Introducción

El estado de choque es «un síndrome precipitado por un trastorno de la perfusión sistémica que conduce a la hipoxia celular generalizada y disfunción de órganos vitales».¹ Diversos conceptos se han agregado a la definición de éste desde hace varios años; Cerra, a principios de la década de los 80 (1983), hizo hincapié en el desequilibrio del aporte y demanda de oxígeno en su definición: «una respuesta desordenada de los organismos a un balance inapropiado entre el aporte de sustrato y la demanda a nivel celular».²

Así, se puede considerar al choque como un peligro para la vida, una forma generalizada de insuficiencia circulatoria aguda asociada con la utilización inadecuada de oxígeno por las células, con una consecuente expresión clínica.³

El estado de choque es una condición común en los cuidados críticos, que afecta a alrededor de un tercio de los pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI).⁴

El choque séptico, una forma de choque distributivo, es la forma más común de choque entre los individuos en la UCI, seguido por el choque cardiogénico e hipovolémico; el choque obstructivo es relativamente raro.⁵

El estado de choque resulta de cuatro potenciales -y no necesariamente exclusivos- mecanismos fisiopatológicos: hipovolemia (pérdida de fluidos internos o externos), mecanismos cardiogénicos (infarto agudo de miocardio, la etapa final de miocardiopatía, valvulopatías avanzadas, miocarditis o arritmias cardiacas), mecanismo obstructivo (embolia pulmonar, taponamiento cardiaco, o neumotórax a tensión) o mecanismos distributivos (sepsis severa o anafilaxia a partir de liberación de mediadores inflamatorios).⁵

El diagnóstico de estado de choque se basa en signos clínicos, hemodinámicos y bioquímicos. Los signos clínicos de choque por lo general incluyen la hipotensión arterial (aunque no siempre está presente) asociada con signos de perfusión tisular alterada visualizados a través de las tres ventanas del cuerpo: la ventana periférica (la piel, que es fría, húmeda y azul, pálida o descolorida), la ventana renal (disminución de la diuresis: < 0.5 mL/kg/h) y la ventana neurológica (alteración mental, caracterizada por obnubilación, desorientación y confusión).⁵

En el paciente crítico, la incapacidad para mantener una adecuada perfusión de los órganos se traduce en una situación de disoxia celular, que se distingue por un aumento del metabolismo anaerobio con el fin de mantener la producción de ATP. Como consecuencia de este cambio de metabolismo aerobio a anaerobio, se produce un acúmulo de biomarcadores como lactato, iones de hidrógeno y fosfatos inorgánicos en la célula.⁶

Parámetros fisiológicos convencionales, tales como la presión arterial y los índices clínicos de la perfusión de los órganos regionales pueden ser indicadores insensibles de las alteraciones en la perfusión tisular y del flujo de la microcirculación. El aumento de la concentración de lactato en sangre en estado de choque es tradicionalmente atribuido a la glucólisis anaeróbica relacionada con un aporte inadecuado de oxígeno.

El aporte de oxígeno a los tejidos depende fundamentalmente de dos factores: una presión de perfusión suficiente y un transporte de oxígeno adecuado. El ajuste de estos dos parámetros fisiológicos facilita la restauración del equilibrio entre aporte y demanda celular de oxígeno, revirtiendo el proceso de anaerobiosis, por lo que en la guía de la reanimación hemodinámica, la normalización de los parámetros metabólicos de hipoperfusión se logra a través de la modificación de parámetros cardiovasculares como la presión de perfusión del tejido y el flujo sanguíneo, junto con la hemoglobina, principal determinante del transporte de oxígeno.⁶

Dentro del estudio para el diagnóstico, pronóstico y respuesta al tratamiento del estado de choque existen diversos parámetros bioquímicos; el lactato es el más estudiado y aplicado a los perfiles para el seguimiento de la evolución y pronóstico en los pacientes con estado de choque.

Material y métodos

Se realizó un estudio observacional prospectivo en un periodo comprendido de febrero a julio del año 2015. Se incluyeron pacientes con diagnóstico de estado choque de cualquier tipo, quienes fueron ingresados a la unidad de terapia intensiva (UTI) del Hospital Español en la Ciudad de México. No se requirió de consentimiento informado debido a que todas las medidas y procedimientos rutinarios seguidos se realizaron bajo los protocolos locales para el manejo del estado de choque y no hubo nuevas intervenciones terapéuticas.

