7. Insuficiencia cardíaca derecha

 

7. Right heart failure

 

Edgar Gildardo Bautista Bautista, María Luisa Eugenia Martínez Guerra, Tomás Pulido Zamudio, Julio Sandoval Zárate, Luis Efrén Santos Martínez, Mario Seoane García de León

 

Definiciones

Cor pulmonale (CP). En 1963, la Organización Mundial de la Salud lo definió como: <<La hipertrofia del ventrículo derecho (VD) que resulta de enfermedades que afectan la estructura y/o la función del pulmón; excepto cuando estas alteraciones sean el resultado de enfermedades que afecten primariamente el lado izquierdo del corazón (enfermedad cardíaca congénita, valvular, etc.)>>.^1–9 Recientemente,¹⁰ se ha propuesto la siguiente: <<La hipertrofia del VD, dilatación, o ambas, debido a hipertensión arterial pulmonar (HAP) como resultado de enfermedades que involucran al parénquima pulmonar, la circulación pulmonar o al control ventilatorio>>.

Como puede verse, los términos utilizados para referirse al CP favorecen confusión; lo mismo se le ha designado estructuralmente (hipertrofia, dilatación) o funcionalmente, como disfunción VD (DVD), falla del VD (FVD) o insuficiencia cardíaca congestivo venosa (ICCV) y hacen difícil comparar estudios al respecto. En estas Guías, el término CP se refiere a disfunción o falla del VD con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha (bajo gasto cardíaco y/o congestión venosa sistémica) en un cardiópata cuyo problema causal principal se localiza en el parénquima o en la circulación pulmonar

 

Formas clínicas de presentación

Existen dos formas de CP: ^6–10 1) El agudo, que se refiere a la dilatación y falla del VD por un incremento súbito de la presión pulmonar, habitualmente durante un evento de tromboembolia pulmonar (TEP) masiva, y 2) el crónico, que ocurre en el contexto de HAP crónicamente establecida que lleva a la hipertrofia y eventual dilatación y falla del VD y es complicación de diversas condiciones clínicas.

 

Cor pulmonale agudo (CPA)

Ocurre principalmente en el contexto de la tromboembolia pulmonar masiva (TEPM) aguda, en donde la obstrucción súbita de una gran parte del lecho vascular pulmonar (mayor al 50%) es la responsable.¹¹

Otras formas de insuficiencia respiratoria aguda pueden condicionar HP (SIRPA, ascenso a la altitud en sujetos predispuestos, crisis asmática) que por regla general es moderada, transitoria y por ello de poca influencia para remodelar al VD.

 

Reconocimiento clínico del problema

La sospecha de TEPM debe contemplarse siempre que existan anormalidades graves e inexplicables en los parámetros hemodinámicos y de oxigenación.^11,13,24

Algunas manifestaciones merecen gran atención, ya que su presencia sugiere no sólo una oclusión masiva sino que pueden ofrecer información para un abordaje de manejo fisiopatológicamente orientado.^11,13,24 Tal es el caso del síncope (bajo gasto cardíaco), de disnea y taquipnea súbitas de gran magnitud (oclusión vascular mayor) y de dolor torácico compatible con angina más que pleurítico. Con unaoclusión vascular mayor el enfermo está aprensivo,con pulso rápido, débil y filiforme (bajo gasto), posiblemente cianótico e hipotenso (hipoxemia y bajo gasto). Puede haber palidez, hipotermia de extremidades y diaforesis fría (manifestaciones de descarga adrenérgica asociada); es posible que esta descarga adrenérgica esté manteniendo la presión arterialsistémica. El hallazgo de signos como 2º ruidopulmonar (2P) incrementado, impulso paraesternaly soplo de insuficiencia tricuspídea traducen HAP, lo mismo que el ritmo de galope traduce cor agudo. Un grado importantede ingurgitación yugular traduce aumento importante en las presiones de llenado de cavidades derechas. Estos hallazgos, junto conla sintomatología descrita, refuerzan la sospechaque el enfermo tiene un evento embólicomayor y hay que actuar con prontitud ^11,20 (Tablas I y II).

