Introducción
Se conoce como bloqueo interauricular a la afectación de la conducción interauricular normal a través del haz de Bachmann. Su prevalencia es alta tanto en la población general como en poblaciones específicas (pacientes hospitalizados, hipertensos o con insuficiencia cardíaca, entre otros), oscila entre el 41 y el 48.7% y es más frecuente entre los mayores de 60 a 65 años1. Cuando la conducción está interrumpida por completo, el bloqueo interauricular se considera avanzado o de tercer grado (BIA); esto supone que la activación de la aurícula izquierda (AI) ocurre en sentidos retrógrado y caudocraneal y da lugar, en el electrocardiograma (ECG) de superficie, a una onda P ≥ 120 ms y bifásica +/- en la derivaciones inferiores II-III-VF2,3 (Fig. 1).

Figura 1 Presentación de los distintos tipos de BIA en las derivaciones inferiores del ECG de superficie.
Aunque el BIA es una entidad independiente del crecimiento de la AI2, la mayoría de los casos se relaciona con la presencia de fibrosis y dilatación AI, de ahí que la onda P sea, en principio, ≥ 120 ms. El BIA da origen a una disfunción eléctrica y mecánica auricular que lleva al desarrollo de una miopatía fibrótica auricular. Esta última predispone al desarrollo de arritmias supraventriculares, como el flúter y, de modo muy especial, la fibrilación auricular (FA)1,3-9; ésto, sumado a la estasis sanguínea que ocasiona la disfunción contráctil con independencia del ritmo cardíaco existente, es lo que favorece la trombosis intraauricular10,11. Por todo ello, existe creciente evidencia de que el BIA es un factor predictivo significativo del desarrollo y recurrencia de las arritmias supraventriculares como la FA (lo que constituye el síndrome de Bayés) y, con independencia del ritmo cardíaco, también se relaciona con eventos adversos como el accidente cerebrovascular (ACV) embólico y la insuficiencia cardíaca4-7,9,10,12-15.
En 2018 se describieron variantes o patrones atípicos del BIA (BIA-At)16 (Fig. 1) debidos a:
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1.Variaciones en la morfología de la onda P:
Tipo 1: P bifásica +/- en III-VF, pero en II el componente final es isodifásico +/0.
Tipo 2: P bifásica +/- en III-VF, pero en II es trifásica +/-/+.
Tipo 3: P bifásica +/- en II, pero en III-VF el componente inicial es isodifásico 0/-; representa un diagnóstico diferencial con un ritmo de la unión pero, en el caso del BIA, la P es positiva o bifásica en las precordiales V5-617.
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2.Variación en la duración de la onda P: si P < 120 ms.
En la actualidad se desconocen los factores que determinan el carácter típico o atípico del bloqueo y que sea atípico por las variaciones en la morfología o en la duración de la onda P, motivo por el cual se realizó este estudio.
Métodos
Se llevó a cabo un estudio observacional, descriptivo y retrospectivo en el que se incluyó a 75 pacientes consecutivos, mayores de edad y visitados en una consulta de alta resolución de cardiología (con primera visita, ECG digitalizado, ecocardiograma y visita de resultados en un acto único), que se hallaban en ritmo sinusal y presentaban un BIA en el ECG. Las variables de estudio se obtuvieron de las historias clínicas informatizadas y fueron las que presentaban los pacientes cuando se realizó la visita; también se efectuó un seguimiento retrospectivo de los pacientes, es decir, la revisión de la historia clínica a fin de evaluar el desarrollo de episodios (FA/flúter de nuevo diagnóstico o ACV) durante el período de tiempo comprendido entre la fecha de la vista y la fecha del estudio.
Los factores de riesgo cardiovascular se definieron de acuerdo con las recomendaciones actuales, la obesidad como el índice de masa corporal ≥ 30 kg/m2 y la cardiopatía isquémica como el antecedente constatado de infarto de miocardio, aterosclerosis coronaria o revascularización miocárdica. La filtración glomerular se determinó mediante la fórmula CKD-EPI y la enfermedad renal crónica se clasificó de acuerdo con los estadios K/DOQI.