Se incluyeron individuos mayores de 18 años que ingresaron a la UTI con diagnóstico de estado de choque y que contaran o requirieran de un catéter venoso central, cuya adecuada posición se corroboró mediante radiografía portátil de tórax. Se eliminaron los sujetos que no contaron con las muestras en los tiempos establecidos, a excepción de que hubieran fallecido dentro de las primeras seis horas posteriores a su ingreso.

Se registraron diferentes variables como género, edad, peso, talla, diagnóstico de ingreso, tipo de choque, SAPS III, tiempo de hospitalización previo al ingreso a la UTI, estudios de laboratorio como bilirrubinas totales, plaquetas, creatinina, fracción inspirada de O₂ en caso de ventilación mecánica, así como estado de coma de Glasgow, que fueron necesarios para determinar el SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) de ingreso.

Se realizó la toma de muestras de sangre arterial y venosa procesadas en un gasómetro (ABL 800 FLEX) en los tiempos establecidos. El tiempo 0 (T0) fue determinado inmediatamente después de corroborar la posición del catéter venoso central, y el tiempo 6 (T6), a las seis horas de haber tomado las primeras muestras. Durante cada tiempo se llevó a cabo un registro de las variables estudiadas: frecuencia cardiaca, presión arterial media, temperatura, presión venosa central, uso de medicamentos vasoactivos o inotrópicos y su dosis, uso de ventilación mecánica y los diferentes valores gasométricos para el cálculo de los marcadores estudiados (PaO₂, PaCO₂, SaO₂%, PvO₂, PvCO₂, SvO₂%, Hb), pH, HCO₃ y lactato. A las 24 horas de estancia, se tomaron los laboratorios correspondientes para estimar el nuevo puntaje de SOFA. Se registraron el balance hídrico a las seis, 12 y 24 horas en la UTI, el tiempo total en horas de ventilación mecánica invasiva y el tiempo total en horas de la estancia en la UTI.

Para los pacientes que egresaron vivos de la UTI y del hospital, se dio seguimiento hasta el día 28 a partir de su ingreso a la UTI para conocer su estado de salud por vía telefónica con su médico tratante o con los familiares.

Para el análisis de subgrupos se determinaron cuatro grupos con base en la asociación de los parámetros: ∆PCO₂/Ca-vO₂ ≤ 1.4, ∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4, lactato ≤ 2 mmol/L y lactato > 2 mmol/L al momento de su ingreso a UTI. Grupo 1 (∆PCO₂/Ca-vO₂ ≤ 1.4 y lactato ≤ 2 mmol/L), grupo 2 (∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4 y lactato ≤ 2 mmol/L), grupo 3 (∆PCO₂/Ca-vO₂ ≤ 1.4 y lactato > 2 mmol/L) y grupo 4 (∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4 y lactato > 2 mmol/L).

Resultados

Un total de 26 pacientes fueron incluidos en el estudio. El estado de choque de origen séptico fue el más común, con 13 individuos; los diagnósticos fueron: siete sujetos con neumonía, dos con infección por Clostridium difficile, uno con urosepsis, uno con colitis neutropénica y uno con abscesos hepáticos; sólo en uno no se identificó el sitio de infección. En este grupo hubo ocho defunciones. El choque hipovolémico fue diagnosticado en nueve personas, de las cuales murieron cinco. En tercer lugar, se presentó el choque cardiogénico, con tres enfermos que fallecieron. Se diagnosticó un paciente con choque mixto, que también murió. La mortalidad general fue de 65% (17 individuos), sin diferencia estadísticamente significativa entre los diferentes tipos de choque con la mortalidad a 28 días (Cuadro I).

Se realizó un análisis de los dos parámetros estudiados, la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ y el lactato, de manera separada con las diferentes variables. En cuanto a la edad de los sujetos, se encontró una diferencia estadísticamente significativa con la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ ≤ 1.4 y > 1.4, con una media ± DE de 57 ± 19 y 75 ± 13, respectivamente, y un valor de p de 0.008; por otro lado, no se encontró diferencia significativa en la edad cuando se valoró por medio del lactato (Cuadro II).

Se encontró una significancia estadística en el porcentaje de mortalidad calculado por SAPS III al realizar la valoración con lactato, con una mediana de 45% (RIQ 22-54) en los pacientes con lactato menor a 2 mmol/L y de 66% (RIQ 28-83) en los que tuvieron mayor a 2 mmol/L, con valor de p de 0.03, lo que coincidió con una mortalidad verdadera de 66% en las personas cuando se valoraron por este parámetro (Cuadro II).

