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Introducción
El choque cardiogénico (ChC) es un estado fisiopatológico crítico en donde un corazón con bajo gasto cardiaco (GC) no es suficiente para perfundir los tejidos de manera adecuada.1,2 Las causas son diversas; sin embargo, el infarto agudo al miocardio (IAM) con disfunción del ventrículo izquierdo (VI) sigue siendo la principal.2,3 Por fortuna, su aparición y desenlaces fatales han descendido concomitantemente al mayor hincapié preventivo cardiovascular y la mejora de técnicas endovasculares.
Definición
La inestabilidad cardiohemodinámica aguda puede ser el resultado de distintas entidades que alteran la función miocárdica, válvulas, sistema de conducción o pericardio, ya sea de manera aislada o con varios de estos componentes. Por ende, se puede definir como un estado en el cual el GC es ineficiente para perfundir y oxigenar los tejidos, y manifestarse con signos de hipoperfusión tisular pese a un adecuado estado de volumen intravascular.3,4
De manera más objetiva, existen criterios reconocidos desde hace más de 40 años5 que han sido modificados ligeramente a lo largo del tiempo, empleados en distintos estudios de referencia6-11 y plasmados en las últimas guías clínicas4 (Tabla 1).
Tabla 1: Criterios diagnósticos de choque cardiogénico.
| Antes de 1980(5),(12) | Estudio SHOCK (1999)(6) | Guías ESC falla cardiaca (2016)(4) |
|---|---|---|
| Pico arterial sistólico < 90 mm Hg confirmado por canulación arterial | Criterios clínicos: | TAS < 90 con estado de volumen adecuado y signos de hipoperfusión clínicos o de laboratorio |
| Signos/síntomas de colapso circulatorio: Taquicardia sinusal, presión de pulso reducida, cianosis, ansiedad, sed, piel fría, estupor o coma, flujo urinario < 20 mL/h | • Hipotensión (TAS < 90 mmHg por 30 minutos o la necesidad de medidas de soporte para TAS ≥ 90 mmHg); | Hipoperfusión clínica: |
| Presión en cuña ≥ 18 mmHg | • Hipoperfusión (extremidades frías o gasto urinario < 30 mL/h, frecuencia cardiaca ≥ 60 lpm) | Extremidades frías, oliguria, confusión mental, mareo, presión de pulso estrecha |
| Criterios hemodinámicos: | Hipoperfusión en laboratorio: | |
| • Índice cardiaco ≤ 2.2 l/min/m2; | Acidosis metabólica, niveles elevados de lactato, creatinina sérica elevada | |
| • Presión de cuña ≥ 15 mmHg |
TAS = Tensión arterial sistólica en mmHg; Lpm = Latidos por minuto; Oliguria = < 0.5 mL/kg/h.
En descripciones más antiguas era necesario contar con mediciones como la presión en cuña (PC) y el IC. En la actualidad los criterios de ChC no incluyen la obligación de contar con estas mediciones hemodinámicas, aunque sí pueden confirmar el diagnóstico.4
Epidemiología
El ChC se mantiene vigente como la mayor catástrofe de los IAM y las cardiopatías en general. Su incidencia no está bien definida y, mucho menos, desglosada de manera amplia en México. De los pocos estudios que se tiene registro está el de Hurtado y colaboradores,7 en donde reportaron una incidencia menor a 5% entre pacientes con IAM (época previa al advenimiento de la reperfusión), pero con una mortalidad mayor a 90%. Veinte años más tarde, Martínez-Sánchez y su equipo8 desarrollaron un estudio retrospectivo donde documentaron a 155 pacientes con ChC, los cuales tuvieron una mortalidad global de 78.7% (con una diferencia significativa entre tratados medicamente versus revascularizados).
Al igual que en México, los estudios más grandes sobre ChC son aquéllos realizados en sujetos con IAM, por lo que, prácticamente todos los datos epidemiológicos conocidos de ChC son exclusivos de esta población. De los múltiples ensayos realizados, hay un antes y un después del estudio SHOCK6 que se ha considerado como un hito en el estudio del ChC. Con él, hay ensayos subsecuentes como el TRIUMPH (2007),9 IABP-SHOCK II (2012),8 CULPRIT-SHOCK trial (2017),11 que se convirtieron en referentes para el estudio del ChC.