 

Tratamiento del Cor pulmonale agudo

INC 1. Oxígeno

INC 1 La hipoxemia debe ser corregida Siempre que se documente la hipoxemia y se  conozca o no que el evento precipitante es una TEPM, debe administrarse oxígeno con el método y la fracción inspirada necesarios.^{11,18,20,40,43} Si se requiere, el enfermo debe ser intubado y asistido con ventilación mecánica, sin olvidar los cambios hemodinámicos que pueden ocurrir, como disminución del retorno venoso.

INC 1. Anticoagulación

Debe ser inmediata ya que uno de los objetivos inmediatos del tratamiento es interrumpir el proceso trombótico. Basta la sospecha clínica fundada, aun sin contar con el resultado de los estudios diagnósticos confirmatorios, para iniciar de inmediato el tratamiento con heparina, si no existe contraindicación formal para su uso. La administración de un bolo de heparina de 5,000 a 10,000 U, seguido de una infusión continua de 1,000 U por hora cumple, en la mayoría de los casos, con el objetivo de interrumpir el proceso trombótico y puede hacer la diferencia.^11,18,20,40 El uso de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en el contexto de la TEPM no está aún claramente definido.^11,18,20,40 

Tratándose de TEPM, sin embargo, lo anterior no resuelve el problema. La hipotensión sistémica o el estado de choque secundarios a la falla ventricular (FVD) aguda, como resultado de la obstrucción masiva de la circulación pulmonar, obligan a un manejo diferente. El enfermo debe ser trasladado a la UCI o al área en donde se pueda hacer una vigilancia cercana con monitoreo hemodinámica que ayuden a resolver la emergencia.^11,14,20,26

Soporte hemodinámico es una medida fundamental para disminuir la mortalidad inmediata en TEPM y ésta se debe al resultado de las alteraciones hemodinámicas. En sujetos previamente sin daño cardiopulmonar, más que por el grado de HAP establecido, el deterioro hemodinámico en TEPM está condicionado por FVD aguda.

Así, el apoyo al VD incluye tres lineamientos fundamentales que deben ser aplicados de manera inmediata y simultánea y orientados por un monitoreo preciso.^{11,12,14,18,20,40}

• Disminuir la poscarga del VD

• Manejo óptimo del volumen intravascular

• Mantener, a toda costa, la presión arterial sistémica (PAS)

 

Disminuir la poscarga ventricular derecha

INC1

Existen intervenciones universalmente aceptadas como son: 1) la corrección de la hipoxemia, para revertir la potencial vasoconstricción hipóxica existente y, 2) el uso de trombolíticos. Si los trombolíticos tienen un lugar en el tratamiento de la TEP, es precisamente en el enfermo con TEPM, en donde su indicación resulta inobjetable. ^{11,18,20,40,44,46}

INC 2

Por razones diversas, no todos los pacientes son candidatos para TF o, a pesar de su uso, puede no resolverse la condición clínica. Por ello existen otras estrategias orientadas a disminuir la poscarga ventricular derecha; tal es el caso de la embolectomía quirúrgica o no quirúrgica. Aunque existen estudios clínicos en favor de estos procedimientos,^20,47,48 la evidencia es incompleta y, en todo caso, su aplicación está limitada a pocos centros.

INC 3 Manejo óptimo del volumen intravascular

La administración de volumen al aumentar la presión circulatoria media sistémica (PCMS) puede ser un recurso inicial útil en un enfermo con TEP y compromiso hemodinámico (hipotensión). Sin embargo, dicha intervención debe ser cautelosa, ya que, ante un VD desfalleciente y dilatado, los márgenes de seguridad son muy estrechos y se corre fácilmente el riesgo de sobrecarga de volumen, hecho que agravaría la dilatación y con ello, sin duda, la FVD.^11,20,51 

Es difícil establecer una regla en cuanto a la cantidad y la velocidad del volumen a infundir; cada caso debe ser individualizado y la respuesta monitorizada, idealmente con presión venosa central (PVC), la presión capilar pulmonar (PCP) y el GC, y cautelosamente analizada.^11,20,62 La  PVC debe ser mantenida entre 15–20 cm H2O. Recordar que con un VI restringido por un VD dilatado, fenómeno de interdependencia, la PCP puede estar elevada aun cuando la precarga de dicho ventrículo esté disminuida. En este sentido, puede tenerse una idea de la PCP transmural si restamos de la PCP obtenida la PVC (PCP–PVC).