El ECG analizado fue digital y de 12 derivaciones; los BIA típico y atípico se definieron según se estableció en los documentos de consenso correspondientes2,16; el análisis de la morfología y duración de la onda P se llevó a cabo de forma manual: se aumentó el tamaño del ECG y se visualizaron las seis derivaciones horizontales de manera simultánea, a fin de colocar calipers electrónicos verticales al inicio (en la primera derivación en que aparecía) y al final (en la derivación en que más tarde desaparecía) de la onda P y medir el intervalo de tiempo entre ellos (en milisegundos); no se obtuvieron ni el voltaje de la P ni su morfología en V1.
Las ecocardiografías se realizaron con base en las recomendaciones actuales; el área AI considerada fue la del plano apical 4C y el volumen AI el biplano indexado por la superficie corporal. La fracción de expulsión del ventrículo izquierdo se consideró conservada si era > 51% y reducida si era < 40%.
Mediante SPSS 19.0 se realizó un estudio descriptivo que expresó los resultados de las variables cuantitativas como media y desviación estándar y los de las cualitativas como porcentaje. El análisis bivariado se llevó a cabo mediante las pruebas Ji cuadrada, exacta de Fisher, t de Student y U de Mann-Whitn; se realizó regresión logística mediante análisis multivariado que incluyó a las variables con p < 0.1. El nivel de p estabecido fue < 0.05.
Resultados
Se incluyó a un total de 75 pacientes en ritmo sinusal y con BIA, el 88% de los cuales tenía ≥ 65 años (media de edad de 74.4 ± 11.7 años); los varones representaron el 62.7% de los casos; ambas características también predominaron en los distintos subgrupos de pacientes estudiados.
En una primera fase del estudio se dividió la muestra en dos grupos: pacientes con BIA típico (BIA-T) (38 casos, 50.6 %) y pacientes con BIA-At (37 casos, 49.4 %). La tabla 1 recoge las características clínicas, electrocardiográficas y ecocardiográficas de ambos grupos y el resultado del análisis bivariado; presentar un BIA-T se relacionó de modo significativo con la existencia concomitante de diabetes mellitus (p = 0.001), enfermedad renal crónica de estadio ≥ 3 (filtración glomerular < 60 ml/min) (p = 0.036), bloqueo auriculoventricular (p = 0.006) y menor media de fracción de expulsión ventricular izquierda (p = 0.025) quedando, cerca de la significación su relación con la valvulopatía izquierda ≥ moderada (p = 0.067).
Tabla 1 Principales características de los pacientes con BIA-T y BIA-At.
BIA típico (n = 38) | BIA atípico (n = 37) | BIA total (n = 75) | p | |
---|---|---|---|---|
Edad (años) X̄ ± DE | 75.5 ± 12.4 | 73.2 ± 11.0 | 74.4 ± 11.7 | 0.406 |
Edad ≥ 65 años, n (%) | 35 (92.1) | 31 (83.8) | 66 (88.0) | 0.309 |
Sexo: varón, n (%) | 26 (68.4) | 21 (56.8) | 47 (62.7) | 0.296 |
Antecedentes clínicos | ||||
HTA, n (%) | 33 (86.8) | 29 (78.4) | 62 (82.7) | 0.333 |
Diabetes mellitus, n (%) | 20 (52.6) | 6 (16.2) | 26 (34.7) | 0.001 |
Dislipemia, n (%) | 27 (71.1) | 24 (64.9) | 51 (68.0) | 0.566 |
Tabaquismo activo, n (%) | 6 (15.8) | 4 (10.8) | 10 (13.3) | 0.736 |
IMC (kg/m2) X̄ ± DE | 29.5 ± 64 | 29.4 ± 4.9 | 29.5 ± 5.6 | 0.939 |
Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2), n (%) | 18 (51.4) | 17 (47.2) | 35 (49.3) | 0.723 |
