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Introducción
La apendicitis aguda es la causa más común de urgencia quirúrgica en pacientes con abdomen agudo, tiene una incidencia de perforación que va de 13 a 37%; es mayor el riesgo en los extremos de la vida, alcanza 45% en menores de cinco años y hasta 51% en mayores de 65 años.1 Su diagnóstico clínico es retador y envuelve una síntesis adecuada de hallazgos clínicos, de laboratorio y radiológicos. Debido a su diagnóstico desafiante, existen escalas predictoras o diagnósticas que toman en cuenta los datos previamente mencionados para ayudar al cirujano a hacer un diagnóstico más certero, y con ello poder diferenciar una apendicitis aguda no complicada de una complicada. La identificación temprana de una apendicitis perforada permite someter a los pacientes a un esquema antibiótico más amplio, una intervención quirúrgica más oportuna y así tratar de evitar complicaciones mayores. La mortalidad por apendicitis aguda no perforada varía entre 0.1 a 0.5%, mientras que en apendicitis perforada aumenta de 3 a 15%.2
En la apendicitis aguda, el aumento de la presión intraluminal lleva a necrosis de la mucosa y, subsecuente, a infección con producción de endotoxinas, las cuales inducen traslocación bacteriana hacia el parénquima portal que ocasiona colestasis; además, se desarrolla hipomotilidad y edema intestinal que también producen colestasis y, por lo tanto, aumento en el nivel sérico de bilirrubina.3,4 Todo esto hace pensar que la hiperbilirrubinemia en el contexto de apendicitis aguda pudiera asociarse a perforación, por lo que el objetivo del presente trabajo fue analizar la asociación de la hiperbilirrubinemia con apendicitis perforada, ya que pudiera ser un marcador de dicha complicación.
Material y métodos
Se realizó un estudio observacional transversal retrospectivo y analítico. Se revisaron de manera retrospectiva los expedientes de pacientes entre 18 y 65 años con diagnóstico de apendicitis aguda entre enero de 2017 y enero de 2022. Se excluyeron aquellos casos sin reporte de bilirrubina en las primeras horas de ingreso, pacientes con hepatopatía crónica o enfermedad de las vías biliares, también los que recibieran medicamentos asociados a daño hepático o que hubieran consumido alcohol en las 24 horas previas a su ingreso.
Los datos recabados incluyeron variables epidemiológicas, del cuadro clínico y de laboratorio. Así mismo, se catalogaron los hallazgos perioperatorios, los hallazgos imagenológicos y los reportes histopatológicos.
Se catalogó como apendicitis perforada a aquellas cuyo reporte histopatológico reportó perforación apendicular. Se consideró hiperbilirrubinemia a la cifra de bilirrubina total igual o mayor a 1.5 mg/dL.
Análisis estadístico: se describieron las variables cualitativas en frecuencias o porcentajes, las cuantitativas con medidas de tendencia central, ya sea promedio y desviación estándar o mediana y rango intercuartil. Para la comparación de variables cualitativas se usó χ2 o prueba exacta de Fisher y para las cuantitativas t de Student o U de Mann-Whitney.
Resultados
Después de aplicar los criterios de selección obtuvimos una muestra de 100 pacientes en el periodo estudiado, 49 fueron mujeres y 51 hombres, con mediana de edad de 40 años (27). De acuerdo con las comorbilidades asociadas, la prevalencia de diabetes fue de 5%, de hipertensión 13% y de hipotiroidismo 4%.
El tiempo de evolución para todos los casos tuvo mediana de 24 horas (36). Los síntomas reportados incluyeron dolor en fosa iliaca derecha (96%), vómito (34%), diarrea (31%) y fiebre (28%). Aunque las manifestaciones clínicas se presentaron con similar frecuencia entre el grupo de apendicitis perforada frente al de apendicitis no perforada, hubo mayor prevalencia de fiebre en los pacientes perforados (38 vs 22%, p = 0.093). No se encontró asociación entre tener cirugía previa y el desarrollo de apendicitis aguda perforada.
En cuanto a los estudios de laboratorio, se observó leucocitosis con media del recuento leucocitario general de 13.8 ± 0.43 × 103 U/L. Se documentó proteína C reactiva (PCR) en 14 pacientes, misma que estaba elevada con mediana de 71.42 (142.9) mg/L. Se documentó procalcitonina en ocho pacientes 0.95 (10.9) ng/mL. La bilirrubina total tuvo mediana de 0.99 (7.3) mg/dL, la bilirrubina directa de 0.38 (0.27) mg/dL y la bilirrubina indirecta de 0.57 (0.45) mg/dL (Figura 1).
