2.1. Monitorización respiratoria básica

Considerando que la falla respiratoria aguda es una de las principales causas de admisión en las unidades de cuidados intensivos pediátricos (UCIP), la monitorización continua, confiable y precisa de diversos parámetros respiratorios tanto en la admisión del paciente como en el manejo posterior, permite al clínico la detección temprana de falla respiratoria aguda, la evaluación de la necesidad de soporte ventilatorio, la respuesta al tratamiento, minimizar las complicaciones asociadas a la VM, optimizar la interacción paciente-ventilador y determinar cuándo el paciente está en condiciones de comenzar el destete de la VM. Sin embargo, la monitorización, por sí sola, no implica un manejo específico para el paciente y tampoco conduce a un determinado resultado terapéutico; todo dependerá del conocimiento y de la habilidad de quien interprete la información.

En términos generales, siempre se deben evaluar indicadores de intercambio gaseoso, como oxigenación, ventilación, espacio muerto y los referentes a mecánica pulmonar.

3.1. Propiedades mecánicas del sistema respiratorio

Se definirán tres conceptos básicos para comprender el comportamiento del sistema respiratorio: se entenderá como flujo a la unidad de volumen desplazada por unidad de tiempo; como resistencia, la oposición al flujo de aire causada por las fuerzas de fricción; y como presión, la fuerza que ejerce un gas sobre una superficie. Si se considera que el desplazamiento de un gas se produce siempre en respuesta a gradientes de presión, sean estos ocasionados por la contracción de la musculatura respiratoria, o bien por la acción de un ventilador mecánico, el gradiente de presión transrespiratoria entre la vía aérea superior (P_ao, airway opening pressure) y la existente a nivel alveolar (P_alv) será la que determinará la magnitud del flujo tanto inspiratorio (P_ao > P_alv) como espiratorio (P_alv > P_ao) (Fig. 1A).

Figura 1 Elementos determinantes de la presión transrespiratoria. A. Representación esquemática de los elementos determinantes de la presión transrespiratoria. B. Ecuación de movimiento del sistema respiratorio. P_vent corresponde a la presión generada por el ventilador y P_mus a la presión generada por los músculos ventilatorios para expandir la caja torácica y los pulmones. Cuando P_vent = 0, corresponde a una ventilación espontánea y cuando P_mus = 0, corresponde a una modalidad controlada. Entre ambos se encuentra el grupo de soportes ventilatorios parciales. 

Como es sabido, la ley de Hagen-Poiseuille señala que una disminución relativa del radio (r) produce un aumento notable en la resistencia del sistema respiratorio (R_sr) (Fig. 2). Aquí, la constante de proporcionalidad es una propiedad mecánica del sistema respiratorio que llamamos resistencia (R =ΔP/V’, donde ΔP corresponde al gradiente de presión y V’ al flujo).

Figura 2 Ley de Hagen-Poiseuille para el cálculo de la resistencia (R). Muestra la relación entre viscosidad (Visc), longitud (Long), y radio a la cuarta potencia (r⁴). 

Para analizar las propiedades de estructuras elásticas, se cuenta con la ley de Hooke, la cual señala que el ΔP es proporcional al cambio de volumen (ΔV). La constante de proporcionalidad es la propiedad mecánica del sistema respiratorio que se conoce como elastancia del sistema respiratorio (E_sr), y se define como presión por unidad de volumen (Fig. 3A). Habitualmente en la monitorización clínica se utiliza su inversa, la distensibilidad (C_sr) (Fig. 3B). Esta propiedad determina el valor de la P_alv en cualquier momento del ciclo respiratorio y es la causa de la fuerza de retracción elástica para la espiración pasiva.

Figura 3 Propiedades mecánicas del sistema respiratorio. A. Ecuación de elastancia del sistema respiratorio (E_sr). Propiedad mecánica del sistema respiratorio que relaciona cambios de volumen (ΔV) con cambios de presión (ΔP). P_m: presión meseta; PEEP_t: presión positiva total al final de la espiración; V_c: volumen corriente. B. Ecuación de la distensibilidad del sistema respiratorio. La distensibilidad corresponde a la inversa de la elastancia. V_c: volumen corriente; P_m: presión meseta; PEEP_t: presión positiva total al final de la espiración. 

Por último tenemos la inercia, que es la resistencia a la deformación del parénquima pulmonar y la pared torácica; en este caso, prácticamente despreciable en la mayoría de las situaciones clínicas.

En conjunto, estas variables constituyen las propiedades mecánicas del sistema respiratorio; por ende, la caracterización de cada ciclo respiratorio (ya sea en magnitud del ΔV o V’, como los cambios de presión de la vía aérea y alveolar) es consecuencia de la interacción de las fuerzas que originan el movimiento de aire y las propiedades mecánicas.