Gracias a las mejoras terapéuticas contemporáneas, tanto la incidencia como la mortalidad han descendido (en los años 70 la incidencia era de 7.5% con mortalidad de hasta 90% y a principios de los años 2000 era de 4.1 y 45.4%, respectivamente).13
Etiología
Las etiologías las podemos dividir en dos grandes grupos: isquémicas (IAM) y no isquémicas.
Por mucho, la causa más común del ChC es el IAM con elevación del ST (IAMcEST) con disfunción del VI. En estos casos, la mayoría de las veces es debido al infarto de la pared anterior y corresponde a 79% de los casos del ChC.2 Ante un IAM es menester excluir complicaciones que pueden causar choque: ruptura septal, ruptura de la pared libre o ruptura de músculos papilares. Las complicaciones mecánicas deben ser sospechadas ampliamente en aquéllos con ChC en el contexto de un IAM no anterior.14
Las causas no isquémicas son diversas y podemos dividirlas en disfunción ventricular (por ejemplo miocarditis aguda y miocardiopatía por estrés), valvulopatías (estenosis o regurgitación), obstrucción al flujo (por ejemplo miocardiopatía hipertrófica), enfermedad del pericardio, farmacológica y arritmias (bradiarritmias y taquiarritmias).2 Cabe destacar que las múltiples etiologías no isquémicas pueden manifestar el ChC de manera indistinta al IAM. Por ejemplo, miopericarditis aguda, cardiomiopatía por estrés (tako-tsubo), y cardiomiopatía hipertrófica pueden cursar con elevación del segmento ST, elevación de biomarcadores, y choque en ausencia de enfermedad de las arterias coronarias.14
Fisiopatología
Independientemente de la causa del daño miocárdico (por ejemplo isquemia), se genera una profunda depresión en la contractilidad miocárdica, lo cual lleva a un círculo vicioso (fenómeno en espiral): GC reducido, presión arterial disminuida y perfusión coronaria alterada, lo cual reduce aún más la contractilidad y el GC.3 Además, el deterioro agudo produce disfunción diastólica y una mala adaptación de la vasculatura pulmonar (congestión pulmonar y edema).
Por lo tanto, podemos confirmar que el ChC es el resultado de alteraciones en el sistema circulatorio y no sólo de la disfunción del VI. Al presentarse un mal funcionamiento del VI, las resistencias vasculares sistémicas (RVS) aumentan con la finalidad de mejorar la perfusión coronaria y periférica, pero a expensas del aumento de la postcarga. El agotamiento de dicha respuesta (paredes rígidas, aturdimiento miocárdico y reducción de elastancia ventricular) empeora la perfusión global, lo cual genera un círculo vicioso para un corazón de por sí dañado.3,14
De manera concomitante, la mala perfusión sistémica causa liberación de catecolaminas y otras sustancias proinflamatorias (como IL-6, FNT, etcétera), lo cual incrementa la contractilidad y a su vez incrementa el consumo de oxígeno con efectos sinérgicos deletéreos para el mismo corazón (proarritmogénico y miocardiotóxico).14 Todo lo anterior repercute a nivel celular y genera disfunción mitocondrial y de la fosforilación oxidativa, lo cual genera daño irreversible de los cardiomiocitos.
En ciertos casos, los mecanismos fisiopatogénicos pueden diferir y generar fenotipos clínicos distintos. En estos, la respuesta vascular sistémica puede ser inapropiada, por lo que impera un estado de respuesta inflamatoria sistémica (RIS) con RVS normales a bajas (mayor liberación de óxido nítrico).3,14 Según el estudio SHOCK, esto puede suceder en 18% de los individuos.6
Diagnóstico
Como con cualquier otra entidad patogénica, la historia clínica, la exploración física y los estudios de gabinete iniciales (como electrocardiograma de 12 derivaciones con imagen de IAM, radiografía de tórax con cardiomegalia y/o edema agudo pulmonar) son fundamentales para acercarnos a un posible diagnóstico.
