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Introducción
El estrabismo paralítico en pacientes con diabetes mellitus se considera como una microangiopatía que afecta a los nervios craneales III, IV y VI1,2. En pacientes diabéticos es más común en adultos y más frecuente en aquellos que presentan diabetes de larga evolución. Otros factores de riesgo son la presencia de retinopatía, nefropatía y neuropatía2. En estudios retrospectivos, en población diabética caucásica se ha encontrado una prevalencia de estrabismo paralítico del 0.4%, mientras que en un estudio observacional y poblacional realizado en 2016 en Arabia Saudita se encontró una prevalencia del 0.32% al analizarse una base de datos de 64,351 diabéticos en el periodo de 2000 a 2010. Se halló que el nervio mayormente afectado fue el VI nervio craneal con un porcentaje del 53.11%, seguido por el III y IV, con un porcentaje de 36.36 y 2.8%, respectivamente2.
La parálisis del nervio craneal III puede ser completa o incompleta. Cuando es completa, el paciente presenta ptosis, midriasis y falta de acomodación, así como exotropia e hipotropia en posición primaria de la mirada. En las ducciones se observa limitación a la elevación, aducción y depresión. En los casos de parálisis del nervio craneal III incompleta, en los que solo estén afectados algunos músculos, la clínica dependerá de ellos. La etiología más frecuente es la microvascular (diabetes, hipertensión arterial sistémica)1,3-5. Se debe descartar como etiología un aneurisma cuando la parálisis sea aguda, dolorosa y con afectación pupilar, a través de estudios de neuroimagen. En caso de que no tenga afectación pupilar es más probable que se trate de una etiología microvascular3,5.
El IV nervio craneal inerva únicamente al músculo oblicuo superior1. La causa adquirida más frecuente de la parálisis de este nervio es el trauma craneal contuso, seguida por los tumores intracraneales, patología microvascular y aneurismas intracraneales1,5,6.
La parálisis del VI nervio craneal es la más frecuente de entre las parálisis oculomotoras. El VI nervio craneal inerva al músculo recto lateral, y su parálisis produce una endotropia en la posición primaria de la mirada1,7,8. La causa adquirida más frecuente es microvascular por diabetes, aterosclerosis o hipertensión, otras causas son la traumática, tumoral y secundaria a aneurismas1,5,7,8.
La recuperación de la mayoría de los casos de parálisis oculomotora se produce en 6 meses. Cuando la parálisis es de etiología microvascular se resuelven en su totalidad en 2 a 3 meses. Las inflamatorias se resuelven en un alto porcentaje. Las traumáticas, si no se resuelven en los primeros 3 meses, dejarán secuelas. Las tumorales habitualmente van a progresar5,9.
En el año 1973, se utilizó por primera vez la toxina botulínica para tratar la endotropia infantil10. Posteriormente se ha utilizado para el tratamiento del estrabismo secundario a distintas etiologías, como trauma, parálisis oculomotoras, desprendimiento de retina, catarata, glaucoma, estrabismo asociado a retraso psicomotor, etc., y se ha encontrado una mejoría significativa en la desviación después de su uso9,11-13. El objetivo de nuestra investigación fue obtener datos reales sobre la prevalencia y etiología de las parálisis oculomotoras, así como la evolución de las mismas en población mexicana.
Métodos
Se realizó un estudio retrospectivo y descriptivo de pacientes con parálisis oculomotoras, en el Instituto Mexicano de Oftalmología, mediante la revisión de los expedientes clínicos. Para la aplicación de toxina botulínica se realizó la siguiente técnica: previa instilación de anestesia tópica con tretracaína, con una aguja de 27 G y con toma transconjuntival del músculo, se aplicaron 5 UI de toxina botulínica en el recto medial o 7.5 UI el recto lateral, dependiendo de la parálisis. En el caso de la parálisis del IV nervio craneal, se aplicaron 2.5 UI en el oblicuo inferior. Se tomaron los datos de la base del Servicio de Estrabismo en el periodo de febrero de 2015 a febrero de 2017, en busca de pacientes con el diagnóstico de parálisis oculomotora (III, IV, VI). Se evaluó la frecuencia y se analizó la evolución de los pacientes con parálisis oculomotora y diabetes que fueron tratados con toxina botulínica y de aquellos pacientes cuyo tratamiento consistió en observación y complejo B. La información se vació a una base de datos de Excel, se analizaron parámetros de estadística descriptiva.