3.2. Ecuación de movimiento del sistema respiratorio

Como se señaló anteriormente, la presión en el sistema respiratorio en cada momento tiene un componente elástico necesario para la distensión del parénquima pulmonar, un componente de resistencia al avanzar el flujo de aire por la vía aérea y un componente inercial (despreciable para frecuencias respiratorias < 1 Hz)⁸.

En la ventilación en modo espontáneo, la presión generada por los músculos respiratorios (P_mus) es directamente proporcional al volumen corriente (V_c), al flujo con que se moviliza dicho volumen, a la resistencia ofrecida por la vía aérea e inversamente proporcional a la C_sr. La interacción anteriormente mencionada se describe en la expresión matemática conocida como ecuación de movimiento del sistema respiratorio [Otis, (Fig. 1B)], que establece la relación entre la presión en la vía aérea (P_va), el componente elástico, el de resistencia y el esfuerzo de los músculos inspiratorios⁹. De esta manera, la interacción del ventilador y el paciente está gobernada por dicha ecuación. Por lo tanto, la importancia de la ecuación de movimiento radica en los siguientes puntos:

En términos sencillos, a la presión positiva creada por el ventilador se opone otra de diferente magnitud relacionada, por una parte, con la resistencia al flujo aéreo ofrecida por el árbol traqueobronquial [elemento de resistencia, incluida la instrumental (presión transviaérea)] y, por otra, relacionada con el aumento de volumen sobre la capacidad residual funcional (CRF) que corresponde a la fuerza de retracción elástica del parénquima pulmonar y la pared torácica [elemento elástico (presión transtorácica)].

Se debe considerar que en una modalidad ventilatoria parcial o asistida, el trabajo respiratorio es compartido tanto por los músculos respiratorios como por el ventilador mecánico, y este aumenta con la presencia de una presión positiva intrínseca al final de la espiración (PEEPi).

De este modo se pueden identificar las siguientes variables y constantes:

Independientemente del uso de cualquier modalidad ventilatoria, el operador debe tener en mente que “si el ventilador controla el volumen, se debe monitorizar la presión” o “si el ventilador controla la presión, se debe monitorizar el volumen”.

5.1. Oximetría de pulso. Saturación arterial de oxígeno

La oximetría de pulso (SpO₂) es considerada una forma de monitorización imprescindible en todo paciente con alteraciones respiratorias o en riesgo de presentarlas. Sin embargo, su uso no ha demostrado afectar el pronóstico del paciente. Constituye un método no invasivo de monitorización continua de la saturación percutánea de oxígeno (SatO₂), cuya utilidad radica en la detección precoz de hipoxemia^10,11.

Como es sabido, la hemoglobina oxigenada (HbO₂) y la hemoglobina desoxigenada o reducida (Hb) absorben y transmiten determinadas longitudes de onda del espectro luminoso: en torno a 660 nm para la luz roja y en torno a 940 nm para la luz infrarroja. Estas variaciones se miden mediante un sistema pulsátil basado en la ley de Beer-Lambert, que relaciona la intensidad de luz entrante en un medio con la intensidad saliente luego de producida la absorción, en el que se encienden alternativamente dos led (uno para cada longitud de onda). Así, la luz atraviesa el árbol arterial y la SpO₂ se determina por la proporción de luz roja e infrarroja que llega al fotodetector (R/Ir), lo que permite estimar la SatO₂ arterial¹².

Para una óptima interpretación es esencial que la perfusión sea adecuada¹³, al igual que las condiciones de luz y temperatura ambiental¹⁴. Habitualmente, la sensibilidad es mejor con el dispositivo digital que con el auricular¹⁴; las “falsas” alarmas son muy frecuentes en niños, generalmente por los movimientos corporales.

Este método se destaca por ser de bajo costo, estar ampliamente disponible y presentar escasas limitaciones en la confiabilidad de su información. En cuanto a sus desventajas intrínsecas se encuentran ser insensible a cambios de presión arterial de oxígeno (PaO₂) frente a elevados niveles de esta, y no distinguir entre Hb normal y carboxihemoglobina o metahemoglobina.

En relación con la curva de disociación de la oxihemoglobina, esta es casi lineal cuando la SatO₂ se encuentra entre el 80-97%. Por tanto, se podría cuantificar la magnitud de la hipoxemia de forma eficaz al utilizar la relación entre la saturación y la fracción inspirada de oxígeno (índice SatO₂/FiO₂).