Las manifestaciones clínicas son variadas, siendo los síntomas de congestión vascular y de hipoperfusión tisular los más frecuentes (Tabla 2). La combinación de ambos tipos de síntomas o la ausencia de alguno de ellos hacen tan diversa la presentación que puede generar errores diagnósticos y terapéuticos (hasta en 30% de los casos)15 al basarse de manera exclusiva en datos clínicos.
Tabla 2: Datos clínicos de congestión vascular e hipoperfusión tisular.
| Congestión vascular | Hipoperfusión tisular |
|---|---|
| Disnea | Piel fría y húmeda |
| Edema generalizado | Llenado capilar retardado |
| Estertores bibasales | Hipotensión |
| Reflejo hepatoyugular | Oliguria |
| Presión de la vena yugular elevada | Alteración del estado mental |
Los análisis de laboratorio iniciales a solicitar en caso de IAM y ChC son enzimas cardiacas, principalmente troponinas, y péptido natriurético, se espera que ambas estén elevadas. Además, otros análisis bioquímicos a considerar son el aumento de los niveles de lactato, enzimas hepáticas, creatinina y acidosis metabólica. La saturación venosa central estará disminuida, y el diferencial del CO2 venoso y arterial estará por arriba de seis.3
El catéter de la arteria pulmonar o catéter de Swan-Ganz (CSG) ha sido por mucho tiempo el método diagnóstico de elección en ChC. Si bien, aún existe debate del beneficio sobre su impacto en los desenlaces de los pacientes,16 no hay duda que puede desglosar el choque y caracterizar el fenotipo. Respecto a esto último, alrededor de 85% de los casos tienen el fenotipo clásico o «frío y húmedo», caracterizado por IC bajo, RVS y PC elevadas. Sin embargo, como se comentó antes, puede haber fenotipos con RVS normales o disminuidas y PC normal.2,3,6 En la presencia de falla ventricular derecha asociada a un IAM (10-15%), el patrón hemodinámico característico es el aumento de la presión de la aurícula derecha (presión venosa central o PVC) y un radio aurícula derecha/PC > 0.8.17
El ecocardiograma es otra arma diagnóstica a la cabecera del sujeto. Para determinaciones de urgencia, el modo bidimensional (2D) y el modo-M pueden demostrar la mayoría de las anormalidades. En el escenario de un ChC como complicación de un IAM, se podrá observar la reducción de la función del VI, inclusive del ventrículo derecho (dilatación, movimiento paradójico, McConell, excursión sistólica del anillo tricuspídeo [TAPSE por sus siglas en inglés] disminuida). Además, agregar el método Doppler nos aportará información como regurgitación mitral aguda y complicaciones mecánicas como ruptura de la pared libre del VI, ruptura septal ventricular y ruptura de músculos papilares. Otros datos ecocardiográficos obligados a explorar son la función diastólica (como el tiempo de desaceleración mitral ≤ 140 ms = equiparables a ≥ 20 mmHg de PC), el GC y el volumen sistólico (Doppler pulsado a través del tracto de salida del ventrículo izquierdo [TSVI] y la medición del tiempo de medición integral, TMI o VTI por sus siglas en inglés) (Figura 1).3,14,18,19
Figura 1: VTI (Velocity Time Integral, por sus siglas en inglés) es obtenido en Doppler, medido a través del tracto de salida de la válvula aórtica. Éste se utiliza para calcular el GC: 3.14 (diámetro del tracto de salida del VI en cm/2)2 X ITV = volumen latido (VL) cm3, por ende el GC es el resultado de VL X Frecuencia cardiaca.