Resultados
Se encontraron, en este periodo de 2 años, 75 expedientes de pacientes con diagnóstico de parálisis oculomotoras. De estos, 36 fueron pacientes del género femenino y 39, de género masculino. La edad promedio fue de 55.24 años, con un rango de los 2 a los 88 años.
El nervio craneal más afectado en general fue el VI, en un 41.33% (n = 31), seguido por el III nervio craneal, en un 37.33 % (n = 28) y, por último, el IV, en un 21.33% (n =16) (Fig. 1).
Considerando la etiología, según nuestra serie, la más frecuente fue la microvascular con 57 casos (76%). De estos, el 26.6% presentaba diabetes mellitus asociada a hipertensión arterial sistémica; el 44% solo diabetes mellitus y el 5.3% solo diagnóstico de hipertensión arterial sistémica (Tabla 1).
Tabla 1 Etiología de las parálisis oculomotoras
| Etiología | Número de casos | % |
|---|---|---|
| Congénita | 7 | 9.3 |
| Metabólica (microvascular) | 57 | 76 |
| Indeterminada | 8 | 10.7 |
| Secundaria (alteración neurológica) | 1 | 1.3 |
| Traumática | 2 | 2.7 |
| Total | 75 | 100 |
Información obtenida de expedientes clínicos.
En relación con los pacientes que con antecedente de diabetes mellitus presentaron algún tipo de parálisis oculomotora, el nervio craneal mayormente afectado fue el III con 24 casos, seguido del VI nervio craneal con 22 casos, y el menos afectado fue el IV nervio craneal con 7 casos (Fig. 2).
Figura 2 Distribución porcentual según el nervio craneal afectado en pacientes con diabetes mellitus.
La edad promedio de los pacientes con diabetes mellitus y parálisis oculomotoras fue de 63.11 años, con un rango de los 38 a 88 años. Como tratamiento, se aplicó toxina botulínica a 17 pacientes (32%) y en 36 (68%) se optó por observación y tratamiento con complejo B oral. La distribución de los nervios craneales afectados en los 17 pacientes inyectados fue: 5 con parálisis del III nervio craneal (29%) y 12 con parálisis del VI nervio craneal (71%). De los pacientes con tratamiento conservador, la mitad presentaron parálisis del III nervio craneal (n = 18), el 31% (n = 11), parálisis del VI, y el 19 % (n = 7), parálisis del IV.
Evolución
Parálisis del III nervio
El rango inicial de desviación en los pacientes con parálisis del III nervio craneal a los que se les aplicó toxina botulínica fue de 8 a 55 dioptrías prismáticas (DP) de exotropia, con un promedio de 23 DP. En la medición final, el rango de la desviación fue de 5 a 16 DP, con un promedio de 9 DP en un tiempo promedio de 2 meses. En tres pacientes no se pudo valorar la medición de la desviación final porque no acudieron a las consultas posteriores.
La medición inicial en los pacientes con parálisis del III nervio craneal con tratamiento conservador fue de un rango de 12 a 45 DP y un promedio de 30 DP, y la medición final, de un rango de 0 a 40 DP, en un tiempo que iba desde 1 semana hasta 7 meses. En 10 pacientes no se pudo valorar la medición de la desviación final porque no acudieron a las consultas posteriores.
Parálisis del VI nervio
En cuanto a los pacientes diabéticos que se les aplicó toxina botulínica, el rango de desviación inicial fue de 4 a 45 DP de endotropia con un promedio de 18 DP. En el seguimiento final, el rango de desviación fue de 0 a 20 DP, con un promedio de 7 DP, con un tiempo de seguimiento desde 3 semanas a 2 meses.
En los pacientes cuyo plan terapéutico consistió en observación, la medición inicial fue de 8 a 35 DP con un promedio de 21 DP, y en la medición final solo se obtuvieron datos de dos pacientes, uno en ortoposición y otro con 25 DP, con un tiempo de seguimiento de 1 semana y 1 mes, ya que el resto no acudió a consultas posteriores.