Se ha validado la relación entre la SatO₂/FiO₂ y la PaO₂/FiO₂ (o índice de Kirby) en una muestra heterogénea de niños críticamente enfermos, y se ha encontrado una fuerte correlación entre ambas¹⁵, por lo que la SatO₂/FiO₂ puede ser utilizada como parámetro diagnóstico no invasivo en el SDRA. Además, cabe mencionar que posee una buena correlación tanto en pacientes adultos como en pediátricos¹⁶, y que puede ser útil para detectar falla en el uso de ventilación mecánica no invasiva (VMNI)^17,18.

Finalmente, no debe olvidarse que en el paciente con insuficiencia respiratoria aguda grave, esta técnica no reemplaza a la gasometría arterial. En la Tabla 4 se resumen algunas limitaciones de la oximetría de pulso.

5.2. Espectroscopia de luz en la región cercana al infrarrojo

La espectroscopia de luz en la región cercana al infrarrojo (near-infrared spectroscopy, NIRS) es una modalidad de diagnóstico óptico no invasivo, la cual proporciona información sobre la entrega y demanda de oxígeno. Monitoriza de forma continua, mediante oximetría no pulsátil, la SatO₂ a partir de la fracción de oxihemoglobina y desoxihemoglobina presente en un volumen de tejido¹⁹. La saturación regional de O₂ (rSO₂) se obtiene de los registros obtenidos de los electrodos ubicados en el paciente, a partir de la siguiente fórmula:

Las variaciones de rSO₂ reflejan cambios en la demanda o suministro metabólico de la región explorada, lo cual depende del gasto cardíaco (GC) y del contenido arterial de O₂ (CaO₂). Por tanto, frente a un descenso de la rSO₂ se está ante una disminución en la perfusión o un incremento en la extracción de O₂. Por lo contrario, valores altos de rSO₂ pueden indicar un incremento de la perfusión o una menor extracción de O₂. Ambas situaciones pueden revelar estados patológicos aunque, en la clínica, la tendencia sería más útil que el número absoluto²⁰.

Aún queda por definir su papel exacto en el cuidado del paciente crítico^21,22; sin embargo, puede ser efectivo y beneficioso como monitor hemodinámico²³.

5.3. Gases en sangre arterial

A pesar de que existen métodos no invasivos para la valoración del intercambio gaseoso, la medición de gases arteriales es fundamental para el diagnóstico y monitorización de la suficiencia del aparato respiratorio en pacientes críticamente enfermos, especialmente en aquellos con riesgo de presentar falla respiratoria. La medición de gases arteriales permite la evaluación de la oxigenación, ventilación y del estado metabólico. Su adecuada interpretación es crucial; sin embargo, se debe considerar que la punción arterial es intermitente y se requiere de la destreza del operador.

5.4. Presión parcial de oxígeno en sangre arterial

Para medir la magnitud de la hipoxemia se han empleado numerosos índices, como gradiente o diferencia alvéolo-arterial de O₂ (DA-aO₂), índice de Fick (PaO₂/PAO₂), PaO₂/FiO₂, contenido arterial de O₂, entre otros²⁴. El de mayor uso es la PaO₂/FiO₂, actualmente incorporada en la definición de SDRA²⁵. Esta última varía con la magnitud del corto circuito, la condición hemodinámica del paciente (presión venosa de oxígeno mixta, PvO₂), el valor de Hb, la diferencia en el contenido arterio-venoso de oxígeno y la FiO₂^26,27. Es importante destacar que debe ser evaluada en el contexto del soporte ventilatorio empleado, pues se ve influenciada por el uso de VM y la presión positiva al final de la espiración (PEEP)^{27,28,29,30,31,32,33}.

Otro indicador es el índice de oxigenación (IO), el cual señala el “costo de oxigenar” o la intensidad del soporte ventilatorio. Su fórmula (IO = [Pmva x FiO₂ x 100]/PaO₂) incluye a la presión media de la vía aérea (Pmva), la que mejor se correlaciona con el grado de distensión alveolar y oxigenación (representando adecuadamente la presión media alveolar, salvo en condiciones de aumento de la resistencia de la vía aérea)³⁴. En aquellos pacientes sin acceso vascular, se puede utilizar el índice de saturación de oxígeno (ISO = [FiO₂ x Pmva x 100]/SatO₂) como alternativa para evaluar la magnitud de la hipoxemia¹⁶.

Cabe señalar que un reciente consenso de daño pulmonar agudo en pediatría recomienda el IO por sobre la PaO₂/FiO₂ como métrica primaria de gravedad para definir el SDRA pediátrico. Si este no está disponible, se recomienda el uso del ISO para estratificar el riesgo¹⁸. En la Tabla 5 se puede observar la clasificación de la gravedad del SDRA según la PaFi, IO, ISO y SatO₂/FiO₂.