Al contrario de la comparación con lactato, donde no hubo diferencia en la cantidad de volumen hídrico administrado en las primeras seis horas de reanimación, sí la hubo al realizar la comparación de la muestra con la relación de ∆PCO₂/Ca-vO₂ ≤ 1.4 contra > 1.4, mostrando una diferencia significativa con mediana de 235 mL (RIQ 117-641) y 981 mL (RIQ 621-1809) de balance hídrico, respectivamente, con p de 0.01. En cuanto al balance hídrico cuantificado a las 12 y 24 horas, no se encontró diferencia significativa al valorar la muestra con ambos parámetros (Cuadro II).

La mortalidad que se presentó dentro de la UTI por medio de ambos parámetros fue mayor en los individuos con lactato > 2 mmol/L y con una relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4; sin embargo, en ninguna de las dos evaluaciones se encontró significancia estadística. En el comparativo de la mortalidad hospitalaria a través de la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂, fue mayor en los sujetos que obtuvieron un valor por arriba de 1.4 en comparación con los que tuvieron una relación ≤ 1.4, con 70 y 11%, respectivamente, con p de 0.011. En la mortalidad a 28 días, igualmente hubo significancia estadística al realizar la comparación con ∆PCO₂/Ca-vO₂ mayor de 1.4 con 82% e igual o menor de 1.4 con 33%, con p de 0.012; no fue así para el comparativo que se realizó con lactato en cuanto a estos dos resultados (Cuadro II).

En la comparación de parámetros hemodinámicos y derivados del metabolismo anaerobio, se encontró diferencia estadísticamente significativa en el pH al realizarse la comparación con ∆PCO₂/Ca-vO₂ ≤ 1.4 con media ± DE de 7.42 ± 0.04 contra una relación de ∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4 con media ± DE de 7.33 ± 0.09, con p de 0.016. Se encontró el mismo patrón en el ∆PCO₂ con media ± DE 5.2 mmHg ± 1.8 en el grupo de ∆PCO₂/Ca-vO₂ ≤ 1.4 y 7.2 mmHg ± 2.8 en el grupo de ∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4, con p de 0.047. No se encontró significancia estadística al realizar la comparación de estos parámetros por medio del lactato (Cuadro III).

El valor de lactato tuvo diferencia significante con p de 0.0001 entre los grupos de lactato ≤ 2 mmol/L y lactato > 2 mmol/L, con valores de 1.2 mmol/L (RIQ 0.8-1.7) y 3.4 mmol/L (RIQ 2.5-6.1), respectivamente (Cuadro III).

En el SOFA estimado a las 24 horas, se encontró diferencia significativa en la comparación por medio de lactato ≤ 2 mmol/L y lactato > 2 mmol/L en los apartados de respiratorio con mediana de 0 (RIQ 0-1) y 2 (RIQ 1-3), respectivamente, con p de 0.01; y en el apartado de hematológico, con mediana de 0 (RIQ 0-1.5) y 2 (RIQ 0-3), con valor de p de 0.05.

En la evaluación por medio de la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ ≤ 1.4 y ∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4 también hubo diferencia significativa en los apartados de SOFA respiratorio, con mediana de 0 (RIQ 0-1.5) y 2 (RIQ 1-3), con p = 0.01; y SOFA hematológico, con mediana de 1 (RIQ 0-3) y 0.5 (RIQ 0-3), con p = 0.05, respectivamente. En el SOFA total a las 24 horas en el grupo de ∆PCO₂/Ca-vO₂ ≤ 1.4, la media ± DE fue de 6.6 ± 3, y en el grupo con ∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4 fue de 11 ± 5, con diferencia significativa con p = 0.04 (Cuadros IV y V).

Se realizó un subanálisis para comparar los valores de las variables relacionadas con metabolismo anaerobio secundario a hipoperfusión tisular o a bajo gasto cardiaco: lactato, déficit de base, saturación venosa central de oxígeno, diferencia arteriovenosa de oxígeno, diferencia de la presión venoarterial de dióxido de carbono y la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ de los pacientes que sobrevivieron frente a los fallecidos en los dos tiempos determinados T0 y T6; la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ durante el T0 mostró una mediana de 1.2 (RIQ 0.9-1.8) en los individuos vivos y de 1.6 (RIQ 1.48-2.4) en los sujetos muertos, con un valor de p de 0.046 (Cuadro VI).

