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Introducción
En Wuhan (provincia de Hubei, China) varios casos de pacientes con neumonía ingresaron en hospitales desde diciembre de 2019. El coronavirus 2019 (COVID-19) es el agente etiológico en los casos notificados. La enfermedad ha sido nombrada como COVID-19 por la Organización Mundial de la Salud (OMS). Puede manifestarse como una infección asintomática o una neumonía leve a severa. Las cepas COVID-19 están genéticamente relacionadas con (coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo) SARS-CoV y el coronavirus del síndrome respiratorio del Medio Oriente (MERS-CoV).1
Los casos de COVID-19 continúan reportándose globalmente por parte de más de 170 países.2
Características clínicas: Huang y colaboradores describieron las características clínicas de 41 pacientes confirmados de haber sido infectados por COVID-19 el 2 de enero de 2020, que incluyen 13 casos de la UCI y 28 casos fuera de ésta. Casi todos los pacientes tenían opacidad bilateral del vidrio esmerilado del pulmón en la tomografía computarizada. Los síntomas iniciales incluyeron fiebre (98%), tos (76%), disnea (55%), mialgia o fatiga (44%), dolor de cabeza (8%), hemoptisis (5%) y diarrea (3%). De los casos, 12 pacientes (29%) progresaron a síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), cinco (12%) tuvieron lesión cardiaca aguda, tres (7%) lesión renal aguda (IRA) y tres (7%) tuvieron choque.3
La mortalidad es mayor en pacientes con niveles elevados de IL-6. La imagen general es similar a lo que sucede durante el SARS y el MERS, el hecho de que las alteraciones de los leucocitos y una tormenta de citoquinas que inician una sepsis viral podría ser importante en la patogénesis de COVID-19.4 Los pacientes con COVID-19 en todo el mundo fueron diagnosticados con base en la guía provisional de la OMS. Un caso confirmado por laboratorio con infección por SARS-CoV-2 se definió como un resultado positivo para la secuenciación de alto rendimiento o el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) en tiempo real para el SARS-CoV-2. Se le está dando un valor más importante a la tomografía computarizada (TC) de tórax como método de diagnóstico para COVID-19 con una alta sensibilidad.5 A pesar del empeoramiento de las tendencias de COVID-19, no está validada la eficacia de ningún medicamento en el tratamiento clínico de pacientes con COVID-19 en estudios a gran escala. Remdesivir se considera el agente antiviral más prometedor; funciona inhibiendo la actividad de la ARN polimerasa dependiente de ARN (RdRp). El inhibidor de la proteasa lopinavir/ritonavir (LPV/RTV) por sí solo no muestra mejor eficacia antiviral que la atención estándar. Otra alternativa es la hidroxicloroquina (200 mg tres veces al día) más azitromicina (500 mg el día uno, seguida de 250 mg una vez al día hasta cinco días) que mostraron una excelente eficacia clínica en pacientes chinos con COVID-19.6 Los corticoesteroides son los agentes antiinflamatorios que más se utilizan y se prescriben en el tratamiento de pacientes con COVID-19 para disminuir el exceso de mediadores séricos inflamatorios. Las citocinas inflamatorias incluyendo interleucina 6 e interleucina 1 inducidas por la proteína 10 y la quimiocina de monocitos-1 fueron la forma más común en pacientes graves que en pacientes no graves. Las necropsias de pacientes que murieron de COVID-19 han revelado necrosis tisular e infiltrados de macrófagos y monocitos intersticiales en el pulmón, corazón y tubo digestivo. La linfopenia severa con hiperactividad de células T proinflamatorias y la disminución de células T reguladoras se observan comúnmente en pacientes graves seguidas de una respuesta inmunológica mal regulada.7 La oxigenoterapia, cánula nasal de alto flujo y la ventilación no invasiva pueden reducir la necesidad de intubación endotraqueal y disminuir las