5.5. Presión parcial de CO₂

La presión alveolar de CO₂ (PACO₂) es el parámetro que mejor define el estado de ventilación pulmonar, y depende directamente de la producción de CO₂ e inversamente de la ventilación alveolar. Debido a que el CO₂ se difunde rápidamente a través de la membrana alveolar (veinte veces más que el oxígeno), la PACO₂ está en equilibrio con la presión arterial de CO₂ (PaCO₂), por lo que se considera a esta última como el medio más sencillo para valorar la ventilación³⁵.

5.6. Monitorización transcutánea de CO₂

La monitorización transcutánea de CO₂ (transcutaneous carbon dioxide, tcPCO₂) nace de la necesidad de valorar continuamente la ventilación alveolar, sin requerir la toma de gases arteriales en forma repetida (procedimiento estándar para su valoración) y como método alternativo, ya que la correlación de la presión parcial de CO₂ al final de la espiración (end tidal CO₂ concentration, EtCO₂) con la PaCO₂ puede verse afectada por varios factores, como alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V/Q), utilización de V_c pequeños, etcétera.

En relación con los aspectos técnicos, los sensores tcPCO₂ calientan la piel a una temperatura de 42-43 °C, lo que da lugar a la vasodilatación del lecho capilar, y conduce a una aproximación de la presión de CO₂ capilar y arterial. Esta vasodilatación facilita, además, la difusión de CO₂ del capilar a la membrana del monitor, resultando en la lectura del tcPCO₂. El calor aplicado externamente altera la solubilidad del CO₂ en la sangre, y aumenta la tasa metabólica del tejido en aproximadamente 4-5% por cada grado Celsius; por tanto, incrementa la producción local de CO₂, lo que es corregido mediante el uso de un factor.

Aunque se ha utilizado con mayor frecuencia en el paciente recién nacido, el desarrollo tecnológico ha conducido a su aplicación fuera de la población neonatal, específicamente en la evaluación continua de la ventilación durante la insuficiencia respiratoria en pacientes que requieren ser intubados, así como durante la ventilación de alta frecuencia oscilatoria, donde la vigilancia del EtCO₂ no es factible³⁶.

5.7. Capnografía

La capnografía es el método estándar que permite monitorizar la eliminación del CO₂ sanguíneo durante el ciclo respiratorio en forma continua y en tiempo real. Su representación gráfica corresponde al capnograma, que entrega información cualitativa acerca de la ventilación y perfusión.

Habitualmente se describen cuatro fases (Fig. 4A). La fase III (a menudo referida como meseta) es la que muestra el EtCO₂, que representa la remoción de CO₂ desde el gas alveolar y entrega una medición indirecta de la PaCO₂.

Figura 4 Gráficas de capnograma. A. Capnograma normal. Fase I: final de la inspiración y comienzo de la espiración (ventilación del espacio muerto). Fase II: rápido ascenso del CO₂ al inicio de la espiración por la eliminación de CO₂ del espacio muerto mezclado con CO₂ alveolar. Fase III: meseta alveolar. Se produce la exhalación del CO₂ proveniente de los alvéolos. Alcanza un pico donde la presión parcial de CO₂ es máxima. Fase IV: la presión parcial de CO₂ decrece rápidamente al comienzo de la inspiración. PCO₂ corresponde a la presión parcial de CO₂ y EtCO₂ (end tidal CO₂ concentration) a la presión parcial de CO₂ al final de la espiración. B. Cambios de morfología del capnograma y del porcentaje de dióxido de carbono en el tiempo según la magnitud de obstrucción de la vía aérea. 

La diferencia normal entre la PaCO₂ y la EtCO₂ (gradiente arterio-alveolar de CO₂, a-ACO₂) es de 2-3 mmHg (PaCO₂ 40 mmHg y PACO₂ 37-38 mmHg). Cuando existe una adecuada ventilación y perfusión pulmonar, la a-ACO₂ es pequeña, por lo tanto la EtCO₂ puede ser utilizada para monitorizar al paciente ya que refleja la PaCO₂.

Se debe recordar que la heterogeneidad pulmonar crea diferencias regionales en las concentraciones de CO₂, y que los gases provenientes de zonas con una elevada V/Q son los primeros en aparecer en la vía aérea superior durante la exhalación. Este vaciamiento secuencial contribuye al incremento de la pendiente de la meseta alveolar. A mayor heterogeneidad V/Q es más pronunciada la pendiente de la meseta alveolar (forma de “aleta de tiburón”), y se correlaciona con la gravedad de la obstrucción de la vía aérea³⁷ (Fig. 4B). El gradiente entre PaCO₂ y EtCO₂ es mayor en pacientes con SDRA y se correlaciona con los distintos niveles de espacio muerto fisiológico³⁸. Además de la monitorización ventilatoria, la capnografía se puede utilizar para asegurar la correcta intubación endotraqueal.