Tratamiento
La identificación y manejo del ChC es una emergencia cardiovascular. En el manejo inicial se recomienda la estabilización del paciente con infusión de líquidos para corregir hipovolemia e hipotensión, a menos que se presenten datos de congestión pulmonar. En este caso, se deberá iniciar con agentes vasoactivos para mantener la presión arterial y el GC. Asimismo, mantener una oxigenación adecuada y la protección de vía aérea con intubación orotraqueal puede llegar a ser requerido. Situaciones de inestabilidad hemodinámica (arritmias ventricular, bloqueos) deberán tratarse de manera convencional.17
El manejo de soporte debe llevarse a cabo en unidades de cuidados intensivos, pero esto no podrá ser efectivo si no se logra abatir la causa del ChC. La restauración temprana y definitiva del flujo coronario es el tratamiento de elección en IAM y, por consecuencia, del ChC.
Manejo farmacológico
Pese a lo antes comentado, no hay que demeritar el soporte médico peri-revascularización. Un adecuado uso de los agentes vasoactivos (inotrópicos y vasopresores) pueden ser parte de una terapia puente al tratamiento definitivo y un soporte vital en la recuperación.17
Desafortunadamente, tanto inotrópicos y vasopresores pueden aumentar la demanda de oxígeno miocárdico, por lo que la dosis mínima necesaria sería la ideal para evitar mayor efecto adverso. Se estima que la norepinefrina (efecto predominante alfa-agonista y limitado β-1 agonista) es el primer agente vasopresor a considerar con base en comparativas con dopamina (efecto dosis dependiente: dopa, β, alfa), en el cual se vio mayor número de arritmias y una tendencia mayor de mortalidad en aquéllos con choque en general; sin embargo, en el ChC tuvo una mortalidad estadísticamente significativa (p = 0.03 ChC, p = 0.19 choque séptico, p = 0.84 choque hipovolémico).20
Inotrópicos
Los agentes inotrópicos son usados como manejo de primera línea, con o sin vasopresores en pacientes con IAM y ChC. Se requiere monitoreo continuo del estado de perfusión global (invasivo o no invasivo), y de esta forma poder titular las dosis mínimas necesarias. Una vez estabilizado el sujeto se debe considerar la suspensión de este manejo lo antes posible.21
Los agentes inotrópicos disponibles más utilizados son milrinona, dobutamina y levosimendán. En estos dos últimos reside el eterno debate sobre cuál es la mejor opción en quienes padecen insuficiencia cardiaca descompensada, incluyendo ChC.
Milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa 3 que inhibe la degradación del AMPc. Esto aumenta el flujo de calcio a nivel celular e incrementa la contractilidad miocárdica. El aumento del AMPc tiene efectos vasodilatadores (circulación sistémica y pulmonar). A pesar de su atractivo efecto inodilatador, no se han demostrado mejoras en cuanto a la supervivencia. Estudios como el OPTIME-CHF, ADHERE y PROMISE han mostrado que aumenta la mortalidad entre personas con falla cardiaca descompensada, en parte atribuida a su mayor efecto hipotensor y arritmogénico.22
Dobutamina es un agente inotrópico catecolaminérgico con propiedades β-1 y β-2, que aumenta la contractilidad (aumento del flujo de calcio intracelular) y el gasto cardiaco, así como disminuye las presiones al final de diástole en el VI. Al igual que la milrinona, tiene efectos deletéreos sobre la presión arterial, además de ser proarritmogénico. Este agente no tiene metabolitos activos, por lo que una vez suspendido, su efecto total concluirá (vida media de minutos).
Levosimendán es un agente inotrópico sensibilizador del calcio (sin aumentar el flujo de calcio intracelular). Tiene al menos dos acciones farmacológicas predominantes: unión selectiva con troponina C y apertura de canales de potasio sobre la vasculatura. Esto genera su efecto inodilatador, menor consumo de oxígeno al no ingresar más calcio en el miocardiocito, efectos antiaturdimiento y antiinflamatorios. Al terminar la infusión del medicamento persisten metabolitos activos que duran hasta 80 horas después.