complicaciones asociadas al ventilador y a la mortalidad. Sin embargo, varios estudios han informado que el fracaso de la ventilación no invasiva fue hasta de 85% y que la ventilación invasiva fue finalmente requerida en el tratamiento de la influenza severa A (H1N1) en Canadá. La ventilación no invasiva puede ser efectiva y segura para algunos pacientes, mientras que podría aumentar la transmisión del virus a trabajadores de la salud debido al riesgo de generación de aerosoles infectados. En pacientes críticos, la efectividad de la oxigenoterapia, el estado respiratorio y el índice de oxígeno, presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FiO2) deben monitorearse de cerca y cambiarse a ventilación mecánica cuando sea necesario.8 En un estudio en China llamado Curso clínico y resultados en pacientes críticos con neumonía por SARS-CoV-2 en Wuhan se obtuvieron los siguientes resultados: de 710 pacientes con neumonía por SARS-CoV-2, se incluyeron 52 pacientes adultos en estado crítico. La edad media de los 52 pacientes fue de 59.7 ± 13.3 años, 35 (67%) eran hombres, 21 (40%) tenían enfermedades crónicas, 51 (98%) tenían fiebre, 32 (61.5%) pacientes habían muerto a los 28 días, y la mediana de duración desde el ingreso a la UCI hasta la muerte fue de siete (RIC 3-11) días para los no sobrevivientes. En comparación con los sobrevivientes, los no sobrevivientes eran mayores de 64 años, más propensos a desarrollar SDRA y con más probabilidades de recibir ventilación mecánica, ya sea de forma invasiva o no invasiva. La mayoría de los pacientes tenían daño en la función del órgano, incluidos 35 (67%) con SDRA, 15 (29%) con daño renal agudo, 12 (23%) con daño cardiaco, 15 (29%) con disfunción hepática y uno (2%) con neumotórax. 37 (71%) pacientes requirieron ventilación mecánica. La infección adquirida en el hospital ocurrió en siete (13.5%) pacientes.9
En un estudio llamado predicción del riesgo de progresión en pacientes con neumonía por COVID-19 con el puntaje CALL (siglas que provienen de las palabras en inglés Comorbidity, Age, Lymphocyte y LDH) se obtuvieron los siguientes resultados: 208 pacientes fueron divididos en un grupo estable (n = 168, 80.8%) y un grupo progresivo (n = 40, 19.2%) con base en si sus condiciones empeoraron durante la hospitalización. Los análisis mostraron que las comorbilidades, la edad avanzada, el recuento de linfocitos más bajo y la deshidrogenasa láctica son más altos en la presentación, factores independientes que fueron de alto riesgo de COVID-19. Al incorporar estos cuatro factores, el nomograma logró buenos índices de concordancia de 0.86 (intervalo de confianza [IC] del 95%). Se estableció un nuevo modelo de puntuación llamado CALL, su área bajo la curva (ROC) era 0.91 (IC 95%, 0.86-0.94). Usando un punto de corte de seis puntos, los valores predictivos positivos y negativos fueron 50.7% (38.9-62.4%) y 98.5% (94.7-99.8%), respectivamente. Se concluyó que con el modelo de puntuación CALL los médicos pueden mejorar el efecto terapéutico y reducir la mortalidad de COVID-19 con un uso más preciso y eficiente de los recursos médicos.10
Material y métodos
Tipo de estudio: se realizó un estudio de tipo analítico, descriptivo, observacional y retrospectivo en pacientes con COVID-19 ingresados en la UCI del Hospital Ángeles Clínica Londres en la Ciudad de México, evaluados en el periodo del 23 de marzo de 2020 al 10 de mayo de 2020. Se utilizaron los expedientes de los pacientes que ingresaron a la UCI con diagnóstico de COVID-19 y se tomaron los datos de los mismos.
Criterios de inclusión: todos los expedientes clínicos de pacientes con diagnóstico de COVID-19 hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos del Hospital Ángeles Clínica Londres en el periodo del 23 de marzo de 2020 al 10 de mayo de 2020.
Criterios de no inclusión: expedientes clínicos no disponibles o incompletos.