5.8. Capnografía volumétrica. Cálculo del espacio muerto

A diferencia de la capnografía estándar, la capnografía volumétrica (CV) permite medir el volumen de CO₂ espirado en el V_c (mediante el cual se puede calcular el espacio muerto respiratorio), ajustar un PEEP óptimo (obteniendo de esta forma una mejor oxigenación) y valorar la ventilación y perfusión pulmonar, que pueden variar en cada ciclo respiratorio y cardiaco, de forma dinámica. Se debe considerar, en general, que el niño con SDRA presenta un incremento del espacio muerto³⁹, y que su fracción alveolar (Vd_alv) correlaciona con la mortalidad^40,41, por lo que se le ha dado un valor pronóstico. En relación con las ventajas y aplicaciones clínicas, estas son las mismas de la capnografía estándar.

La CV es considerada el estándar de oro para la evaluación de la eficacia de la ventilación alveolar a la cabecera del enfermo, ya que es la manera más simple y efectiva de monitoreo en los pacientes con lesión pulmonar grave.

En la Tabla 6 se resumen las técnicas de monitorización del intercambio gaseoso que se han mencionado.

7.1. Presión inspiratoria máxima

La presión inspiratoria máxima (PIM) es la presión máxima registrada al final de la inspiración, y resulta de la resistencia friccional de la vía aérea. Entre sus factores determinantes se encuentran los siguientes: flujo, resistencia [incluido el tubo endotraqueal (TET)] y C_sr.

Su valor no debe exceder los 30-35 cmH₂O. Por tanto, ante altas presiones, se debe descartar un problema obstructivo relacionado ya sea con el paciente (broncoespasmo, secreciones), con la tubuladura (tapón, torsión), o con el uso de un flujo inspiratorio excesivo, lo que afecta significativamente el valor de la PIM⁴².

7.2. Presión meseta

Para la evaluación de la presión meseta (P_m) se requiere una pausa al final de la inspiración (flujo 0, equilibrio de presiones en la vía aérea), usualmente de 0.2 a 2 s, lo que ocasiona que el volumen de aire entregado se mantenga y distribuya homogéneamente en relación con las fuerzas viscoelásticas del pulmón. Esto origina un descenso en la presión de la vía aérea que crea una meseta (P_m) antes de caer a la presión basal. Para ello, el paciente debe estar bien adaptado al ventilador y sin un esfuerzo ventilatorio significativo (Fig. 5).

Figura 5 Curva presión-tiempo en modalidad controlada por volumen. Se diferencian los componentes resistivos y elásticos del pulmón. PIM corresponde a la presión inspiratoria máxima, P₁ a una caída rápida de la presión luego de una oclusión y P_m a la presión meseta. 

Se debe considerar que la P_m está influenciada por el V_c, la C_sr, y el PEEP total, y representa la presión de retracción elástica del sistema respiratorio (pulmón y pared del tórax) al final del ciclo inspiratorio. Permite el cálculo de la C_sr estática y se debe evaluar reiteradamente durante las primeras horas de conexión a VM. Su valor se localiza por debajo de la PIM y debe ser menor a 30 cmH₂O⁴³; valores superiores sugieren un deterioro en la C_sr que amerita evaluación.

Como se ha señalado, la C_sr se calcula fácilmente como la razón entre el V_c/(P_m-PEEP). Una disminución de esta (alta elastancia), como la que se observa en el SDRA, representa un escaso tejido pulmonar disponible para la ventilación, reflejando la dependencia V_c-C_sr⁴⁴. Entonces, ante una baja C_sr, se apreciará una elevación de la P_m o del PEEP [limitación del flujo o hiperinsuflación dinámica (HID)].

7.3. Presión de distensión

La presión de distensión o gradiente de presión (ΔP) es la diferencia entre la presión alveolar al final de la inspiración (P_m) y el PEEP (ΔP=P_m-PEEP). Esta definición es independiente de la modalidad ventilatoria.

Durante la ventilación controlada por volumen, el valor de la ΔP dependerá del V_c y de la elastancia de la pared torácica. La ΔP se acerca bastante a la presión transpulmonar (P_tp); sin embargo, en ausencia de actividad ventilatoria, la presión transpulmonar siempre es inferior a la ΔP. Así, la ΔP tiene relación directa con el V_c y la P_tp; por tanto, su importancia radica en que es una medida de control (o límite) de las presiones aplicadas sobre la vía aérea para prevenir el daño asociado con la ventilación.

