Introducción

La cardiopatía isquémica es la causa mundial más frecuente de muerte en el paciente adulto. En presencia de una complicación mecánica la mortalidad aumenta exponencialmente¹. La comunicación interventricular (CIV) suele ocurrir de tres a cinco días después de un infarto sin terapia de reperfusión. Como factores de riesgo se han descrito la enfermedad de un vaso, el daño miocárdico extenso y mala circulación colateral septal².

La definición de un aneurisma coronario es arbitraria, habitualmente se describe como una dilatación focal de un segmento coronario (≥ 1.5 veces el segmento normal adyacente), y el término ectasia de la arteria coronaria se usa para definir una dilatación coronaria difusa³. La ectasia coronaria está documentada en hasta el 5% de las angiografías coronarias⁴. El mecanismo que condiciona la dilatación coronaria no está del todo comprendida⁴.

Descripción del caso

Hombre de 55 años con antecedente de hipertensión arterial sistémica de 14 años de diagnóstico en tratamiento con losartán 50 mg cada 12 horas. Ingresó por disnea de medianos esfuerzo, diaforesis y angina; inició con su sintomatología seis días previos a su ingreso. A su ingreso se tomaron laboratorios que reportaron creatina cinasa (CK) 1,600 u/l y CK isoenzima MB 811 u/l, en el electrocardiograma inicial se observó elevación del segmento ST de la pared anterior en presencia de un bloqueo completo de la rama derecha del haz de His (Fig. 1), con datos electrocardiográficos y bioquímicos que sugerían más de dos días de evolución. Se inició tratamiento con norepinefrina y furosemida intravenosa, así como estatinas. Clínicamente con datos de insuficiencia cardiaca aguda, en el electrocardiograma de seguimiento se observó taquicardia auricular (Fig. 2). A la exploración física SV (signos vitales), tensión arterial 89/57 mmHg, frecuencia cardiaca 143 lpm, frecuencia respiratoria 26 rpm, temperatura 36 °C, saturación de oxígeno 83%, con palidez de tegumentos, facie de angustia y diaforético, se auscultó un soplo regurgitante en mesocardio II/IV, y a la auscultación de tórax posterior con datos de congestión pulmonar, llenado capilar retardado. Se realizó ecocardiograma transtorácico que evidenció hipocinesia con hiperrefringencia de la pared anterior del ventrículo izquierdo, y del septum interventricular (SIV) anterior, se documentó una CIV en el septum medio, mal definida, de 1.8 cm con corto circuito de izquierda a derecha (Fig. 3). Se realizó coronariografía evidenciando ectasia coronaria trivascular, con flujo TIMI 2 en arteria descendente anterior (Fig. 4). Ingresó a cirugía cardiaca urgente, identificándose CIV en tercio medio de SIV de 2 x 2 cm con bordes friables compatibles con etiología isquémica, con extensión de zona de isquemia 2 cm peri-CIV (Fig. 5). Se realizó ventriculoplastia con parche triaxial. Se ingresó al paciente en la unidad de terapia intensiva, donde se dio manejo con apoyo aminérgico con norepinefrina, dobutamina y vasopresina, cursando con inestabilidad hemodinámica y múltiples episodios de taquiarritmia a base de fibrilación ventricular monomorfa que requirieron desfibrilarse en dos ocasiones y uso de antiarrítmico en infusión. La evolución del paciente fue desfavorable, evolucionó a choque cardiogénico refractario y finalmente deceso.

Figura 1 Electrocardiograma inicial: elevación del segmento ST de la pared anterior en presencia de un bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. 

Figura 2 Electrocardiograma subsecuente: taquicardia de QRS ancho compatible con taquicardia auricular, en presencia de un bloqueo completo de la rama derecha del haz de His. 

Figura 3 Ecocardiograma transtorácico. Comunicación interventricular postinfarto del septum interventricular, mal definida, de 1.8 cm con corto circuito de izquierda a derecha. 

Figura 4 A: tronco coronario izquierdo bifurcado sin lesiones significativas TIMI 3. Descendente anterior: ectasia tipo 3 de Gensini con irregularidades luminales por enfermedad ateromatosa difusa, flujo TIMI 2. Circunfleja; no dominante, ectasia, sin lesiones, flujo TIMI 3. B: coronaria derecha; dominante, ectasia con enfermedad ateromatosa difusa, sin lesiones significativas, flujo TIMI 3. 

Figura 5 Comunicación interventricular en tercio medio de septum interventricular de 2 x 2 cm. 