 

Mantener a toda costa la presión arterial sistémica

INC 2 Norepinefrina – Arterenol

Existe también suficiente evidencia experimental que señala la importancia de la presión arterial sistémica (PAS) para mantener la función ventricular, en el contexto del incremento agudo de la poscarga del VD.^11,128,64,69 Desde 1956 se reconoció que la supervivencia de un enfermo con TEPM dependía del mantenimiento de la presión aórtica para proveer un flujo coronario adecuado al VD bajo estrés.⁷⁰

La norepinefrina (NE) parece ser la droga vasopresora de elección para quienes tienen TEPM y estado de choque.^11,120,70,71 La NE es un estimulante de receptores alfa–adrenérgicos que induce vasoconstricción sistémica (arterial y venosa). La vasoconstricción arterial aumenta la PAS y favorece el gradiente de perfusión coronaria y con ello mejora la isquemia del VD,^71,72 la venoconstricción aumenta la PCMS y favorece el gradiente para retorno venoso. Además, la NE aumenta la contractilidad cardíaca por efecto sobre los receptores beta–1;^71,73 La función del VD mejora como resultado del aumento de la presión de perfusión coronaria, del aumento en el retorno venoso y así como del aumento de la contractilidad cardíaca.^71,73 En modelos de TEPM, la NE mejora la PAS, el GC, la RVP y la presión de VD comparada con grupos controles.^51,71 En el modelo de choque producido por la embolización de coágulos autólogos, 61 sobrevivieron todos los animales tratados con norepinefrina, mientras que fallecieron los controles y los tratados con volumen e isoproterenol. La norepinefrina ha producido el beneficio hemodinámico más consistente^51,61,71,73 de todas las drogas vasoactivas empleadas en TEPM experimental. La epinefrina ha mostrado también ser efectiva en el tratamiento de choque, complicando una TEPM.71  Su estudio, aún en el ámbito experimental, no ha sido muy extenso.

También se ha estudiado, aunque menos, la dopamina que posee efectos beta a dosis moderadas y alfa a dosis altas; parece ofrecer un beneficio similar al de norepinefrina .^11,51 La taquicardia que produce es un factor limitante.

INC 4 Isoproterenol

El uso del isoproterenol en TEPM tiene efectos predominantemente beta–adrenérgicos que resultan en un aumento de la contractilidad cardíaca y pueden promover vasodilatación. Con este fármaco, sin embargo, se ha descrito la aparición de falla ventricular como resultado de un incremento desmedido en la demanda miocárdica de oxígeno y de la reducción de la PAS, que resulta en hipoperfusión coronaria y cerebro–vascular.⁵¹

En conjunto, los datos experimentales señalan que el uso del isoproterenol no es apropiado ni recomendado para el tratamiento de TEPM con inestabilidad hemodinámica severa.

INC 2 Dobutamina

La dobutamina vasodilata la circulación sistémica (efecto beta–2) y la pulmonar, aumenta la contractilidad cardíaca y disminuye las presiones de llenado en cavidades derechas, la dobutamina aumenta el GC y disminuye la RVP sin modificar significativamente la PAS.¹¹ Comparado con norepinefrina, la dobutamina ha sido asociada con un aumento en el consumo de oxígeno por el miocardio y un aumento en el flujo sanguíneo coronario. Tiene además el riesgo de disminuir la oxigenación al alterar la relación V/Q.¹¹ Como corolario podemos señalar que la dobutamina estaría indicada en pacientes con TEP normotensos o con mínima hipotensión moderada, mientras que la NE debe ser utilizada en pacientes con choque.^11,74,75 La combinación de dobutamina y de norepinefrina puede estar indicada en algunas situaciones y merece mayor evaluación.

INC 4 Amrinona

La amrinona actúa a través de dos mecanismos capaces de afectar la circulación pulmonar, la inhibición de fosfodiesterasa III y la alteración del transporte de calcio, lo que resulta en efectos inotrópicos negativos y predominante y casi exclusivamente vasodilatadoras.^11,75 Nuevamente, al igual que con el isoproterenol, la administración de un solo agente sin propiedades vasoconstrictoras, a un enfermo con profunda hipotensión causada por una TEPM es potencialmente peligrosa.