En la curva COR, la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ mostró una mayor área bajo la curva de 0.72 (IC 0.53-0.95; p = 0.046); posteriormente, el ∆PCO₂ de 0.63 (0.40-0.86; p = 0.25), lactato con área de 0.56 (0.32-0.78; p = 0.64), SvO₂% con 0.53 (0.30-0.77; p = 0.74), DB de 0.48 (0.25-0.71; p = 0.87), y por último, la Ca-vO₂ con 0.41 (0.18-0.65; p = 0.5) (Figura 1).

Figura 1: Curvas COR de predicción de mortalidad a los 28 días para los parámetros de hipoperfusión tisular. 

Finalmente, el análisis de subgrupos demostró los siguientes datos de mortalidad en porcentaje: grupo 1, n = 2, mortalidad 50%; grupo 2, n = 6, mortalidad 66%; grupo 3, n = 7, mortalidad 28% y grupo 4, n = 11, mortalidad 91% (Cuadro VII).

Discusión

Como se describió en el trabajo de Mekontso-Dessap y otros,¹¹ donde se encontró que la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ fue mayor en los no sobrevivientes que en los sobrevivientes a 30 días (1.7 ± 1.0 vs. 1.3 ± 0.5), en el presente estudio se encontró que al realizar la evaluación de la población a partir de la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂, ésta mostró significancia estadística en resultados adversos primordiales como la mortalidad hospitalaria y la mortalidad a 28 días, siendo mayor en los pacientes que presentaron ∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4. La evaluación de los individuos por medio de la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ al ingreso a la UTI mostró diferencias estadísticamente significativas en parámetros de gravedad, como un mayor requerimiento hídrico en sujetos con una relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4 dentro de las primeras seis horas, asociado con un estado de choque más profundo. También se demostró una diferencia estadística significativa en la puntuación de SOFA a las 24 horas, evaluada por la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂, que fue mayor en los que tuvieron un valor > 1.4.

En contraparte a este método de evaluación con la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂, la que se realizó con base en el lactato con valores de corte de ≤ 2 y > 2 mmol/L en la misma población no demostró diferencias estadísticamente significativas en los mismos parámetros comentados.

En el análisis de mortalidad, la comparación de los diferentes indicadores de hipoperfusión tisular en ambos tiempos (T0 y T6) mostró que sólo la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ tuvo una diferencia estadística significativa (p = 0.046) en el T0, siendo mayor su valor en personas que fallecieron en comparación con el resto de los indicadores tradicionales, que no mostraron diferencias estadísticas significativas en ambos tiempos.

Por otro lado, cuando se realizó el análisis de subgrupos con base en la asociación de ambos parámetros (lactato y relación ∆PCO₂/Ca-vO₂), se demostró que la mortalidad fue mayor en el grupo 4 (91%) en comparación con el resto de los grupos, lo que podría sugerir que la asociación de estos dos parámetros de hipoperfusión tisular con valores superiores a los puntos de corte (lactato > 2 y ∆PCO₂/Ca-vO₂ > 1.4) podría potenciar el valor pronóstico para los diferentes resultados adversos en comparación con el valor que obtiene con cada uno de manera aislada en pacientes con estado de choque. Sin embargo, hace falta realizar un estudio con un mayor número de población para concluir los resultados.

En nuestro estudio encontramos que la única variable asociada de manera independiente con mortalidad fue la edad, no descartándose la posibilidad de un error de tipo beta por el tamaño de población, por lo que no podemos desechar una posible asociación de la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ con resultados adversos y la mortalidad por los hallazgos previamente descritos.

El estudio de Monnet, en el 2008,¹³ mostró que la relación de ∆PCO₂/Ca-vO₂, en comparación con el lactato y SvO₂, presentó una mejor capacidad predictiva de los pacientes respondedores a volumen mediante el incremento del gasto cardiaco determinado por el aumento del vO₂, por lo que se ha propuesto la hipótesis de que este parámetro podría tener una adecuada capacidad para normar la reanimación en el estado de choque.

Conclusiones

En este estudio se demostró que la relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ es un parámetro confiable de hipoperfusión tisular.

Aunque no se demostró una relación independiente de este parámetro con la mortalidad, puede considerarse como un potencial indicador en el diagnóstico, evolución y pronóstico en pacientes con estado de choque.

La relación ∆PCO₂/Ca-vO₂ presentó mejor sensibilidad y especificidad en la predicción de mortalidad a 28 días en comparación con otros indicadores tradicionales de hipoperfusión tisular.

Es necesario realizar un estudio con una muestra más grande para determinar una relación directa de este indicador con resultados adversos importantes como mortalidad.