Criterios de exclusión: registros clínicos que no contaban con todas las variables a estudiar.
Expedientes de los pacientes que tenían prueba negativa de COVID-19 y que estuvieron hospitalizados en la UCI destinada a tratar pacientes con COVID-19.
Procedimiento
El estudio fue realizado por el investigador responsable y colaboradores, se estudiaron los expedientes de los pacientes que ingresaron a la Unidad de Cuidados Intensivos Adultos del Hospital Ángeles Clínica Londres con diagnóstico de COVID-19 con prueba positiva para la misma. Del expediente clínico se tomó la información sobre el sexo, edad, días de estancia en la UCI, comorbilidades, alcoholismo y tabaquismo, signos vitales, síntomas, laboratorios y parámetros gasométricos de ingreso y egreso (Tablas 1 a 3), asistencia respiratoria empleada, días de intubación, reclutamiento alveolar, presión positiva al final de la espiración (PEEP) empleada, decúbito prono, tratamiento médico empleado, sedación y relajantes musculares. También se calcularon las escalas APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) y CALL-score (Tabla 1).
Tabla 1: Escalas de mortalidad y progresión de COVID-19 al ingreso de los pacientes.
| SAPS III | |||||||
| Puntaje | 5 a 6 | 9 a 10 | 11 a 12 | 13 a 14 | 19 a 20 | > 21 | |
| Pacientes, n (%) | 5 (20) | 1 (4) | 2 (8) | 1 (4) | 2 (8) | 14 (56) | |
| Mortalidad, % | 10.7 | 19.4 | 24.5 | 30 | 50 | 81.1 | |
| APACHE II | |||||||
| Puntaje | 0 a 5 | 6 a 10 | 11 a 15 | 16 a 20 | 21 a 25 | 26 a 30 | > 31 |
| Pacientes, n (%) | 7 (28) | 8 (32) | 2 (8) | 2 (8) | 0 | 2 (8) | 4 (16) |
| Mortalidad, % | 2.3 | 4.3 | 8.6 | 16.4 | 28.6 | 56.4 | 70 |
| SOFA | |||||||
| Puntaje | 0 a 1 | 2 a 3 | 4 a 5 | 6 a 7 | 12 a 14 | > 14 | |
| Pacientes, n (%) | 5 (20) | 14 (56) | 3 (12) | 1 (4) | 1 (4) | 1 (4) | |
| Mortalidad, % | 0 | 6.4 | 20.2 | 21.5 | 95.2 | 95.2 | |
| CALL-score | |||||||
| Puntaje | 4 a 6 | 7 a 9 | 10 a 13 | ||||
| Pacientes, n (%) | 10 (40) | 6 (24) | 9 (36) | ||||
| Progresión de COVID-19, % | 0 | 10 a 40 | 50 |
SAPS = Simplified Acute Physiology Score; APACHE = Acute Physiology and Chronic Health Evaluation; SOFA = Sequential Organ Failure Assessment; CALL-score = Comorbidity, Age, Lymphocyte y LDH.
Tabla 2: Características basales de ingreso de los pacientes con COVID-19 (N = 25).