INC 3 La colocación de un filtro en vena cava inferior (VCI) interrupción de VCI en TEPM

Si fracasa el tratamiento anticoagulante para prevenir recurrencia, al igual que la existencia de complicaciones o contraindicaciones para la anticoagulación, son indicaciones inobjetables para la colocación de un filtro que interrumpa la circulación de trombos a través de la vena cava inferior hacia los pulmones.^{11,18–20,40}

Aunque no existen estudios prospectivos, la sola existencia de TEPM pudiera ser indicación para la interrupción de VCI; en estas condiciones la situación hemodinámica es tan precaria que una nueva embolia, por pequeña que sea, pudiera terminar con una vida. La colocación profiláctica de un filtro se ha recomendado también en los operados de embolectomía pulmonar. De la misma manera, la colocación profiláctica del filtro puede estar indicada en pacientes con factores de riesgo persistentes o con extensa trombosis venosa profunda residual.^11,18,20,40

Los filtros disponibles actualmente cumplen satisfactoriamente con el requisito de no interferir de manera importante con el retorno venoso (Tabla III).

 

El problema de la TEP submasiva

Identificar al enfermo con TEP masiva y colapso circulatorio y confirmarlo no es difícil si se toman en cuenta los factores de riesgo, las manifestaciones clínicas descritas y se cuenta con el ecocardiograma y algún otro método confirmatorio de trombosis venosa profunda (TVP) y de TEP. Este enfermo está en FVD y de no establecer el tratamiento adecuado casi seguramente fallecerá en las siguientes horas. Un mayor problema es identificar y manejar al enfermo con TEP submasiva; definida ésta, como aquella situación en donde existe aún estabilidad hemo dinámica pero hay datos de DVD.^11,19,20 Conforme al planteamiento fisiopatológico de FVD, el enfermo con TEP submasiva tiene riesgo elevado de evolucionar de DVD a FVD en las siguientes horas o días, con lo que incrementa su riesgo de muerte. El problema es cómo identificar DVD de manera cierta y temprana. El método más estudiado es el ecocardiograma. Los resultados de varios estudios, entre ellos el ICOPER,³⁵ han señalado que los enfermos con DVD ecocardiográfica, a pesar de una aparente estabilidad hemodinámica inicial, pueden desarrollar choque cardiogénico y están en riesgo de muerte durante su estancia hospitalaria.^{11,18,35.36,40,76,77} Los signos ecocardiográficos de DVD son la dilatación de cavidades derechas y de la arteria pulmonar, la hipocinesia de VD, el aumento de la relación de diámetro VD/VI, el movimiento septal paradójico con desplazamiento del tabique interventricular a la izquierda y la insuficiencia tricuspídea.  Un signo ecocardiográfico temprano de DVD es la disfunción regional en la pared libre del VD.⁷⁸ Recientemente se ha señalado la potencial utilidad del uso de marcadores de daño miocárdico como las troponinas T o I,^79,80 o de marcadores humorales de DVD como el péptido cerebral natriurético (BNP).⁸¹

La estratificación de esta situación de DVD sería bajo el supuesto de que este tipo de enfermos de riesgo alto pueden beneficiarse con la trombólisis, o la embolectomía, además de la anticoagulación intensiva. Mientras la indicación de terapia trombolítica para el grupo con TEPM e inestabilidad hemodinámica (choque o hipotensión) es un hecho aceptado^{11,18,20,40,45} la indicación de esta opción terapéutica para el grupo con DVD y estabilidad hemodinámica es motivo de controversia.^40,45,46

 

Cor pulmonale crónico (CPC)

El CPC es resultado de: 1) Enfermedades que cursan con hipoxemia y 2) Enfermedades que cursan con obstrucción arterial vascular pulmonar.^9,10,82,83 

Dentro de las enfermedades que cursan con hipoxemia el ejemplo típico es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), mientras que en aquellas que cursan con obstrucción vascular el ejemplo típico es la hipertensión arterial pulmonar primaria o idiomática (HAPI)^1,9,10,83 (Tabla IV y V).

 

Tratamiento del CPC en las enfermedades asociadas a hipoxemia

INC 1 Oxigenoterapia

La corrección del CPC del EPOC con la oxigenoterapia continua y la mejoría de la ventilación con broncodilatadores señala la importancia de la necesidad de corrección del trastorno del intercambio gaseoso en la génesis de esta forma de CP.