Mientras no se logre definir en forma más individualizada la terapia ventilatoria, es muy importante que la presión de distensión o diferencial sea, en lo posible, menor de 15 cmH₂O.

7.4. Curvas presión-tiempo y flujo-tiempo

Se recomienda la monitorización de las curvas presión-tiempo (Fig. 5) y flujo-tiempo (Fig. 6) para detectar la limitación del flujo espiratorio o asincronía paciente-ventilador, y manejar la precisión de los tiempos respiratorios¹⁸.

Figura 6 Curva de flujo-tiempo, atrapamiento aéreo. En la fase espiratoria de la curva de flujo-tiempo se muestra que el flujo no alcanza el eje de las abscisas, por lo que se debe sospechar la presencia de presión positiva intrínseca al final de la espiración (PEEPi). 

7.5. Lazo presión-volumen

El lazo estático presión-volumen (P/V) entrega información completa de las propiedades mecánicas del sistema respiratorio. Se obtiene mediante la representación gráfica del volumen pulmonar para una presión determinada en ausencia de flujo en la vía aérea; es decir, prescindiendo del componente resistivo. De esta forma, la presión medida es la verdadera presión de retroceso elástico del parénquima pulmonar, lo que permite guiar la terapia ventilatoria (estimación de la C_sr y ajuste de la PEEP). En la Figura 7 se muestran los componentes del lazo P/V: histéresis, puntos de inflexión superior (PIS) e inferior (PII)^44,45,46 y distensibilidad⁴⁷. Cabe señalar que el reclutamiento alveolar se produce en un tramo de este lazo^48,49, que el reclutamiento y desreclutamiento ocurren simultáneamente y que, además, la PEEP óptima debe evaluarse en la rama espiratoria.

Figura 7 Lazo estático presión-volumen (P/V). Se representa el lazo estático P/V en pacientes con SDRA. Se puede observar la histéresis del sistema respiratorio, la que genera que el recorrido de la curva sea diferente en la inspiración y la espiración. Es decir, “la presión de la vía aérea necesaria para abrir los alvéolos es mayor que la necesaria para mantenerlos abiertos una vez que han sido reclutados”. Además, se pueden observar los puntos de inflexión superior (PIS) e inferior (PII), los cuales permitirían estimar la presión positiva al final de la espiración (PEEP) y el volumen corriente (Vc) óptimos. 

Finalmente, en el paciente con SDRA existe escasa evidencia concluyente referente al cambio de pronóstico con el uso del lazo P/V^50,51,52, puesto que no es fácil de medir en clínica y su interpretación clásica ha sido cuestionada en diversos modelos matemáticos.

7.6. Asincronía paciente-ventilador

La asincronía o disincronía se puede observar en un paciente con alta demanda ventilatoria (SDRA grave), o también en aquel sin gran patología pulmonar pero con una complicación aguda, como en la obstrucción del TET. Esta se clasifica según la fase en la que ocurre: al inicio (disparo), en la fase inspiratoria (generación de flujo), en el punto de ciclado o al final de la espiración.

De lo anterior se desprende que el reconocimiento de la asincronía paciente-ventilador es trascendente, y abarca tanto la observación del paciente (ansiedad, diaforesis, etcétera) como las curvas del ventilador, ya que puede ocasionar HID y retardo del destete ventilatorio, entre otras complicaciones⁵⁵.

En la Figura 8 se grafica curva presión-tiempo con los tipos de asincronía paciente-ventilador y en la Tabla 7 principales complicaciones derivadas de esta misma.

Figura 8 Curva presión-tiempo. Tipos de asincronía paciente-ventilador según el momento del ciclo donde se producen. 

7.7. Presión intraabdominal

La presión intraabdominal (PIA) corresponde a la presión dentro de la cavidad abdominal, y está determinada por tres factores: el índice de masa corporal, la posición del paciente y la resistencia ejercida por la pared abdominal (que varía según los movimientos respiratorios).

Se debe considerar que durante la respiración espontánea la PIA es subatmosférica; en cambio, cuando el paciente se encuentra ventilado, esta es levemente positiva.

Estudios han señalado que al estimar la hipertensión intraabdominal mediante la palpación existe una sensibilidad de solo el 40%. En el trabajo de Van Mieghem y colaboradores⁵⁶ se encontró una pobre correlación entre la PIA y el perímetro abdominal; por tanto, frente a un leve aumento de esta presión, se podría estar en ausencia de signos clínicos para poder diagnosticarla⁵⁷.