| Variables | Media | Percentil 25 | Valor mín.-máx. |
|---|---|---|---|
| FC × min | 60 | 45 | 26 – 96 |
| FR × min | 23 | 21.5 | 18 – 40 |
| TAM mmHg | 90 | 81 | 70 – 156 |
| SatO2 % | 90 | 86 | 70 – 96 |
| Leucocitos | 7,200 | 5.6 | 3.7 – 18.5 |
| Neutrófilos | 76 | 66.5 | 0.6 – 94 |
| Bandas | 3.4 | 1 | 0.0 – 15 |
| Linfocitos | 13.64 | 7 | 1 – 35 |
| Plaquetas | 242,000 | 167,000 | 111,000 – 680,000 |
| Hemoglobina | 14.60 | 13.40 | 8.6 – 20 |
| Hematocrito | 44 | 40.4 | 0.4 – 62.4 |
| Procalcitonina | 0.12 | 0.070 | 0.5 – 6.50 |
| Glucosa | 124 | 108 | 73 – 201 |
| Urea | 36.72 | 20.50 | 17 – 74 |
| Creatinina | 1.44 | 0.83 | 0.30 – 10.58 |
| BUN | 16 | 10.23 | 8.12 – 47 |
| Ácido úrico | 5.11 | 4 | 3 – 9 |
| Proteínas totales | 6.7 | 5.9 | 4 – 8.3 |
| Albúmina | 3.1 | 2.8 | 2 – 3.8 |
| Bilirrubina total | 0.66 | 0.53 | 0.28 – 2.02 |
| Bilirrubina indirecta | 0.35 | 0.27 | 0.12 – 0.67 |
| Bilirrubina directa | 0.32 | 0.26 | 0.10 – 1.57 |
| TGO | 37.2 | 23.4 | 17.3 – 113 |
| TGP | 42.6 | 22.7 | 6.4 – 125 |
| GGT | 85 | 23 | 13 – 416 |
| DHL | 337 | 252 | 167 – 777 |
| Triglicéridos | 120 | 81 | 48 – 323 |
| Colesterol | 125 | 111 | 68 – 312 |
| Na | 137 | 134 | 130 – 147 |
| K | 4 | 3.7 | 3.3 – 4.8 |
| Cl | 104 | 102 | 97 – 118 |
| Mg | 2.1 | 1.8 | 1.7 – 2.5 |
| P | 3.1 | 2.8 | 1.9 – 5.5 |
| Ca | 8.6 | 8.2 | 7.7 – 9.7 |
| Dímero D | 348 | 277 | 0 – 5,053 |
| Proteína C reactiva | 86.8 | 42.5 | 0 – 445 |
| CPK | 85 | 59.5 | 30 – 685 |
| Troponina I | 3.8 | 1.5 | 0 – 102 |
| Ferritina | 611 | 3.40 | 5 – 1,787 |
| pH | 7.45 | 7.43 | 7.36 – 7.49 |
| pO2 | 69.1 | 54.8 | 38.4 – 138 |
| pCO2 | 33.7 | 30.39 | 24.5 – 40.9 |
| EB | 0.0 | -2.75 | -6 – 3.1 |
| HCO3 | 23 | 21.75 | 18 – 27.4 |
| Lactato | 1.3 | 0.80 | 0.5 – 3 |
| SatO2 | 94.7 | 90.3 | 71.6 – 99 |
| PaO2/FiO2 | 236 | 172.5 | 108 – 442 |
FC = frecuencia cardiaca; FR = frecuencia respiratoria; TAM = tensión arterial media; SatO2 = saturación arterial de oxígeno; BUN = nitrógeno ureico en sangre; TGO = transaminasa glutámico-oxalacética; TGP = transaminasa glutámico-pirúvica; GGT = gamma-glutamil transferasa; DHL = deshidrogenasa láctica; Na = sodio; K = potasio; Cl = cloro; Mg = magnesio; P = fósforo; Ca = calcio, CPK = creatina-fosfocinasa; pH = algoritmo negativo de la concentración de hidrogeniones; pO2 = presión arterial de oxígeno; pCO2 = presión arterial de dióxido de carbono; EB = exceso de base; HCO3 = bicarbonato; PaO2/FiO2 = relación de la presión arterial de oxígeno y fracción inspirada de oxígeno.7
Tabla 3: Características basales de egreso de los pacientes con COVID-19 (N = 25).