INC 3 Broncodilatadores

Si bien a algunos broncodilatadores beta–adrenérgicos (terbutalina) se les ha atribuido efecto benéfico sobre la función ventricular, su efecto final es difícil de separar del ocasionado por la mejoría en la ventilación.^9,10,83

INC 2 Digital

La digital puede estar indicada si existe evidencia de falla izquierda o alteraciones del ritmo cardíaco susceptibles a este fármaco.

INC 4 Digital

Como inotrópico positivo para ventrículo derecho.

INC 4 Vasodilatadores

El uso de vasodilatadores tradicionales no está justificado.

INC 3 Diuréticos

Uso cauteloso, espironolactona.

 

Tratamiento del CP en las condiciones asociadas a obstrucción vascular (Tabla VII)

El tratamiento de la falla ventricular derecha asociada a condiciones que conllevan sobrecarga de presión por obstrucción o daño vascular predominante difiere y depende del contexto clínico.

 

HAP idiopática y formas asociadas

Las intervenciones farmacológicas disponibles intentan aliviar la obstrucción vascular pulmonar y disminuir la poscarga del VD aumentada y con ello atenuar la FVD como un objetivo secundario.  En la HAP se ha demostrado tanto la deficiencia de mediadores vasodilatadores y antiproliferadores y un aumento de mediadores que son vasoconstrictores y proliferadores. El concepto terapéutico ha evolucionado del anterior empleo de sólo vasodilatadores, al uso actual de vasodilatadores que al mismo tiempo son antiproliferadores. ⁸⁷

 

Prostanoides

El llegar a saber que los enfermos con HAP idiomática tenían déficit de prostaciclina,^87,99,100 condujo al intento de administrar este compuesto en forma crónica.

INC 1 Epoprostenol

El primer fármaco empleado fue el epoprostenol, un análogo de prostaciclina de administración IV continua. Los resultados fueron muy buenos y fue el primero en ser aprobado por la Food and Drugs Administration (FDA) para el tratamiento de la HAP al demostrar un impacto no sólo en la mejoría de la calidad de vida sino también en la supervivencia de los enfermos.^101,102

INC 2 Treporstenil

Para uso subcutáneo (treprostinil).

INC 2 Iloprost inhalado

INC3 Iloprost intravenoso

INC 3 beroprost oral.¹⁰⁵

Tanto el treprostinil como el iloprost han mostrado beneficio en la capacidad para realizar esfuerzo físico de los enfermos (caminata de los 6 minutos) en estudios controlados. Los prostanoides ejercen su acción vasodilatadora y antiproliferadora a través de su segundo mensajero, el AMP–c.

Antagonistas de receptores de endotelina

El conocimiento de que los enfermos de HAP tenían exceso de endotelina,^87,106 llevó al empleo de sus antagonistas.

INC1 Bosentan

El bosentan, es un antagonista dual de los receptores (A y B) en la célula de músculo liso valvular (CMLV).^87,98,107 Administrado por vía oral, es el más empleado en el tratamiento sobre la base de los buenos resultados obtenidos en los estudios controlados.^87,107

INC 2 sitaxsentan, INC 3 ambrisentan^98,108

Ambos bloqueadores selectivos de los receptores tipo A de la endotelina; estudios muy avanzados sobre el bloqueo selectivo de receptores  A pretende en breve dejar libre al receptor tipo B, bajo el concepto de que la activación de este receptor al nivel de la célula endotelial promueve vasodilatación. Los resultados preliminares son satisfactorios y son cuando menos similares a los obtenidos con el bloqueo dual.^98,108

Inhibidores de fosfodiesterasa. Los enfermos con HAP tienen déficit relativo de óxido nítrico (ON).^87,109 Más aún el ON ejerce su efecto vasodilatador a través de su segundo mensajero, el GMP–c y éste es constantemente degradado por la fosfodiesterasa–5 (FD–5).⁸⁷

INC 1 Sildenafil

El sildenafil es un inhibidor efectivo de la FD–5.^87,98,110 En el estudio más reciente,¹¹⁰ tres diferentes dosis de sildenafil fueron utilizadas (20, 40, y 80 mg tres veces al día) y los resultados, al menos en la caminata de los 6 minutos, mostraron que las 3 dosis ofrecen mejoría en la capacidad física, igualmente efectivas y superiores al placebo.