Parálisis IV nervio
En los pacientes diabéticos que presentaron parálisis del IV nervio craneal, el plan terapéutico en el 100% consistió en observación. El rango de medición inicial fue de 0 DP (en posición primaria de la mirada) a 25 DP con un promedio de 6 DP, y en el seguimiento final, dos pacientes en ortoposición, en un tiempo desde 2 hasta 6 meses. Del resto no se obtuvieron datos, ya que no acudieron a consultas subsecuentes.
La evolución de los pacientes diabéticos con parálisis oculomotoras inyectados se resume en la tabla 2.
Tabla 2 Rango y promedio de la medición de la desviación inicial y final, en pacientes inyectados con toxina botulínica
| Parálisis oculomotora | Medición inicial | Medición final | ||
|---|---|---|---|---|
| Rango (dioptrías prismáticas) | Promedio (dioptrías prismáticas) | Rango (dioptrías prismáticas) | Promedio (dioptrías prismáticas) | |
| III | 8-55 | 18 | 5-16 | 8.75 |
| VI | 4-45 | 23.9 | Ortoposición a 20 | 7 |
Información obtenida de expedientes clínicos.
Discusión
En nuestra serie, el nervio craneal más afectado en general fue el VI, con una prevalencia del 41.33%, lo que coincide con lo encontrado en la literatura, por ejemplo, Tamhankar, et al., quienes hallaron el VI nervio en un porcentaje del 56.8%6.
La etiología más común de las parálisis oculomotoras fue secundaria a diabetes mellitus, con una prevalencia del 57%, porcentaje mayor a lo publicado en otras series, como Akagi, et al., que la encontraron secundaria a diabetes mellitus en el 34.9%5, mientrasque Tamhankar, et al., en su estudio prospectivo, obtuvieron un porcentaje más alto que la encontrada en nuestro estudio, con una prevalencia del 83.5%6. Estas diferencias pueden explicarse por el tipo diferente de población estudiada.
El nervio craneal mayormente afectado en pacientes diabéticos fue el III, en un 45.29%, seguido por el VI, con un porcentaje de 41.51%, con lo cual estos dos nervios representan el 86.80% de los casos, el menos afectado es el IV, con un 13.20%. Lo encontrado en nuestra serie difiere con lo hallado por Al Kahtnai, et al., quienes concluyeron que el nervio más afectado en la población diabética era el VI con un 53.11%, seguido por el III y el IV con un 36.36 y 2.8%, respectivamente. Sin embargo, existen diferencias en la población estudiada en esta investigación en tamaño y plazo, que la analizada en el estudio poblacional realizado en Arabia Saudita2.
El 100% de los pacientes con parálisis oculomotora de origen metabólico mejora sin tratamiento; sin embargo, se ha observado en los últimos años que el tratamiento con toxina botulínica acorta el intervalo de tiempo de la parálisis, con mejores resultados, en aquellos pacientes con estrabismos pequeños8,9. En nuestro estudio se observó mejoría de la desviación con la aplicación de la misma, en los pacientes diabéticos inyectados, se observó que cuatro pacientes obtuvieron ortoposición en un plazo de 1 semana a 2 meses. Además, se observó que en los pacientes que tuvieron una mayor desviación, en general se alcanzó la ortoposición en un mayor tiempo. Este estudio tiene la limitación de no contar con un seguimiento completo de algunos de los pacientes después de la aplicación de la toxina botulínica.
Al ser el origen metabólico la causa más común de las parálisis oculomotoras en nuestra población, es importante que se envíe a los pacientes a un adecuado control y valoración metabólica por parte de médicos internistas y endocrinólogos, ya que un gran porcentaje de pacientes se desconoce diabético e hipertenso hasta que acuden a valoración oftalmológica por presentar parálisis de algún nervio oculomotor.
Conclusiones
El III nervio craneal fue el que se afectó en mayor proporción en población diabética. La toxina botulínica fue efectiva en la mayoría de los casos y proporcionó una respuesta efectiva. La respuesta terapéutica de la desviación a la toxina botulínica varía dependiendo del grado de afectación de la desviación, y la recuperación es más lenta a mayor grado de desviación, lo que permite acortar el tiempo de recuperación.
