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Introducción
El síndrome doloroso regional complejo (SDRC) es una condición neurológica provocada por una lesión indeterminada, definido como una alteración caracterizada por dolor espontáneo o inducido, desproporcionado con relación al evento inicial, y acompañada de una gran variedad de alteraciones autonómicas y motoras.1-3
Su prevalencia es de aproximadamente 5.4 a 26.2 por 100,000 personas por año. Clasificada en dos subtipos, según la ausencia o presencia de una lesión nerviosa (tipo I o II, respectivamente).4,5
Caracterizada por la disfunción autonómica y los cambios inflamatorios regionales persistentes, además, suele presentarse con alodinia, hiperalgesia, cambios de temperatura de la piel, y edema con una falta de distribución en los dermatomas. Esta condición resulta muy compleja debido a la dificultad para su diagnóstico y tratamiento, ya que su mecanismo fisiopatológico aún no está bien definido.6,7
Fisiopatología
El SDRC es una elaborada combinación de diferentes factores, entre ellos: cambios inflamatorios mediados por el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y a sustancia P,8 disfunción motora, sensibilización central,9-11 influencia genética12,13 y estrés postraumático.14
Diagnóstico
Se realiza basado en la clínica; la gammagrafía ósea posee un valor positivo bajo para el diagnóstico, pero posee mayor sensibilidad y comparable especificidad que una resonancia magnética para realizar el diagnóstico; sin embargo, éste debe de basarse en la clínica.15 Actualmente, la manera más aceptada para el diagnóstico del SDRC es mediante la aplicación de criterios de Budapest, excluyendo otras condiciones neuropáticas, que se describen en la Tabla 1.
Tabla 1: Criterios diagnósticos de Budapest/IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor) para el síndrome doloroso regional complejo.
| 1. Dolor continuo, desproporcionado en relación con cualquier evento desencadenante |
| 2. El paciente debe informar al menos un síntoma en tres de las cuatro categorías siguientes |
| • Sensoriales: hiperalgesia y/o alodinia |
| • Vasomotores: asimetría de la temperatura y/o cambios en el color de la piel y/o asimetría de color de la piel |
| • Sudomotor/edema: edema y/o cambios de sudoración y/o asimetría de sudoración |
| • Motor/trófico: disminución de la amplitud de movimiento y/o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y/o cambios tróficos (pelo, uñas, piel) |
| 3. Debe mostrar al menos un signo en el momento de la evaluación en dos o más de las siguientes categorías |
| • Sensorial: evidencia de hiperalgesia (al pinchazo) y/o alodinia (al tacto suave y/o presión somática profunda y/o el movimiento de las articulaciones) |
| • Vasomotora: evidencia de asimetría de la temperatura y/o cambios de color de la piel y/o asimetría |
| • Sudomotor/edema: evidencia de edema y/o cambios de sudoración cambios y/o asimetría de sudoración |
| • Motor/trófico: evidencia de disminución de la amplitud de movimiento y/o disfunción motora (debilidad, temblor, distonía) y/o cambios tróficos (pelo, uñas, piel) |
| 4. No hay otro diagnóstico que explique mejor los signos y síntomas |
Dentro de los criterios diagnósticos de Budapest para SDRC, se debe tener en cuenta que los signos o síntomas tienen que presentarse al momento del diagnóstico.16,17
Dentro del diagnóstico diferencial se encuentran: artritis infecciosas, artritis reumáticas, artropatía inflamatoria, arteriopatía periférica y trombosis venosa profunda. En afectaciones de la cadera conviene descartar coxitis y osteonecrosis.18
Tratamiento
El tratamiento del SDRC es multimodal, incluyendo manejo conservador, farmacológico, no farmacológico e intervencionista. Existe controversia en el tratamiento de elección, ya que no hay evidencia suficiente que sustente alguno como el de primera elección.19,20
La terapia física mejora la funcionalidad y la movilidad de la extremidad, con recomendación B, nivel de evidencia IIA. La terapia ocupacional, la imaginación motora gradual y la terapia psicológica, también poseen nivel de recomendación B. Otras terapias como retroalimentación visual de espejo, terapia de estrés de carga o cinesiterapia, terapia antiedema y la estimulación transcraneal magnética de corteza motora poseen un nivel de recomendación C.11
Tratamiento farmacológico