Se reportó de manera transoperatoria apendicitis abscedada en 32%, apendicitis necrosada en 45% y apendicitis perforada en 23%; en contraste con los reportes histopatológicos en los que se reportó apéndice abscedado en 52%, apéndice necrosado en 11% y apéndice perforado en 37%. Asimismo, por hallazgos de imagenología se reportaron datos de apendicitis aguda en 98%. Respecto a las cifras de bilirrubina se encontró que 20% de todos los pacientes presentó hiperbilirrubinemia.
Al comparar los 37 casos con perforación contra los 63 con apéndice no perforado, encontramos que los pacientes con apendicitis perforada tuvieron mayor tiempo de evolución, mayor edad y mayor frecuencia de diabetes.
En relación con los exámenes de laboratorio, los pacientes con perforación tuvieron menores niveles de hemoglobina, sodio, cloro y colesterol (Tabla 1).
Tabla 1: Comparación de características epidemiológicas y de laboratorio entre los pacientes con apendicitis perforada y no perforada.
| Variable | No perforado N = 63 n (%) |
Perforado N = 37 n (%) |
p |
|---|---|---|---|
| Edad (años)* | 38.6 [1.8] | 49.9 [3.1] | 0.004§ |
| Sexo femenino | 31 (49) | 18 (36) | 0.96 |
| Diabetes | 1 (2) | 4 (11) | 0.04§ |
| Hipertensión | 6 (73) | 7 (19) | 0.18 |
| Fiebre | 14 (22) | 14 (38) | 0.09 |
| Tiempo de evolución (horas)* | 28.4 [4.2] | 62.3 [14] | 0.003§ |
| Leucocitos (103/uL)* | 13.4 [6.2] | 13.8 [6.9] | 0.42 |
| Neutrófilos (103/uL)* | 79.5 [16.5] | 80 [12] | 0.46 |
| Hemoglobina (g/dL)* | 16 [1.8]§ | 15.3 [2.7]§ | 0.03§ |
| Bilirrubina total (mg/dL)* | 0.99 [0.62]‡ | 1.08 [0.84] | 0.31 |
| Bilirrubina directa (mg/dL)* | 0.38 [0.24]‡ | 0.42 [0.34] | 0.09 |
| Bilirrubina indirecta (mg/dL)* | 0.57 [0.43] | 0.57 [0.63] | 0.58 |
| Hiperbilirrubinemia (mg/dL)** | 10 (16) | 10 (27) | 0.178‡ |
| GGT (U/L) | 26.8 (26.5) | 35.2 (42.7) | 0.081 |
| Sodio (mmol/L)* | 138 [3.0]§ | 136 [4.0]§ | 0.001§ |
| Cl (mmol/L)* | 105 [3.0]§ | 102. [5.5]§ | 0.002§ |
| Colesterol (mg/dL)* | 194 [51]§ | 168 [47]§ | 0.02§ |
* Mediana y rango intercuartil.
** Cifra de bilirrubina total > 1.5 mg/dL.
‡ Datos con significancia estadística.
§ Cifras de bilirrubina total y directa e hiperbilirrubinemia.
GGT = gamma-glutamiltransferasa. Cl = cloro.
Respecto a las cifras de bilirrubina, los pacientes con perforación apendicular tuvieron mayor cifra de bilirrubina total (1.08 vs 0.99 mg/dL) y mayor proporción de hiperbilirrubinemia (27 vs 16%) aunque sin significancia estadística (Tabla 1). En esta muestra la hiperbilirrubinemia tuvo una sensibilidad de 27%, especificidad de 84.1%, valor predictivo positivo (VPP) de 50% y valor predictivo negativo (VPN) de 66.25% para predecir perforación apendicular.