 

Otras intervenciones

INC 3 Trasplante pulmonar

El trasplante pulmonar revierte también de manera efectiva la FVD en la HAP.^98,111,112 Además de la relativa dificultad técnica y la evidente poca disponibilidad de órganos, la utilidad del trasplante pulmonar está limitada por el rechazo crónico del órgano injertado que eventual y frecuentemente se presenta en la forma de bronquiolitis obliterante y que disminuye de manera considerable la supervivencia a largo plazo.

INC 2 Septostomía interatrial

La septostomía interatrial es un procedimiento específicamente enfocado al alivio inmediato de la falla ventricular de estos enfermos.^92,98 El beneficio funcional y de sobrevida^92,112–114 puede ser resultado de la demostrada descompresión del VD y de la mejoría de la función ventricular derecha.^92,115 Mejora el gasto cardíaco sistémico al aumentar el cortocircuito venoarterial y con ello, la precarga del VI (Tabla VII).

 

Otros fármacos empleados en el manejo de la FVD en HAP

INC 3 Anticoagulación

Todos los enfermos con HAP idiopática o asociada deben recibir anticoagulantes en ausencia de contraindicación formal. Su indicación está basada en la evidencia histológica de la disminución de la trombosis in situ que juega un papel en la fisiopatología y en el mantenimiento de la HAP. La evidencia de su potencial utilidad clínica, sin embargo, está basada en análisis retrospectivos. La meta con estos fármacos es mantenerun INR alrededor de 1.5 a 2.0.98

INC 3 Diuréticos

En fases avanzadas de FVD con síntomas de congestión venosa severa, el empleo de diuréticos se justifica en la reducción de los fenómenos de interdependencia ventricular que incrementan las presiones de llenado del VI y favorecen la hipertensión venocapilar (HVCP) (disnea y ortopnea) y por su capacidad para mejorar la tensión parietal del VD en cardiópatas con insuficiencia tricuspídea concomitante y sobrecarga de volumen. En casos de congestión venosa grave pueden requerirse dosis altas de diuréticos de asa de Henle solos o en combinación. Siempre debe vigilarse muy de cerca la posibilidad de depleción de volumen (caída de precarga) y de alteraciones del equilibrio electrolíticos que serían deletéreos.^68,92,98

INC 3 Digoxina

La digoxina puede producir un incremento levedel gasto cardíaco en reposo (aproximadamentedel 10%) con una reducción significativa denorepinefrina circulante, lo que puede atenuarla activación neurohumoral y retrasar la progresiónde la falla ventricular derecha. Así, más quecomo inotrópico positivo, su indicación es comomodulador del equilibrio simpático–vagal. Lasarritmias supraventriculares que tienen un profundoefecto deletéreo en la función cardíacaglobal de estos cardiópatas, constituyen tambiénuna indicación precisa para el uso del medicamento.^68,92,98 Cabe señalar que para ninguna delas intervenciones farmacológicas antes señaladasexiste evidencia sustentada en estudios clínicoscontrolados.

 

El tratamiento en otras formas de CP por sobrecarga de presión

Los enfermos con HAP y síndrome de Eisenmenger tienen ya de suyo el beneficio del cortocircuito de derecha a izquierda y no es frecuente que desarrollen FVD a pesar de la sobrecarga de presión. ⁹⁷ En nuestra opinión, el beneficio de los nuevos fármacos para el tratamiento de la HAP en esta población no está aún completamente demostrado. Otras intervenciones terapéuticas frecuentemente usadas en este grupo de enfermos como el uso de anticoagulantes o de flebotomías son controvertidas y no deben emplearse de manera indiscriminada.¹²³ Del mismo modo, el beneficio potencial de la oxigenoterapia a largo plazo en esta condición ha sido cuestionado recientemente por nuestro grupo.^124,125

El tratamiento de la HP y de la FVD secundaria a tromboembolia pulmonar crónica es completamente diferente.^126,127 El tratamiento de esta entidad es obligadamente quirúrgico a través de la endarterectomía pulmonar, un procedimiento que es aún de riesgo elevado para mortalidad perioperatoria pero que en los sobrevivientes revierte la FVD y mejora de manera impresionante la calidad de vida y la supervivencia de los pacientes.^126,127 Aunque no existen estudios prospectivos y controlados, la endarterectomía tiene evidencia I.

 

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