Aunque los fármacos más utilizados son los anticonvulsivantes, la ketamina ha tomado gran importancia, por su capacidad de revertir la sensibilización central y proporcionar analgesia. Estudios han demostrado que la infusión endovenosa prolongada de ketamina puede ser eficaz para aliviar casos del SDRC refractario, se debe enfatizar que faltan más estudios de investigación de alta calidad.11,21
La neurotoxicidad, toxicidad urológica y hepatotoxicidad por el empleo prolongado de ketamina, hacen que el uso a largo plazo de ketamina sea cuestionable. Por tanto, las infusiones de ketamina deben utilizarse con precaución y pueden ser sólo una opción terapéutica razonable para casos refractarios del SDRC. Debe garantizarse un control adecuado de los signos de toxicidad. Los rangos de dosis utilizada van de 0.2 a 3.4 μg/kg/h con un máximo reportado de 35 μg/kg/h.21
Los esteroides orales son los únicos antiinflamatorios que cuentan con nivel de evidencia I para la disminución del dolor secundario al SDRC. La carbamazepina, un anticonvulsivante utilizado para el tratamiento de neuralgia del trigémino, posee nivel II de evidencia para SDRC. Los opioides como tramadol, morfina y metadona, se utilizan a dosis bajas y poseen nivel de evidencia III. Mientras que otros anticonvulsivantes como gabapentina y pregabalina, al igual que los antiinflamatorios no esteroideos poseen nivel de evidencia IV.11
Tratamiento intervencionista del dolor
De acuerdo con la American Society of Interventional Pain Physicians (ASSIP), el manejo intervencionista del dolor es definido como la disciplina de la medicina dedicada al diagnóstico y tratamiento de desórdenes relacionados al dolor; utiliza abordajes multidisciplinarios que proveen un rango muy amplio de tratamientos para pacientes con dolor agudo y/o crónico.22
Bloqueo del sistema simpático
Los abordajes terapéuticos más frecuentemente utilizados son:
Bloqueo de ganglio estelar. La cadena simpática cervical es una continuación cefálica del tronco simpático torácico que se encuentra en un espacio delimitado por detrás con la fascia de los músculos paravertebrales y por delante por la vaina de la carótida.
En la mayoría de los casos, el ganglio estrellado es la fusión del ganglio cervical inferior y el primer ganglio torácico, localizado en la porción anterior de la primera costilla y se extiende en dirección cefalocaudal entre el espacio de C7 y T1.23
El abordaje de esta estructura se puede realizar mediante fluoroscopia o ultrasonido (Figura 1).
Figura 1: A) Se observa la imagen guiada por ultrasonido, el músculo esternocleidomastoideo (ECM), longus colli (LC), fascia prevertebral (FPV), cuerpo vertebral C6 (CVC6), arteria carótida (AC), vena yugular interna (VYI), tiroides ( T ), esófago ( E ). B) Proyección anteroposterior, en la cual se observa la punta de la aguja a nivel del tubérculo de C6 y la distribución del medio de contraste a lo largo de la fascia de Longus colli.
Un estudio retrospectivo que incluyó 809 bloqueos de ganglios estelares guiados por ultrasonido en 109 pacientes, de estos últimos 58 con SDRC y dolor neuropático, demostró reducción del dolor en la escala visual análoga de dos puntos, tras una serie de bloqueos. En esta diferencia, estadísticamente significativa, no se asoció, como factor predictor de eficacia analgésica, la presencia de síndrome de Horner, cambios en los signos vitales ni aumento de temperatura del miembro torácico.24
Inhibición de la cadena simpática torácica. En 1926, Mandl utilizó los bloqueos paravertebrales posteriores para el tratamiento de dolor visceral y de angina; en ese mismo año, Swetlow aplicó alcohol con abordaje similar. Al bloquear T2 y T3, se bloquean elementos fundamentales de la inervación simpática del miembro superior.11,19
Bloqueo simpático lumbar. La distribución anatómica de la cadena simpática lumbar es de las más variables de todo el sistema simpático. Los ganglios pueden estar distribuidos de manera segmentada o agrupados entre la porción cefálica del cuerpo L2 y la zona caudal del cuerpo L4. El abordaje clásico se realiza mediante fluoroscopia (Figura 2), aunque también existen descripciones guiadas por ultrasonido.
No existe una gran cantidad de ensayos clínicos que evalúen esta técnica en el tratamiento de SDRC de miembro inferior. Se ha propuesto utilizar primero anestésico local como bloqueo diagnóstico y, posteriormente, en caso de éxito se han sugerido bloqueos con alcohol, fenol, termocoagulación por radiofrecuencia e incluso crioablación.25
Terapia implantable. Estimulación de cordones posteriores y ganglio de la raíz dorsal.