| Variables | Media | Percentil 25 | Valor mín.-máx. |
|---|---|---|---|
| Leucocitos | 6.9 | 5.3 | 1.9 – 21 |
| Neutrófilos | 77 | 61 | 31 – 93 |
| Bandas | 2 | 0.0 | 0 – 12 |
| Linfocitos | 13 | 6.5 | 1 – 59 |
| Plaquetas | 286,000 | 226,000 | 200,000 – 222,000 |
| Hemoglobina | 13.3 | 10.7 | 8.4 – 34.2 |
| Hematocrito | 41 | 32.5 | 25.2 – 51.5 |
| Procalcitonina | 0.14 | 0.05 | 0 – 42.27 |
| Glucosa | 128 | 97 | 82 – 365 |
| Urea | 41 | 29 | 15 – 228 |
| Creatinina | 1.02 | 0.75 | 0.54 – 11.92 |
| BUN | 19.4 | 14.80 | 0.69 – 106.6 |
| Ácido úrico | 5 | 4 | 2 – 9 |
| Proteínas totales | 5.7 | 5.2 | 3.2 – 6.7 |
| Albúmina | 2.7 | 2.25 | 1.4 – 3.6 |
| Bilirrubina total | 0.39 | 0.43 | 0.37 – 1.85 |
| Bilirrubina indirecta | 0.14 | 0.22 | 0.08 – 0.67 |
| Bilirrubina directa | 0.27 | 0.20 | 0.15 – 1.18 |
| TGO | 41.8 | 28 | 16 – 167 |
| TGP | 59.7 | 45 | 10.7 – 320.4 |
| GGT | 86 | 59 | 13 – 932 |
| DHL | 283 | 218 | 158 – 810 |
| Triglicéridos | 159 | 140 | 48 – 475 |
| Colesterol | 157 | 119 | 68 – 296 |
| Na | 138 | 137 | 126 – 160 |
| K | 4 | 3.75 | 2.7 – 5.8 |
| Cl | 106 | 104.5 | 99 –128 |
| Mg | 2.1 | 2 | 1.7 – 2.8 |
| P | 3.8 | 2.9 | 2.3 – 6.4 |
| Ca | 8.2 | 7.8 | 6.4 – 9.8 |
| Dímero D | 408 | 269 | 0 – 2,951 |
| Proteína C reactiva | 14.7 | 5.9 | 0 – 258 |
| CPK | 79 | 50 | 0 – 7,105 |
| Troponina I | 2 | 1.5 | 0 – 959 |
| Ferritina | 655 | 370 | 0 – 2,807 |
| pH | 7.43 | 7.39 | 1.47 – 751 |
| pO2 | 77 | 63 | 41.3 – 169 |
| pCO2 | 34 | 30 | 25.2 – 73.3 |
| EB | -4 | -4.48 | -9 – -12.3 |
| HCO3 | 23 | 19.92 | 16.9 – 36.3 |
| Lactato | 1.20 | 1 | 0.5 – 7.1 |
| SatO2 | 95.4 | 93.5 | 75.9 – 83 |
| PaO2/FiO2 | 256 | 194.4 | 83 – 489 |
BUN = nitrógeno ureico en sangre; TGO = transaminasa glutámico-oxalacética; TGP = transaminasa glutámico-pirúvica; GGT = gamma-glutamil transferasa; DHL = deshidrogenasa láctica; Na = sodio; K = potasio; Cl = cloro; Mg = magnesio; P = fósforo; Ca = calcio; CPK = creatina-fosfocinasa; pH = algoritmo negativo de la concentración de hidrogeniones; pO2 = presión arterial de oxígeno; pCO2 = presión arterial de dióxido de carbono; EB = exceso de base; HCO3 = bicarbonato; SatO2 = saturación arterial de oxígeno; PaO2/FiO2 = relación de la presión arterial de oxígeno y fracción inspirada de oxígeno.10
Se describieron los antibióticos utilizados, alargamiento del segmento QT del electrocardiograma con el empleo de hidroxicloroquina y se observó la mortalidad de nuestros pacientes.
Análisis estadístico
Toda la información recabada se escribió en hojas de recolección de datos y en un documento en Excel, posteriormente se usó el programa SPSS 25 para el análisis estadístico y la realización de los cálculos.
Para todas las variables se empleó estadística descriptiva ocupando rangos y frecuencias, y para las variables cuantitativas, ya que todas fueron de libre distribución, se ocupó la mediana como medida de tendencia central y el rango intercuartilar como medida de dispersión. Se usó una U de Mann Whitney para comparar grupos de mortalidad y obtener la significancia en el análisis bivariado (Tabla 4), y en el multivariado se realizó una regresión logística (Tabla 5).
