión que genera el globo extractor.⁵,⁶ El enfoque terapéutico según la literatura refiere que puede ser expectante con antibioticoterapia y sueros intravenosos por la estabilidad hemodinámica que presentan este tipo de pacientes y rara vez llegan a ser quirúrgicos.⁷

En nuestro caso la persistencia del dolor como en todos los casos reportados fue el motivo de intervención quirúrgica. Se realizó laparoscopia, se detectó hemoperitoneo y hematoma hepático que obligó a la exploración quirúrgica mediante laparotomía. Se presume que la probable etiología fue causada por el paso de la guía. Según lo descrito para este tipo de complicación el manejo fue el adecuado, pero por malas condiciones y al no mostrar mejoría esta paciente ameritó cirugía.

Ya que es una complicación infrecuente posterior a una CPRE es necesario descartar el diagnóstico ante la sospecha de bajo gasto y mala evolución clínica.⁷-⁹ La importancia del presente estudio es reportar un caso más a los ya descritos en la bibliografía¹⁰ y ser una complicación a descartar en caso de sospecha.