Es importante considerar que frente a un aumento de la PIA se generarán, en forma pasiva, fenómenos tales como desplazamiento del diafragma (transmitiendo dicha presión hacia los lóbulos pulmonares inferiores, modificando la mecánica toracopulmonar y originando una disminución en la C_sr); reducción en el impacto de la P_tp, como fuerza de apertura alveolar y prevención de cierre por transmisión de la presión abdominal a la cavidad pleural; y por último se observará una reducción de la CRF, alteraciones de la V/Q y aumento de la fracción del corto circuito pulmonar⁵⁸. A lo anterior se suma la activación de neutrófilos pulmonares, generando infiltrado inflamatorio y edema alveolar asociado con atelectasias por compresión, resultando en una VM prolongada y un destete ventilatorio difícil. En general, estas alteraciones ocurren con PIA ≥ 15 mmHg⁵⁹.

Se recomienda monitorizar la PIA en todo paciente en quien se sospeche hipertensión intraabdominal, especialmente en aquel que ha recibido una agresiva reanimación con fluidos⁶⁰.

7.8. Presión transpulmonar y presión esofágica

La P_tp se define como la diferencia entre la P_alv y la presión pleural (P_pl), (P_tp = P_alv-P_pl), y es la fuerza que distiende al pulmón (equivalente al estrés); por tanto, es la principal determinante de la magnitud de deformación del parénquima pulmonar (estiramiento). Teóricamente, por medio de su medición, se puede otorgar un soporte ventilatorio más racional y limitar el daño pulmonar inducido por la VM⁶¹.

Una estimación de la P_tp puede ser posible en la clínica, reemplazando la P_alv y la P_pl por la medición de la P_va y la presión esofágica (P_es).

En posición vertical, la P_es es comparable con la P_pl, aunque existe cuestionamiento si efectivamente puede aproximarse en un paciente en posición supina o prona. Además, en su medición no se considera la elastancia propia del esófago.

Estudios experimentales en modelos caninos de SDRA han demostrado una buena correlación entre los cambios de la P_pl (valores relativos) y la P_es para diversas regiones del pulmón⁵⁸. Los autores sugieren monitorizar la P_tp con el uso de la P_es solamente en determinadas situaciones clínicas (paciente obeso o con hipertensión abdominal, con SDRA grave y P_m >30 cmH₂O). Actualmente, solamente existen escasas publicaciones que evalúan su empleo habitual en el paciente ventilado^62,63.

8.1. Volumen corriente

La limitación del V_c y del volumen minuto (V_c x frecuencia respiratoria) ha sido objeto de discusión e investigación en la última década debido a su relación con la generación de daño inducido por VM. La recomendación para pacientes adultos, basada en múltiples estudios, es limitar el V_c de 6 a 8 ml/kg de peso corporal ideal, independientemente de la patología. En pediatría no existe evidencia en relación con esto; sin embargo, se sugiere imitar esta conducta, con el objetivo de disminuir el reclutamiento-desreclutamiento asociado con el uso de volúmenes altos, y la consecuente liberación de mediadores proinflamatorios.

8.2. Volumen pulmonar de fin de espiración

El volumen pulmonar de fin de espiración (end-expiratory lung volume, EELV) corresponde a la CRF en presencia de PEEP. Se evalúa en la fisiología clásica con la dilución de helio, técnica que es su estándar de oro; sin embargo, es compleja y no está ampliamente disponible. La tomografía computarizada de tórax es probablemente el estándar para medirlo en el paciente en VM. Otro método alternativo es el lavado de nitrógeno “modificado”⁶⁴.

Sus aplicaciones clínicas potenciales están en la evaluación del reclutamiento alveolar⁶⁵ y el uso de una ventilación protectora^66,67.

Es importante recordar que la PEEP promueve el reclutamiento del tejido pulmonar no aireado, y por tanto incrementa el EELV, pero esto debe diferenciarse de la distensión de unidades alveolares ya ventiladas. Por consiguiente, en un pulmón con un bajo potencial de reclutamiento, el incremento del PEEP producirá sobredistensión del tejido alveolar. En cambio, en un paciente con un alto potencial de reclutamiento frente a un incremento del EELV, el V_c se distribuirá de forma más homogénea en el tejido alveolar con la consiguiente limitación del estiramiento (ventilación protectora). Así, un método para evaluar la cantidad de pulmón reclutado podría mejorar el manejo ventilatorio del paciente, adaptando el PEEP a sus necesidades individuales.

Debido a razones principalmente técnicas, la medición de EELV no se monitoriza rutinariamente en la práctica clínica.

8.3. Agua extravascular pulmonar

El edema pulmonar puede ser cuantificado mediante la medición del agua extravascular pulmonar (extravascular lung water, EVLW). El líquido extravascular puede estar presente en el intersticio y el compartimiento alveolar.