Filtración glomerular (ml/min)X̄ ± DE | 66.8 ± 25.4 | 79.0 ± 17.5 | 72.9 ± 22.5 | 0.102 |
ERC estadio ≥ 2 (FG < 90ml/min), n (%) | 29 (80.6) | 27 (73.0) | 56 (76.7) | 0.443 |
ERC estadio ≥ 3 (FG < 60 ml/min), n (%) | 13 (34.2) | 5 (13.5) | 18 (24.0) | 0.036 |
EPOC, n (%) | 5 (13.2) | 4 (10.8) | 9 (12.0) | 0.754 |
SAHOS confirmado, o roncador + apneas | 4 (10.5) | 5 (13.5) | 9 (12.0) | 0.736 |
Cardiopatía isquémica, n (%) | 9 (23.7) | 7 (18.9) | 16 (21.3) | 0.615 |
FA/flúter conocido, n (%) | 9 (23.7) | 9 (24.3) | 18 (24.0) | 0.948 |
FA | 6 (66.7) | 8 (88.9) | 14 (77.8) | |
Flúter | 3 (33.3) | 1 (11.1) | 4 (22.2) | 0.576 |
ACV, n (%) | 5 (13.2) | 6 (16.2) | 11 (14.7) | 0.708 |
Ictus, n (%) | 4 (10.5) | 4 (10.8) | 8 (10.7) | 1.000 |
AIT, n (%) | 1 (2.6) | 2 (5.4) | 3 (4.0) | 0.615 |
Electrocardiograma | ||||
Bloqueo auriculoventricular, n (%) | 16 (42.1) | 5 (13.5) | 21 (28.0) | 0.006 |
Bloqueo de rama del haz de His completo, n (%) | 16 (42.1) | 9 (24.3) | 25 (33.3) | 0.102 |
Hemibloqueo de rama, n (%) | 11 (28.9) | 6 (16.2) | 17 (22.7) | 0.188 |
Índice de Cornell positivo, n (%) | 5 (13.2) | 5 (13.5) | 10 (13.3) | 1.000 |
Índice de Sokolo-Lyon positivo, n (%) | 2 (5.3) | 2 (5.4) | 4 (5.3) | 1.000 |
Ecocardiograma | ||||
HVI, n (%) | 10 (26.3) | 6 (16.2) | 16 (21.3) | 0.286 |
Tabique IV sigmoideo (≥ 13mm), n (%) | 9 (23.7) | 13 (35.1) | 22 (29.3) | 0.278 |
Tabique IV sigmoideo X̄ ± DE | 16.2 ± 2.0 | 14.7 ± 5.0 | 15.4 ± 4.0 | 0.422 |
Miocardiopatía (D/H/R), n (%) | 2 (5.3) | 2 (5.4) | 4 (5.3) | 1.000 |
FEVI (%) X̄ ± DE | 58.9 ± 8.9 | 64.0 ± 8.1 | 61.4 ± 9.4 | 0.025 |
FEVI ≤ 51%, n (%) | 4 (11.8) | 3 (9.4) | 7 (10.6) | 0.753 |
FEVI < 40%, n (%) | 3 (8.8) | 0 (0.0) | 3 (4.5) | 0.239 |
Disfunción diastólica, n (%) | 18 (56.2) | 23 (76.7) | 0.090 | |
Grado de disfunción diastólica, n (%) | 12 (66.7) | 17 (73.9) | 29 (70.7) | 0.308 |
< moderada | 6 (33.3) | 6 (8.7) | 12 (29.3) | |
≥ moderada | ||||
AI dilatada, n (%) | 25 (71.4) | 24 (72.7) | 49 (72.1) | 0.905 |
Área 4C AI (cm2) X̄ ± DE | 23.6 ± 5.0 | 22.8 ± 4.6 | 23.2 ± 4.8 | 0.496 |
Volumen biplano AI (ml/cm2) X̄ ± DE | 39.2 ± 12.1 | 38.8 ± 11.7 | 39.0 ± 11.8 | 0.908 |
Calcificación del anillo mitral, n (%) | 7 (20.6) | 6 (18.2) | 13 (19.4) | 0.803 |
Valvulopatía izquierda ≥ moderada, n (%) | 4 (10.5) | 10 (27.0) | 14 (18.7) | 0.067 |
Valvulopatía mitral (IM ≥ moderada o EM), n (%) | 3 (7.9) | 7 (18.9) | 10 (13.3) | 0.191 |
Seguimiento | ||||
FA/flúter de nuevo diagnóstico desde la visita, n (%) | 5 (13.1) | 2 (5.4) | 7 (9.3) | 0.430 |
FA | 3 (60.0) | 2 (100.0) | 5 (6.7) | 1.000 |
Flúter | 2 (40.0) | 0 (0.0) | 2 (2.7) | |
FA/flúter (conocidos + de nuevo diagnóstico), n (%) | 14 (36.8) | 11 (29.7) | 25 (33.3) | 0.513 |
FA | 9 (23.7) | 10 (27.0) | 19 (25.3) | 0.180 |
Flúter | 5 (13.2) | 1 (2.7) | 6 (8.0) |
AI: aurícula izquierda; AIT: accidente isquémico transitorio; BIA: bloqueo interauricular; D/H/R: dilatada/hipertrófica/restrictiva; EM: estenosis mitral; ERC: enfermedad renal crónica; FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de expulsión del ventrículo izquierdo biplano; FG: filtración glomerular calculada CKD-EPI; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal; IM: insuficiencia mitral; IV: interventricular; VI: ventrículo izquierdo.