El aumento del consumo de oxígeno a nivel miocárdico por el flujo intracelular de calcio, el efecto predominantemente vasodilatador y la presencia de metabolitos activos una vez culminada la infusión del fármaco, son efectos de suma importancia para decantarnos por levosimendán; sin embargo, los estudios más importantes no han demostrado de manera contundente que cambie el desenlace de los pacientes con ChC.
Terapia mecánica
Desde su primera colocación en 1968 en dos personas con ChC, el BCPA ha sido el soporte mecánico por excelencia, su empleo debe ser inmediato al diagnosticar ChC, incluso previo a instituir terapia de revascularización.
Su uso tiene como objetivo mejorar la perfusión coronaria y periférica. El mecanismo del BCPA se basa en inflar un balón en la diástole y desinflarse en la sístole para aumentar el rendimiento del VI (lo cual disminuye la postcarga). Por lo general se moviliza entre 30-50 mL de sangre durante este proceso, por lo que aumenta el GC y la perfusión sistémica.5,23
El éxito de esta terapia reside en la relación de tiempo entre inflado y desinflado (por ejemplo 1:2, 1:4), el cual puede manipularse a través de una consola. Esta consola se sincroniza por registro electrocardiográfico o mediante la onda de presión arterial. La inflación debe coincidir con la onda T y se desinfla sobre la onda R.23
Los estudios más importantes del empleo del BCPA son SHOCK y IABP-SHOCK II.1,3 En el primero se utilizó como parte de la terapia médica; sin embargo, su uso no fue aleatorizado. La conclusión de este estudio fue que no disminuyó la mortalidad, ya que la comparativa fue contra la terapia estándar (terapias de reperfusión).6 En el otro estudio se aleatorizó el uso del BCPA en aquéllos con ChC por IAM. Fue un estudio de 600 sujetos con aleatorización 1:1 (en donde no se controló la relación inflado:desinflado del balón). Noventa y cinco por ciento de los pacientes fueron sometidos a intervención coronaria percutánea (ICP) con colocación de stent en 90%. El objetivo primario fue mortalidad a los 30 días, en donde el empleo del BCPA o el no empleo del mismo generaron los mismos resultados (39.7 versus 41.3%, RR 0.96; IC 0.79-1.17; p = 0.69).10
La información concluida en estos estudios hizo que las guías clínicas más actuales de revascularización y de IAM hayan cambiado el grado de recomendación a clase IIIA. Por esto, se recomienda que pueda seguir utilizándose en escenarios específicos (por ejemplo insuficiencia mitral grave o defectos septales ventriculares), pero con mesura interpretativa y en situaciones en donde no esté disponible algún otro dispositivo de soporte mecánico.
Existen otros dispositivos mecánicos, pero no tan estudiados como el BCPA; pese al incremento en el número de diferentes dispositivos percutáneos mecánicos para el ChC, datos derivados de estudios aleatorizados y el aumento en las indicaciones para su utilización, la evidencia es limitada. Pero, a pesar de la falta de evidencia, el soporte mecánico percutáneo cada vez se está empleando más.1,3,14
Entre esos dispositivos se encuentran TandemHeartTM, Impella® y el iVAC 2L®. Se introducen de manera percutánea a través de la arteria femoral y proveen un soporte pulsátil al utilizar una membrana extracorpórea. Su mecanismo consiste en aspirar sangre del VI en sístole y, durante la diástole, la bomba eyecta la sangre hacia la aorta ascendente. Esta sangre es enviada y aspirada por el lumen del catéter, el cual contiene válvulas que se abren y cierran, respectivamente. Cada uno de estos dispositivos tienen sus particularidades que no se retomarán en esta revisión. Por último, en tres ensayos aleatorizados donde se compararon dispositivos de asistencia del VI (TandemHeartTM e Impella®) versus BCPA, se obtuvieron mejores parámetros hemodinámicos (mayor IC y presión arterial, así como PC menores); sin embargo, la mortalidad a 30 días fue similar en ambos grupos. Respecto a iVAC 2L® hay escasa información como para sacar conclusiones.1
Terapia definitiva
El ChC tiene múltiples causas, alrededor de 80% es por IAM, por lo que este apartado va encaminado a la terapia de la causa del ChC.