La estimulación de la médula espinal requiere cirugía o colocación percutánea de un electrodo en el espacio epidural a nivel de las raíces nerviosas que inervan el área dolorosa. Una corriente eléctrica se origina en un electrodo; es suministrada por un generador de impulsos ubicado de forma subcutánea y se puede colocar en varios lugares (glúteos, axila, paravertebral).26
Deer y colaboradores demostraron que la estimulación eléctrica de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal (GRD) puede modular señales dolorosas de tipo neuropático. En ACCURATE study el significado del inglés es preciso pero se refiere a un ensayo prospectivo, multicéntrico y aleatorizado de efectividad comparativa en sujetos que recibieron neuroestimulación del GRD o estimulación de la médula espinal (SCS, por sus siglas en inglés), ningún sujeto reportó deficiencias neurológicas relacionadas con la estimulación. El porcentaje de sujetos que obtuvo un alivio del dolor fue de 50%, y un tratamiento exitoso fue mayor en el grupo de GRD (81.2%) que en el grupo de SCS (55.7%, p = 0.001) a los tres meses. La estimulación del GRD también demostró mejoría en la calidad de vida y la disposición psicológica. La estimulación del GRD proporcionó una mayor tasa de éxito del tratamiento con una menor variación postural en la intensidad de la parestesia en comparación con la SCS.26,27
Analgesia neuroaxial
La vía intraespinal es utilizada, ya que en el espacio intratecal (IT) los analgésicos no encuentran barreras anatómicas y la absorción vascular del fármaco es lenta; por tanto, con dosis menores, menos efectos adversos.28
La clonidina es un alfa 2 agonista adrenérgico que reduce la actividad nerviosa simpática, por lo que se estudiaron sus efectos al ser administrada en el espacio peridural, se observó que en pacientes refractarios al tratamiento convencional del SDRC, la clonidina a dosis de 300, 700 μg versus placebo, disminuye significativamente el dolor. No se detectaron diferencias analgésicas entre las dos dosis de clonidina; pero se observó, como efecto adverso, mayor sedación con la dosis de clonidina 700 μg.11,28
Se ha descrito que los receptores agonistas de adenosina tienen potentes efectos antinociceptivos, aunque aún no se sabe el mecanismo de acción exacto. En 2015, Rauck y su equipo compararon los efectos terapéuticos de clonidina y adenosina intratecal en pacientes con hiperalgesia, sin encontrar resultados estadísticamente significativos con respecto a la reducción del dolor, alodinia o hiperalgesia.28
Otras terapias
Tratamiento con oxígeno hiperbárico en SDRC. La terapia con oxígeno hiperbárico (TOHB) es una inhalación intermitente de oxígeno al 100% en una cámara hiperbárica a una presión superior a una atmósfera absoluta.29
Es un tratamiento seguro y confiable con muy pocas contraindicaciones y efectos secundarios.
Se ha demostrado que la terapia con oxígeno hiperbárico tiene efectos antinociceptivos y efectos analgésicos en modelos animales, así como efectos moduladores en modelos animales de inflamación y dolor neuropático.30
Además, disminuye la inflamación y la hiperalgesia en modelos de roedores y estudios en humanos.31
Acupuntura en SDRC. No existe mucha literatura sobre el uso de acupuntura como tratamiento para SDRC. Existe un reporte de caso en donde se sugiere un plan intenso de acupuntura, con mínimo tres sesiones a la semana por un periodo de seis meses para poder evaluar resultados; sin embargo, se necesitan más estudios para tener niveles de evidencia.32
Terapia magnética. Los estudios realizados refieren un alivio significativo del dolor por estimulación magnética transcraneal (EMT), especialmente estimulación de alta frecuencia sobre la corteza motora primaria (M1). El dolor neuropático, la fibromialgia y el SDRC fueron los síndromes de dolor más estudiados.33
Pleger y colegas fueron los primeros en investigar el efecto analgésico utilizando estimulación magnética transcraneal de 10 Hz, en un grupo de pacientes con SDRC tipo I unilateral en mano, en donde se observó la reducción del dolor en siete de los 10 sujetos que conformaban el grupo, el alivio del dolor ocurrió 30 segundos después de la estimulación, el efecto máximo fue a los 15 minutos posteriores y el dolor reapareció 45 minutos después.34 Se requieren más estudios para entender mejor el mecanismo de acción y su eficacia en SDRC.