Sin embargo, ser un BIA-T o un BIA-At no supuso diferencias respecto de la prevalencia documentada de fibrilación auricular y flúter identificados en la fecha de la visita ni tampoco de nuevo diagnóstico (ocurridos desde la fecha de la visita hasta la fecha del estudio; tabla 1); el seguimiento retrospectivo medio fue de 18.5 ± 14.4 meses (mediana de 17.6 meses, moda de 17.9 meses). La prevalencia global de la FA fue similar en ambos grupos, aunque el 83.3% de los pacientes con flúter tenía un BIA-T (de los seis casos, cinco fueron flúteres típicos levógiros). Tampoco se detectaron diferencias entre ambos grupos respecto de la prevalencia del ACV. En cuanto al bloqueo auriculoventricular, en el grupo BIA-T se identificó el 76.2% de los casos: 12 fueron BAV de primer grado, tres de segundo grado (uno tipo 2:1 y dos tipo Mobitz 1), y uno de tercer grado; en cambio, en el grupo BIA-At tres casos fueron BAV de primer grado, uno de segundo grado Mobitz 1 y uno Mobitz 2.
Tras realizar la regresión logística mediante análisis multivariado, el antecedente de diabetes mellitus fue el único acompañado de riesgo de tener un BIA-T (OR: 6.4; p = 0.002; IC 95%: 2.0-21.1).
En una segunda fase del estudio se analizaron las características de los 37 pacientes con BIA-At y se establecieron dos grupos: pacientes con BIA-At por variaciones en la morfología de la onda P (19 casos, 51.3%) y pacientes con BIA-At por duración de la onda P (18 casos, 48.6%). Se analizó la relación de ambos grupos con las mismas variables consignadas en la tabla 1 de la fase 1 del estudio; la tabla 2 muestra los resultados más relevantes. En esta ocasión, sólo resultó significativa la relación entre el BIA-At por variaciones en la morfología de P y la existencia de una valvulopatía mitral significativa (estenosis, o insuficiencia ≥ moderada; p = 0.008).
Tabla 2 Principales características de los pacientes con BIA-At por morfología de la onda P y por duración de la onda P.
