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Revista mexicana de oftalmología
versión On-line ISSN 2604-1227versión impresa ISSN 0187-4519
Resumen
GARCIA-GIL, Romana et al. Estudio de la retina y el nervio óptico tras el uso de células madre en enfermedades neurodegenerativas en un modelo animal. Rev. mex. oftalmol [online]. 2019, vol.93, n.6, pp.273-282. Epub 06-Ago-2021. ISSN 2604-1227. https://doi.org/10.24875/rmo.m19000086.
Objetivo:
Estudiar la respuesta neuroprotectora y neurorregeneradora de las células mesenquimales adultas (aMSC) sobre las células ganglionares de la retina (CGR) y el nervio óptico (NO) en un modelo animal de esclerosis múltiple, como la encefalitis autoinmune experimental (EAE).
Métodos:
Se estudiaron los cambios que ocurrieron en la retina y el NO, se analizó el efecto de la inyección endovenosa de células mesenquimales. Se estudiaron tres grupos: sanos (control), enfermos (EAE), enfermos en tratamiento con aMSC (EAE-MSC). Los animales fueron monitorizados y seguidos mediante escalas de discapacidad motora. Las retinas y nervios ópticos se procesaron para: microscopia óptica, inmunofluorescencia y microscopia electrónica
Resultados:
Los resultados demostraron que tras la administración de aMSC intravenosas se producía una menor pérdida de CGR, el promedio de CGR en el grupo EAE fue de 0.0891 µm, frente 0.1166 µm del grupo EAE-MSC, con un valor de p estadísticamente significativo (p = 0.01). Se producía una reducción de la respuesta celular inflamatoria en el NO (7.99 células/µm2 frente 3.69 células/µm2; p < 0.0001), disminución de la pérdida de mielina (el daño axonal global se reduciría al 54% frente al 88%) y menor destrucción axonal (0.16745 axones/µm2 frente 0.3598 axones/µm2; p = 0.0251)
Conclusiones:
En este trabajo, encontramos tras la administración de aMSC, una menor pérdida de CGR, disminución de la pérdida de mielina y menor grado de inflamación en el NO; sin embargo, sería aconsejable ampliar la metodología para poder asegurar un efecto inmunosupresor y neuroprotector en este modelo.
Palabras llave : Neuritis óptica; Encefalitis autoinmune experimental; Células mesenquimales; Neuroprotección; Inmunomodulación.