Reperfusión y revascularización
La reperfusión coronaria es la intervención estándar en el ChC. Entre las opciones se encuentra la terapia fibrinolítica, la cual se ha estudiado de manera amplia. En principio fue con estreptoquinasa, la cual tuvo resultados no promisorios contra el placebo. Después la estreptoquinasa tuvo resultados similares al activador tisular del plasminógeno al no mostrar beneficios contundentes en la mortalidad.3
Cabe destacar que la mayoría de los estudios enfocados en IAM y terapia de reperfusión descartaban pacientes con ChC, por lo que no se cuenta con información sustentable sobre los desenlaces con manejo fibrinolítico. Con la aparición del estudio GUSTO-I se pudo obtener una base de datos de más de 40,000 pacientes con IAM manejados con alguna clase de fibrinolítico. Esta base de datos sirvió para diversos subestudios. En uno de ellos se extrajeron casos exclusivamente de ChC.24 Se comprendió que, si bien, los fibrinolíticos pueden no tener beneficios sobre la mortalidad en general,3,25 sí podían reducir el número de casos de ChC. En definitiva, se les puede adjudicar un beneficio sobre ChC, en especial cuando el tratamiento se emplea en las primeras seis horas y cuando el sujeto no ha presentado datos de ChC antes de iniciarlo.26
Por los beneficios cuestionables de estos agentes, se sugiere utilizar en situaciones de no disponibilidad inmediata de ICP (en las primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas si la ICP no está disponible dentro de los primeros 120 minutos).26
Otras formas de reperfusión coronaria son la ICP y la revascularización coronaria, una más invasiva que otra. Se sabe que ambas intervenciones son superiores a la fibrinólisis al reducir la mortalidad y tasas de reinfarto.26 Es por esto que siempre se intentará dentro de las primeras 12 horas del inicio del choque. Tal aseveración fue plasmada en el estudio SHOCK, donde se observó inicialmente que en los primeros 30 días es similar a la terapia médica (inotrópicos, fibrinólisis y BCPA), pero el seguimiento a seis y 12 meses redujo la mortalidad (13% de diferencia, p = 0.03). En esta misma investigación se observó que no todos los sometidos a ICP tuvieron éxito, y que la mortalidad dependía realmente de eso (35 versus 80%) y de la colocación de stent (se le colocó a 34%, y el éxito fue mayor en ellos, 93 versus 65%; p = 0.013).6
Los individuos con ChC por IAM a quienes se les realiza ICP pueden tener diferentes desenlaces según el tipo de stent que se les coloque.1-3 Un estudio suizo comparó stent no medicados versus medicados, siendo este último el que obtuvo menores tasas de mortalidad. Sin embargo, otros estudios no pudieron reproducir los mismos resultados.10 Por último, entre aquéllos identificados con ChC en el seno de un IAM, se observó que realizar ICP y tratar exclusivamente la arteria coronaria culpable (en lugar de tratar todas las arterias dañadas) tiene mejores resultados en cuanto a mortalidad (45.9 versus 55.4%, p = 0.01) y menor riesgo de requerir terapia de sustitución renal. Esto se puede explicar por el menor tiempo de intervención y menor cantidad de contraste requerido.11
Respecto a la terapia de revascularización coronaria en pacientes con ChC no hay información contundente que haga decantarse por esta intervención. Del estudio SHOCK se realizó un subanálisis entre aquéllos con tratamiento de reperfusión (47 se revascularizaron quirúrgicamente y 81 se trataron con ICP; siete de ellos se sometieron a revascularización). Aunque no hubo aleatorización, se observó una tendencia en la sobrevida temprana (96 horas) en revascularizados quirúrgicamente (81 versus 65%). El seguimiento a 30 días y un año equiparó las tasas de sobrevida (57 contra 56%, y 47 contra 52%, respectivamente),27 por lo que la decisión de someter a uno u otro tipo de terapia de reperfusión es meramente a juicio clínico y disponibilidad.1-3
Abordaje
Ante una persona con choque, se debe estabilizar e inmediatamente después determinar la causa. Aquéllos con IAM y ChC por lo general tendrán el antecedente de dolor torácico o variantes. Taquicardia, presión de pulso angosto, hipoperfusión tisular y congestión nos pueden hacer sospechar un origen cardiaco, y si auscultamos un soplo sistólico, nos traduce complicaciones mecánicas. El hallazgo de hipoperfusión, ingurgitación yugular, sin congestión pulmonar orientaría a infarto del ventrículo derecho.28
La colocación del CSG nos ayudará a establecer los diferentes fenotipos o patrones hemodinámicos del ChC (Tabla 3).2,3,28
Tabla 3: Fenotipos del choque cardiogénico. ChC Clásico corresponde al menos 80%.