Se debe considerar que la sobrecarga de fluidos es un factor de riesgo de mortalidad en el niño críticamente enfermo⁶⁸; por tanto, el uso de una herramienta que permita detectar y cuantificar la existencia de edema pulmonar puede ser ventajoso.

El EVLW puede medirse y monitorizarse al lado de la cama del paciente por medio de la técnica de termodilución transpulmonar, la cual está incorporada en el sistema gasto cardíaco por análisis del contorno de la onda de pulso (PiCCO, pulse index contour cardiac output). Este sistema tiene la capacidad de medir pequeños incrementos (10-20%) del EVLW demostrando una alta exactitud, lo que permite detectar un edema pulmonar incipiente. El valor obtenido en el sistema PiCCO se indexa en relación con el peso corporal [EVLWI, extravascular lung water index (ml/kg)]. Su uso, en combinación con otros parámetros cardiovasculares y pulmonares, permite diferenciar entre un edema hidrostático y de permeabilidad.

Aún no se ha demostrado una correlación del EVLWI con hallazgos radiológicos de edema pulmonar, PaO₂/FiO₂ o DA-aO₂.

En conclusión, la monitorización del EVLW tiene gran utilidad clínica en pacientes pediátricos que se benefician de terapias depletivas, como en el caso de SDRA^69,70.

9.1. Radiografía

Se recomienda el uso de esta técnica para apoyar el diagnóstico, evaluar la progresión clínica y detectar situaciones adversas como desplazamiento del TET y verificación de la posición de vías centrales, sondas de alimentación, entre otros¹⁸.

9.2. Ecografía pulmonar

El ultrasonido es una herramienta no invasiva, no ionizante, útil para la evaluación de la patología pulmonar en tiempo real al lado de la cama del paciente^71,72,73.

Recientemente, se ha incrementado su uso en niños para el estudio de patologías del pulmón, pleura y diafragma. La ventaja en este grupo de pacientes se origina en la falta de osificación, tanto de cartílagos costales y esternón, y en la menor capa de tejido adiposo subcutáneo, proporcionando de esta manera una ventana acústica ideal^72,73,74.

Destaca frente a la radiografía básicamente por la ausencia de radiaciones ionizantes, la accesibilidad de los equipos y la valoración en tiempo real. En cuanto a la clínica, se ha descrito su superioridad sobre la radiografía para el diagnóstico⁷⁵ y cuantificación⁷⁶ de neumotórax.

En pacientes con SDRA, adultos y pediátricos, se ha utilizado para evaluar reclutamiento pulmonar^77,78; sin embargo, una limitación relevante es que no permite reconocer la hiperinsuflación pulmonar, por lo cual no debe ser empleada como un método exclusivo para la titulación del PEEP⁷⁷.

9.3. Tomografía computarizada

Su utilidad clínica consiste en guiar una estrategia protectora para la VM en pacientes con falla respiratoria grave, permitiendo evaluar la magnitud de la superficie disponible para el intercambio gaseoso⁷⁹ y el potencial de reclutamiento alveolar.

Según los expertos, la TAC aún debe considerarse el estándar de oro para la investigación pero no para el uso clínico rutinario, dadas las limitaciones prácticas que implica⁸⁰, como el alto costo, la falta de disponibilidad, la mayor radiación y la dificultad para el transporte del paciente fuera de la unidad⁸¹.

9.4. Tomografía de impedancia eléctrica

La tomografía de impedancia eléctrica (TIE) es una herramienta que permite una monitorización no invasiva y en tiempo real mediante el uso de imágenes que representan cambios de impedancia (ΔZ) regional pulmonar, que están directamente correlacionadas con cambios regionales de volumen (ΔZ≈V_c)⁸². Los datos son obtenidos desde un cinturón con electrodos instalado a nivel torácico, produciendo una imagen que representa las áreas en las cuales ocurrió un cambio de impedancia. Así, mediante criterios topográficos, el clínico puede diferenciar entre regiones no aireadas e hiperinsufladas, lo que permite evaluar tanto la efectividad de una maniobra de reclutamiento alveolar^83,84 como la ventilación protectora (evidenciado en modelos animales con SDRA) y monitorizar la redistribución del V_c⁸⁵, logrando así un ajuste dinámico de la terapia ventilatoria.

En la actualidad persisten problemas derivados de la variabilidad anatómica de la caja torácica, su baja resolución espacial, el hecho de evaluar solo un nivel del tórax y cómo transformar la impedancia en una señal de volumen. No obstante, se espera que, en un futuro, su uso en la clínica permita emplearla como una herramienta tanto cualitativa (visualizar la ventilación regional) como cuantitativa (estimar el impacto terapéutico) en el paciente pediátrico mecánicamente ventilado.