BIA POR MORFOLOGÍA DE P (n = 19) | BIA POR DURACIÓN DE P (n = 18) | p | |
---|---|---|---|
Edad (años) X̄ ± DE | 71.4 ± 11.8 | 75.1 ± 10.2 | 0.313 |
Sexo: varón, n (%) | 10 (52.6) | 11 (61.1) | 0.603 |
HTA, n (%) | 15 (78.9) | 14 (77.8) | 1.000 |
Diabetes mellitus, n (%) | 2 (10.5) | 4 (22.2) | 0.405 |
Dislipemia, n (%) | 12 (63.2) | 12 (66.7) | 0.823 |
Tabaquismo, n (%) | 4 (21.1) | 0 (0.0) | 0.105 |
Obesidad (IMC ≥ 30 kg/m2), n (%) | 10 (52.8) | 7 (41.2) | 0.491 |
ERC estadio ≥ 3 (FG < 60 ml/min), n (%) | 2 (10.5) | 3 (16.7) | 0.660 |
Cardiopatía isquémica, n (%) | 2 (10.5) | 5 (27.8) | 0.232 |
FA/flúter conocido, n (%) | 7 (36.8) | 2 (11.1) | 0.124 |
FA/flúter de novo desde la visita, n (%) | 1 (5.3) | 1 (5.5) | 1.000 |
ACV isquémico embólico o causa desconocida, n (%) | 3 (15.8) | 3 (16.7) | 1.000 |
Bloqueo auriculoventricular, n (%) | 4 (21.1) | 1 (5.6) | 0.340 |
Hipertrofia VI, n (%) | 3 (15.8) | 3 (16.7) | 1.000 |
FEVI VI X̄ ± DE | 62.6 ± 7.3 | 65.5 ± 8.8 | 0.315 |
Disfunción diastólica VI, n (%) | 12 (75.0) | 11 (78.6) | 1.000 |
AI dilatada, n (%) | 13 (76.5) | 11 (68.7) | 0.708 |
Volumen biplano indexado AI (ml/cm2) X̄ ± DE | 40.2 ± 10.9 | 37.1 ± 13.1 | 0.551 |
Valvulopatía cardíaca izquierda ≥ moderada, n (%) | 7 (36.8) | 0 (0.0) | 0.008 |
AI: aurícula izquierda; BIA: bloqueo interauricular; ERC: enfermedad renal crónica; FA: fibrilación auricular; FEVI: fracción de expulsión del ventrículo izquierdo biplano; FG: filtración glomerular calculada CKD-EPI; HTA: hipertensión arterial; IMC: índice de masa corporal; VI: ventrículo izquierdo.
Discusión
En cuanto a la fisiopatología del BIA, la evidencia disponible señala que: a) la edad es determinante y b) el BIA constituye un factor predictivo significativo del desarrollo de arritmias supraventriculares, en particular FA, lo que constituye el síndrome de Bayés6,18.
En su génesis intervienen factores isquémicos, infiltrativos, inflamatorios y, sobre todo, degenerativos, lo que explica su distinta prevalencia según sea el grupo de edad; las comorbilidades más relacionadas con este trastorno han sido la hipertensión arterial, la diabetes mellitus y la enfermedad ateroesclerosa coronaria1, afecciones que también son muy prevalentes en los pacientes con FA19.
En este sentido, un estudio previo20 de pacientes visitados en Cardiología en que se analizaron las características distintivas de los pacientes con BIA, respecto de los que no lo tenían, ya identificó que la edad y la diabetes mellitus eran factores de riesgo del BIA, no siéndolo otros factores de riesgo más prevalentes en estos individuos (p. ej., hipertensión arterial, dislipemia y obesidad).
Con respecto a los distintos patrones de BIA-At descritos, todos tiene una condición sine qua non: el componente final de la P es negativo en VF, prueba de que la activación AI ocurre en sentido retrógrado caudocraneal; las distintas variaciones morfológicas de la onda P se explican por discretos cambios en la dirección de la activación AI, cuyas causas se desconocen, y la mayor brevedad de la P parece relacionada con un menor grado de fibrosis y dilatación AI, que se describen en pacientes jóvenes con defectos anatómicos en el tabique interauricular. Sin embargo, en conjunto y tal y como lo muestra la tabla 1, en cuanto a la edad y el sexo, los pacientes con BIA-T son sólo apenas mayores y las más de las veces corresponden a varones, mientras que aquéllos con BIA-At son algo más jóvenes, si bien la diferencia en cuanto al sexo es menor.