| Variable | ChC clásico | ChC + SRIS | ChC + falla VD |
|---|---|---|---|
| Presión de pulso | ↓ | ↔/↑ | ↓ |
| Índice cardiaco | ↓ | ↓ | ↓ |
| PVC | ↑ | ↔/↑ | ↑ |
| PC | ↑ | ↔/↑ | ↔/↓ |
| RVS | ↑ | ↔/↓ | ↔/↑ |
| RVP | ↔ | ↔ | ↑ |
PVC = Presión venosa central; PC = Presión en cuña; RVS = Resistencias vasculares sistémicas; RVP = Resistencias vasculares pulmonares.
Por otro lado, una alternativa no invasiva al CSG es el ecocardiograma. Además de medir IC, disfunción diastólica, fracción de eyección y contractilidad, también podemos valorar el estatus de respuesta a volumen, iniciando con el diámetro de la vena cava inferior y su variabilidad respecto a la inspiración (Figura 2).2 El índice de colapsabilidad se realiza en aquéllos con respiraciones espontáneas, que al colapsarse > 40% indican falta de volumen (sensibilidad ~70% y especificidad 80-97%). En sujetos con respiraciones controladas por un ventilador, se debe tomar un punto de corte > 12% (índice de distensibilidad: sensibilidad ~77% y especificidad > 85%) para indicar lo mismo. Valores menores a los mencionados nos harán sospechar congestión vascular.2,29
Figura 2: Vena cava inferior en modo 2D (arriba). Vena cava inferior en modo M: Inspiración profunda (abajo).
Para la estabilización de la presión arterial se infundirán líquidos (mesurarse en caso de congestión pulmonar). Si no es prudente aportar volumen, se recomienda colocar una vía de acceso central e iniciar vasopresores (norepinefrina) e inotrópicos.2,3 De estos últimos, la dobutamina puede ser una opción, pero en medida de lo posible es aconsejable levosimendán, (en especial en taquiarritmias, IAM extensos, y con antecedente de tomar β-bloqueadores). No se recomiendan vasodilatadores en caso de que la presión arterial sistólica esté por debajo de 90 mmHg.28
Si no se benefició del manejo médico máximo con vasopresores e inotrópicos, al mantenerse con hipoperfusión tisular y/o congestión pulmonar, se deberá considerar terapia mecánica (BCPA), que pese a ser muy cuestionada puede servir de terapia puente al tratamiento definitivo.2,3,25,26 Se resume en la Figura 3.
Conclusiones
El abordaje del ChC aún sigue siendo un enorme desafío al que se enfrenta el especialista en medicina crítica. La pericia y la disponibilidad de las herramientas diagnósticas podrán influir en el pronóstico. Medidas diagnósticas invasivas, como la colocación del CSG, son métodos de los cuales el clínico se puede valer para caracterizar los parámetros hemodinámicos (RVS, GC, IC) cuando queda duda del tipo de choque; sin embargo, las habilidades más actuales que ha desarrollado el médico intensivista, como la utilización del ecocardiograma, han podido reemplazarlas.
En la actualidad existen diversos dispositivos mecánicos que no han demostrado la mejora en la mortalidad del ChC, pero han servido de terapia puente para el tratamiento definitivo (terapias endovasculares).