Discusión

La ectasia coronaria es una anomalía que se encuentra con una incidencia del 0.3 al 5%⁴. La enfermedad por ectasia coronaria se ha documentado como mecanismo patogénico; la isquemia miocárdica y la disfunción microvascular⁵. En pacientes adultos, la mayoría de los aneurismas y ectasia de las arterias coronarias son causados por aterosclerosis o se consideran secundarias a la lesión directa de la pared del vaso posterior a una intervención coronaria (angioplastia con balón, colocación de stent o aterectomía)⁴. Los síntomas clínicos varían e incluyen angina de pecho estable, angina de pecho inestable y dolor torácico atípico⁶,⁷. Además, el infarto de miocardio puede ocurrir en ausencia de una estenosis arterial coronaria significativa y generalmente se atribuye a la microembolización distal o a la oclusión trombótica de un segmento ecático⁷-⁹. Aunque la etiopatogénesis de la ectasia coronaria no se entiende completamente, la aterosclerosis parece ser la causa más frecuente en los adultos¹⁰. Esta hipótesis está respaldada por la coexistencia frecuente con la enfermedad coronaria arterial y por la observación de hallazgos histopatológicos comunes, como la deposición de lípidos y la hialinización, la destrucción y reducción de las fibras elásticas mediales y la interrupción de la lámina elástica interna y externa¹¹-¹³.

Debido a que la dilatación de las arterias coronarias perturba el flujo coronario y, por lo tanto, aumenta la viscosidad de la sangre y la coagulación activa¹⁴, la ectasia coronaria puede ser una lesión de alto riesgo que causa eventos coronarios agudos¹⁵.

Con respecto a la evolución clínica del paciente, llamó la atención la presencia de una taquicardia con datos sugerentes de taquicardia auricular; estudios previos han reportado la presencia de dicha taquiarritmia en pacientes con choque cardiogénico y enfermedad coronaria¹⁶.

El tratamiento farmacológico consiste en doble antiagregación plaquetaria o terapia de anticoagulación. Las terapias de reperfusión han conducido a una reducción sustancial en la frecuencia de complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio (IAM)¹⁷,¹⁸. Estudios recientes estiman que tras un IAM con elevación del ST, entre el 0.27 y el 0.91% de los pacientes desarrollan complicaciones mecánicas. Se estima que la ruptura del músculo papilar, la ruptura de la pared libre ventricular y la ruptura del tabique ventricular ocurren en el 0.05 a 0.26%, el 0.01 a 0.52% y el 0.17 a 0.21% de los pacientes, respectivamente¹⁹,²⁰. Sin embargo, a pesar de lo anterior, los enfermos con complicaciones mecánicas asociados a un evento isquémico agudo tienen, aún en la actualidad, más de cuatro veces la probabilidad de muerte que aquellos sin complicaciones mecánicas. Por lo tanto, las complicaciones mecánicas, si bien son infrecuentes, siguen siendo catastróficas¹⁷,¹⁸.

El reto diagnóstico es que en el contexto de un paciente chocado y complicación mecánica la sospecha es enfermedad coronaria obstructiva con un infarto tipo 1 y pocas veces se considera la etiología de enfermedad ectásica coronaria.

La CIV postinfarto se presenta en un 0.7-1.3%², con una alta tasa de mortalidad; se realizó una búsqueda minuciosa en la literatura y no encontramos casos asociados a ectasia coronaria, reportándose únicamente casos secundarios a oclusión coronaria y 11 casos de ruptura del tabique interventricular asociado a MINOCA (miocardial infarction with no-obtructive coronary artery). Entendemos que un porcentaje de pacientes en quienes se realiza coronarografía posterior de 12 a 24 h de un evento isquémico agudo (IAMCEST) pueden presentar flujo epicárdico anterógrado, por lo que no descartamos la presencia previa de un trombo obstructivo.

Conclusión

La ruptura del SIV sigue siendo una complicación devastadora después del IAM²¹. La sospecha clínica temprana de una complicación mecánica y un abordaje clínico multidisciplinario puede disminuir la mortalidad que presentan estos pacientes. Los datos clínicos que se pueden encontrar en un enfermo con CIV postinfarto pueden ser: dolor torácico, disnea y choque cardiogénico, a la auscultación el soplo típico es un murmullo panistólico áspero en el borde esternal izquierdo y con o sin la presencia de un soplo palpable thrill²². La reparación quirúrgica es el tratamiento definitivo, pero es desafiante y está asociada a una alta morbimortalidad²³, tal y como sucedió en este caso.