Tabla 4: Análisis bivariado de los pacientes con COVID-19 (N = 25).
| Sin mortalidad (N = 15) | Con mortalidad (N = 10) | ||
|---|---|---|---|
| Variables | M (PE 25%) | M (PE 25%) | p |
| Leucocitos | 6.3 (4.6) | 12.4 (8.02) | 0.23 |
| Neutrófilos | 67 (55) | 82.5 (75) | 0.12 |
| Bandas | 2 (0.0) | 2 (1.75) | 0.39 |
| Linfocitos | 22 (8.0) | 9.5 (6) | 0.11 |
| Plaquetas | 346,000 (235,000) | 240,000 (207,000) | 0.15 |
| Hemoglobina | 12.6 (9.8) | 13.7 (12.02) | 0.19 |
| Hematocrito | 39.6 (30) | 42.6 (37.8) | 0.23 |
| Procalcitonina | 0.05 (0.05) | 1.09 (0.25) | 0.10 |
| Glucosa | 105 (88) | 171 (125) | 0.012 |
| Urea | 33 (22) | 95 (57) | 0.03 |
| Creatinina | 0.80 (0.66) | 1.59 (0.95) | 0.55 |
| BUN | 15.3 (11) | 44.2 (26.28) | 0.04 |
| Ácido úrico | 4.50 (4) | 6 (4.75) | 0.28 |
| Proteínas totales | 5.7 (5.3) | 5.7 (4.72) | 0.46 |
| Albúmina | 2.8 (2.6) | 2.35 (2.05) | 0.71 |
| Bilirrubina total | 0.59 (0.43) | 0.58 (0.42) | 0.80 |
| Bilirrubina indirecta | 0.3 (0.23) | 0.28 (0.19) | 0.31 |
| Bilirrubina directa | 0.25 (0.18) | 0.31 (0.22) | 0.60 |
| TGO | 32 (24.4) | 58 (43.8) | 0.010 |
| TGP | 57.6 (45) | 70 (42.7) | 0.49 |
| GGT | 83 (56) | 114 (54.5) | 0.17 |
| DHL | 239 (198) | 454 (260) | 0.003 |
| Triglicéridos | 148 (120) | 187.5 (165) | 0.002 |
| Colesterol | 152 (114) | 160 (127) | 0.80 |
| Na | 137 (137) | 143 (136) | 0.08 |
| K | 4 (3.8) | 3.9 (3.4) | 0.36 |
| Cl | 106 (104) | 110 (105) | 0.08 |
| Mg | 2 (1.80) | 2.25 (2.07) | 0.62 |
| P | 3.8 (2.90) | 3.8 (3.29) | 0.68 |
| Ca | 8.4 (8) | 7.9 (7.05) | 0.36 |
| Dímero D | 353 (237) | 485 (291) | 0.53 |
| Proteína C reactiva | 11.5 (3.6) | 23.3 (6.2) | 0.33 |
| CPK | 70 (35) | 81 (78.25) | 0.003 |
| Troponina I | 1.5 (1.5) | 29.7 (2.4) | 0.10 |
| Ferritina | 446 (238) | 1,030 (665) | 0.007 |
| pH | 7.42 (7.39) | 7.43 (7.38) | 0.89 |
| pO2 | 77 (62.2) | 77.5 (62.7) | 0.53 |
| pCO2 | 33 (28.3) | 35.6 (31.6) | 0.72 |
| EB | -1 (-5.4) | -0.1 (-4.1) | 0.72 |
| HCO3 | 23 (19.1) | 22.9 (20.22) | 0.89 |
| Lactato | 1.2 (1) | 1.8 (1.15) | 0.71 |
| SatO2 | 95 (93) | 95.8 (92.9) | 0.53 |
| PaO2/FiO2 | 263 (177) | 250 (193) | 0.56 |
M = mediana; PE = percentil 25%; BUN = nitrógeno ureico en sangre; TGO = transaminasa glutámico-oxalacética; TGP = transaminasa glutámico-pirúvica; GGT = gamma-glutamil transferasa; DHL = deshidrogenasa láctica; Na = Sodio; K = potasio; Cl = Cloro; Mg = magnesio; P = fósforo; Ca = calcio; CPK = creatina-fosfocinasa; pH = algoritmo negativo de la concentración de hidrogeniones; pO2 = presión arterial de oxígeno; pCO2 = presión arterial de dióxido de carbono; EB = exceso de base; HCO3 = bicarbonato; SatO2 = saturación arterial de oxígeno; PaO2/FiO2 = relación de la presión arterial de oxígeno y fracción inspirada de oxígeno.10
Tabla 5: Análisis multivariado. Modelo de regresión logística binaria (MRB).