Al estudiar los restantes condicionantes de que un BIA sea típico o atípico (fase 1 del estudio, tabla 1), no se hallaron diferencias significativas entre ambos grupos en relación con la mayor parte de las variables; sin embargo, se observa que la prevalencia de los distintos factores de riesgo cardiovascular, la de la cardiopatía isquémica y la de la enfermedad renal crónica avanzada son mayores en el grupo de BIA-T. De igual modo, en dicho grupo predominan los trastornos del sistema de conducción y alteraciones ecocardiográficas, como la hipertrofia ventricular, la disfunción sistólica, la disfunción diastólica ≥ moderada (es decir, con presión intrauricular elevada), y los mayores volúmenes biplanos de la AI (circunstancia que otros autores relacionan con una mayor duración de la onda P). También se detecta una relación, próxima a la significación, entre el BIA-T y la existencia de una valvulopatía izquierda relevante; dado que la valvulopatía mitral no muestra diferencias, dicha relación se basa en la mayor prevalencia de una valvulopatía aórtica en el grupo BIA-T (por lo general una estenosis aórtica pura o predominante en esta serie); dicho hallazgo, junto con el de una mayor prevalencia de bloqueo auriculoventricular en estos pacientes, resulta del todo lógico, dado que se trata de afecciones cuya frecuencia es directamente proporcional a la edad (que es mayor en este grupo de pacientes).
En la actualidad se considera que el BIA-At tiene las mismas implicaciones clínicas y valor predictivo de episodios adversos16 que el BIA-T, pero los resultados de la serie muestran que los pacientes con BIA-T tienen una mayor comorbilidad. No obstante, se ha detectado que sólo la diabetes posee un vínculo con riesgo de que el BIA sea típico (0R, 6.4: p = 0.002), lo que puede ser expresión de la existencia de una miocardiopatía diabética21 subyacente, o una relación con ella, y por tanto de un mayor grado de fibrosis auricular22. Estudios previos han demostrado que los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen en verdad un mayor volumen AI y un mayor deterioro de la distensibilidad y la contractilidad auriculares23.
También se ha demostrado con distintas técnicas de imagen (resonancia cardíaca con gadolinio, eco 3D con speckle tracking)24,25 y estudios de necropsia que presentar un BIA se relaciona a menudo con la dilatación2 y la fibrosis AI; como resultado, la onda P es en general, ≥ 120 ms. De este modo, los casos de BIA-At por duración de la P se consideran propios de pacientes jóvenes con determinadas alteraciones anatómicas a nivel del tabique interauricular (como una comunicación o aneurisma)16. Sin embargo, los resultados de este estudio, tal y como muestra la tabla 2, y al contrario de lo informado por otros autores, muestran que el grupo de BIA-At por la duración de la P no sólo presentó una media de edad considerable (75.1 ± 10.2 años), sino que ésta fue mayor que la del grupo de atípicos por morfología de la P (75.1 ± 10.2 años), y además con una notoria comorbilidad. Por ejemplo, uno de los casos de BIA-AT por duración de la P fue una mujer de 73 años con un lipoma en el tabique interauricular que actuaba como barrera anatómica para la despolarización normal auricular.
La identificación de nuevos marcadores indicativos de la miopatía fibrótica auricular, como el BIA1,6,24,25, y por ello relacionados con riesgo de episodios cardioembólicos, puede tener importantes implicaciones clínicas: presupone que un grupo considerable de pacientes con alto riesgo de ACV podría beneficiarse de un tratamiento anticoagulante aun en ausencia de FA/flútter auriculares documentados22. En relación con esto último, se espera que el registro Bayés18, ya en marcha en la actualidad, aporte respuestas y nuevas evidencias. Futuros estudios prospectivos y con un mayor número de pacientes podrán determinar si los diferentes subtipos de BIA tienen, como se considera, un mismo significado pronóstico.
Conclusiones
El 88% de los pacientes con BIA tiene ≥ 65 años (media de 74.4 ± 11.7 años) y de manera predominante corresponde a varones. La naturaleza típica del BIA se relaciona con ser diabético, tener una enfermedad renal crónica significativa, presentar un bloqueo auriculoventricular (casi siempre de primer grado) y una menor fracción de expulsión ventricular izquierda; sin embargo, sólo la diabetes mellitus constituye un factor de riesgo. Con respecto al grupo de BIA-At, se observa que las variaciones en la morfología de la onda P se relacionan con la existencia de una valvulopatía mitral significativa.
Pese a lo anterior, no se detectan diferencias significativas entre los grupos y subgrupos de pacientes con BIA, respecto de la prevalencia total de FA o flútter documentados (ya sea conocidos o de nuevo diagnóstico desde la visita) o de la ACV (cardioembólico o de causa desconocida).