Discusión
Está bien documentado que el retraso quirúrgico de la atención de la apendicitis aguda, ya sea por presentación tardía del cuadro o un mal diagnóstico, conduce a complicaciones como la gangrena y la perforación apendicular.5
La asociación entre hiperbilirrubinemia y apendicitis aguda se ha documentado con anterioridad.1-5 Las infecciones bacterianas inducen colestasis y E. coli es el patógeno principalmente encontrado en apendicitis aguda complicada; las endotoxinas de esta bacteria ocasionan colestasis dependiente de la cantidad de bacterias, además son capaces de provocar hemólisis que aumenta más los niveles de bilirrubina. Asimismo, la inflamación severa como la observada en la apendicitis aguda complicada ocasiona hipomotilidad y edema intestinal, lo cual puede también inducir colestasis y, por lo tanto, aumento en el valor de bilirrubina total;6 de ahí nuestro objetivo de analizar si en los pacientes con apendicitis perforada están más altos los niveles de bilirrubina que en los pacientes con apendicitis no perforada.
Según un estudio publicado en 2009 por Sand y colaboradores,7 en el que se analizaron 538 pacientes con diagnóstico de apendicitis confirmado por histopatología, se encontraron niveles de bilirrubina en el grupo de pacientes perforados de 1.5 mg/dL, siendo su punto de corte 0.9 mg/dL, de manera que encontraron significancia estadística en este marcador, además de que presentó mejor especificidad como marcador de perforación en comparación con el recuento leucocitario y los valores de proteína C reactiva.
En el presente estudio no fue posible encontrar una asociación estadísticamente significativa entre la hiperbilirrubinemia y la perforación apendicular; esto puede ser debido a que clasificamos a los apéndices abscedados y/o necrosados como “no perforados”, debido al reporte histológico; y los mecanismos que llevan a la colestasis causante de hiperbilirrubinemia se encuentran también en los apéndices abscedados y con necrosis. No hay diferencia entre las concentraciones de bilirrubina sérica que permitan diferenciar entre un apéndice abscedado, necrosado o perforado. Otra posible explicación de estos resultados es debido al tamaño de la muestra que es pequeña en comparación con otros estudios, en los que se ha reportado la bilirrubina alta como un buen factor predictivo para la sospecha de apendicitis perforada;7-10 es posible que si ampliamos la muestra podamos encontrar asociación significativa entre hiperbilirrubinemia y perforación apendicular.
Asimismo, se observó una disminución discreta en los niveles de sodio de los pacientes con perforación que; según Kim,11 puede estar relacionado a un aumento en la secreción de hormona antidiurética en apendicitis complicadas; sin embargo, se desconoce si se debe a una respuesta compensadora o desregulación secundaria al proceso infeccioso. En un metaanálisis conducido en población pediátrica, por Anand y colegas,12 se reporta una asociación estadísticamente significativa entre la hiponatremia y la presencia de apendicitis complicada. En contraste, un estudio publicado en 2019 por Besli y su equipo,13 en el que se estudió el valor predictivo del sodio sérico en apendicitis complicada, encontraron poca especificidad en este marcador. Nosotros, aunque encontramos niveles más bajos de sodio con significancia estadística en la población de apendicitis perforadas, éstos no fueron clínicamente significativos.
Esta situación puede corresponder, en parte, a que nuestra población suele ser atendida con pocas horas de evolución en la gran mayoría de las ocasiones, lo cual no permite el desarrollo pleno de los mecanismos que llevan a presentar hiponatremia e hipocloremia clínicamente significativas. Se necesita mayor evidencia y población de pacientes estudiados para poder establecer alguna conclusión al respecto.
Por último, al tratar de comparar nuestros resultados con los reportes de la literatura, encontramos que algunos estudios no cuentan con el reporte histopatológico para considerar si los apéndices se encontraban perforados y sabemos que los hallazgos quirúrgicos pueden variar ampliamente respecto a los hallazgos histopatológicos, como se observó en este estudio, en el que hubo una clara variabilidad entre los hallazgos de perforación apendicular transoperatoria respecto a lo reportado histopatológicamente, lo cual puede generar sesgos que no permitan observar de manera certera si hay una relación real entre el sodio, las bilirrubinas y los apéndices perforados.
Conclusión
Se deben realizar más estudios en busca de factores predictores que sean de utilidad en el diagnóstico de apendicitis aguda perforada que sean baratos y se encuentren fácilmente disponibles para hacerlos de uso rutinario en el diagnóstico de esta complicación, pues con ello se podrían prevenir complicaciones mayores que conllevan mayor morbimortalidad en los pacientes y mayores costos hospitalarios.