| MRB | Error estándar sig. | Odds ratios | ||
|---|---|---|---|---|
| Glucosa | 1.348 | 146.240 | 0.993 | 3.850 |
| Urea | -10.906 | 997.946 | 0.991 | 1.800 |
| BUN | 23.618 | 2,078.371 | 0.991 | 1.800 |
| TGO | -1.971 | 201.901 | 0.992 | 0.139 |
| DHL | -0.775 | 75.877 | 0.992 | 0.461 |
| TG | 2.125 | 201.959 | 0.992 | 8.300 |
| DD | -0.053 | 10.878 | 0.996 | 0.949 |
| CPK | 0.109 | 28.965 | 0.997 | 1.115 |
| Troponina I | -0.639 | 96.868 | 0.995 | 0.528 |
| Ferritina | 0.168 | 13.929 | 0.990 | 1.182 |
BUN = nitrógeno ureico en sangre; TGO = transaminasa glutámico-oxalacética; DHL = deshidrogenasa láctica; TG = triglicéridos; DD = dímero D; CPK = creatina-fosfocinasa.
A las variables que salieron significativas en el análisis bivariado y agregando el dímero D por su importancia en otros estudios, se les aplicó una regresión logística binaria con la variable mortalidad dicotómica, no resultando con esta prueba significativas, a lo que entendemos que ninguna variable es predominante para explicar la muerte, y que se ocupan muchos factores para que ocurra la mortalidad de nuestros pacientes.
Implicaciones éticas
El presente estudio cumple los lineamientos mencionados en el Comité de Ética e Investigación del Hospital Ángeles Clínica Londres, la declaración de Helsinki, la Ley General de Salud, el Reglamento de la Ley General en Materia de Investigación en Salud, donde se considera este tipo de estudios como investigación sin riesgo; no requiere de consentimiento por parte del paciente o familiares al ingreso a terapia intensiva. Se trató de una revisión de expedientes.
Resultados
Se colocaron 22 (88%) puntas nasales a su ingreso, 17 (68%) progresaron a mascarilla con bolsa reservorio. De los 25 pacientes, 13 (52%) requirieron intubación orotraqueal, a 11 (44%) se les hizo reclutamiento alveolar y 12 (48%) utilizaron PEEP mayor de 10 cmH2O. La pronación de pacientes intubados fue de 13 (52%). De los 13 pacientes intubados, 13 (100%) utilizaron propofol, seis (46%) midazolam, seis (43%) dexmedetomidina y 10 (76.9) requirieron relajante muscular.
Respecto al tratamiento médico empleado, 22 (88%) pacientes recibieron tratamiento médico con azitromicina, 18 (72%) hidroxicloroquina, 10 (40%) tocilizumab, seis (24%) ivermectina, tres (12%) nitazoxanida, ocho (32%) lopinavir y ritonavir, tres (12%) darunavir y ritonavir, 17 (70%) esteroides y 24 (96%) tromboprofilaxis profiláctica.
Dentro de los antibióticos que se emplearon se observó que 17 (68%) pacientes recibieron tratamiento con ceftriaxona, dos (8%) imipenem, siete (28%) meropenem, tres (12%) linezolid, dos (8%) ceftazidima/tazobactam, cinco (20%) piperacilina/tazobactam, uno (4%) ciprofloxacino, tres (12%) trimetoprima/sulfametoxazol -(TMP/SMZ), uno (4%) vancomicina y dos (8%) fosfomicina.
Discusión
En nuestra población se observó que la demografía y factores de riesgo correspondieron con la literatura estudiada donde se observa mayor incidencia en hombres que en mujeres con una mortalidad de 40%, de acuerdo con las revisiones realizadas corresponde a la mortalidad esperada en pacientes ingresados en la UCI.8
Entre los factores de riesgo más frecuentes de presentar complicaciones se observó diabetes tipo 2, hipertensión arterial y tabaquismo en comparación con las revisiones donde el principal factor de riesgo es la obesidad (Figura 1).3
Dentro de los signos y síntomas se encontró que los principales corresponden a fiebre, tos y disnea que corresponden a las manifestaciones clínicas descritas a nivel internacional para el diagnóstico de COVID-19, seguidas de mialgias y artralgias y cefalea (Figura 2).3,5
Existe evidencia de iniciar pronación de manera temprana en pacientes despiertos para permitir una adecuada redistribución de la perfusión/ventilación pulmonar posibilitando un adecuado intercambio de gases, lo que disminuye el riesgo de manejo avanzado de la vía aérea.
En el tratamiento médico administrado se utilizaron varios esquemas de medicamentos en combinación. La azitromicina e hidroxicloroquina fueron los de mayor prevalencia, la hidroxicloroquina presentó complicaciones cardiacas como la prolongación del complejo QT, por lo que se suspendió su uso. Por otro lado, no hay evidencia del uso del resto de los medicamentos para tratamiento de COVID-19.7
Dentro de los cuidados del paciente se administró en todos ellos tromboprofilaxis en dosis profiláctica para evitar compilaciones asociadas a la trombosis por el estado procoagulante descrito en pacientes con COVID-19 y el uso de tratamiento con esteroides en pacientes con SDRA severo en la fase proliferativa.6
No hay evidencia clínica para el inicio de antibióticos de manera profiláctica y en algunos casos se utilizaron por sobreinfección en los pacientes hospitalizados.2
De acuerdo con las escalas de mortalidad calculadas al ingreso del paciente se encontró que con la escala SAPS III (Simplified Acute Physiology Score) los pacientes con puntajes más altos presentaron mayor prevalencia, lo que se asoció con mayor riesgo de mortalidad desde su ingreso hospitalario. De igual forma, la escala de CALL ayuda a determinar la progresión de la neumonía por COVID-19, lo que se asocia a mayores complicaciones y con ello a mortalidad; de igual forma nos ayuda a escoger la mejor estrategia terapéutica.9
En la literatura no hay concordancia con la significancia de mortalidad de glucosa, urea, nitrógeno ureico en la sangre (BUN, por sus siglas en inglés), transaminasa glutámico-oxalacética (TGO) y triglicéridos probablemente por el tipo de población latina. Las concordancias con la significancia en la literatura fueron deshidrogenasa láctica (DHL), creatina-fosfocinasa (CPK por sus siglas en inglés) y ferritina.8,9
Conclusiones
Se entiende que ninguna variable es predominantemente importante para explicar la mortalidad y que se recurre a muchos factores que se conjugan para explicar este desenlace, uno de éstos es la severidad misma del problema respiratorio que se tenga.
Nuestra población en general se ha comportado de manera similar a las características de las poblaciones de otras partes del mundo teniendo las siguientes consideraciones: la escala de mortalidad que más se acercó a nuestra realidad fue la de SAPS III, que se emplea más en problemas respiratorios, además la glucosa, triglicéridos, urea, BUN y TGO reflejan el mal control metabólico que tienen nuestros pacientes, lo que incrementa la mortalidad registrada.
Es de importancia mencionar que dentro de los tratamientos empleados se observa que el manejo de la ventilación mecánica brinda un buen apoyo para la mejoría de nuestros pacientes.
